چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  مجری و همکاران |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود | علوم پزشکی زاهدان |
| کد طرح | 5347 |
| عنوان فارسی طرح | مقایسه اثر Brain Natriuretic PeptidesوCalcitonin در تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور در مرکز بیماریهای خاص حضرت علی اصغر (ع) زاهدان در سال |
| عنوان لاتین طرح | Comparing of effect of Brain Natriuretic Peptides and Calcitonin in diagnosis of cardiac envolvement in thalassemia major in Aliasghar center at Zahedan 2010. |
| نوع طرح | |
| محل اجرای طرح | مرکز تحقیقات سلامت کودکان ونوجوانان |
| رسته مطالعاتی | کاربردی |
| دانشکده/مرکز | مرکز تحقیقات سلامت کودکان و نوجوانان |
| زمان اجرا -روز |
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| نورمحمد نوری | مجری | اجراء طرح | فوق تخصص | dr_noori_cardio@yahoo.com |
| مهدی محمدی | مجری | مشاور آمار | دکترای تخصصی | memohammadi@yahoo.com |
| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | مقایسه اثر Brain Natriuretic PeptidesوCalcitonin در تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور در مرکز بیماریهای خاص حضرت علی اصغر (ع) زاهدان در سال |
| خلاصه طرح به لاتین | Comparing of effect of Brain Natriuretic Peptides and Calcitonin in diagnosis of cardiac envolvement in thalassemia major in Aliasghar center at Zahedan 2010. |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش (مشتمل بر مرور تحقیقات داخلی و خارجی مرتبط با موضوع با ذکر منابع و توجیه ضرورت انجام طرح) | Natriuretic Peptides مخصوصآ Brain Natriuretic Peptides،نورو هورمونهای قلبی هستند که از میو سیتهای بطن در پاسخ به اختلال عمل کرد بطن و تحت کشش قرار گرفتن دیواره آن (Wall-Stress) آزاد می شوند BNPترشح شده به صورت یک Prohormone در جریان خون به فرم فعال BNP (NT-Pro BNP) شکسته می شود که فرم فعال بر خلاف BNP در پلاسما در درجه حرارت اطاق برای مدت 3 روز یا بیشتر باقی می ماند(1). افزایش BNP پلاسما در روزهای اول زندگی دیده شده است و کاهش سریع آن نیز در طی هفته اول رخ می دهد دلیل افزایش میزان BNP بلافاصله بعد از تولد ناشناخته است افزایش قبل از عمل BNP به دلیل بیماری قلبی اسکمیک مزمن نبوده ، بلکه به دلیل بیماری مادرزادی قلبی است.فکر می شود که کشش دیواره سلول عضلانی (میو سیت) محرک اولیه برای ترشح BNP باشد(2). گرچه عقیده بر این است که BNP با احتباس مایع که یک شاخص از نارسایی قلب است در رابطه باشد.اما در بیماران بالغ با بیماری سیانوتیک قلبی Atrial Natriuretic Peptide (ANP) و BNPعلیرغم کاهش آب بدن و فشار های پایین دهلیز،افزایش را نیز در این دو مورد نشان داده است.یک احتمال دیگر نقش هایپوکسی به عنوان محرک مستقیم برای ANP و BNP مورد تایید قرار گرفته است گرچه در مطالعه Mir و همکاران سطح پلاسمایی BNP در کودکان با بیمارهای سیانوتیک با کودکان با بیماریهای آسیانوتیک اختلافی را نشان نداده است.بنابراین سطح پلاسمایی BNP ظاهرا انعکاسی از شدت علایم نارسایی با اسیب عملکرد قلب در کودکان بدون توجه به نوع بیماری مادرزادی قلبی است(2).در بالغین تحت عمل جراحی مخصوصآ CABG هردو قبل و بعد از عمل جراحی افزایش BNP با افزایش مدت زمان بستری بیمارستان،میزان عوارض و میزان مرگ و میر نیز همراه بوده است.همچنین در بالغین با نارسایی قلب بین BNP و کلاس نارسایی قلب ارتباط خوبی وجود داشته است(1).(New York Heart Association Classification) در مطالعه Kremastinos و همکاران نشان داده شده که NT-Pro BNP در بیماران با بتا تالاسمی ماژور در مقایسه با گروه کنترل افزایش را نشان می دهد که این افزایش با سن و اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ ارتباط دارد، ظاهر امر چنین است که NT-Pro BNP یک بیومارکر زودرس در تعیین اختلال عملکرد بطن چپ در مقایسه با شاخص های معمول در اکوکاردیوگرافی داپلر در بیماران تالاسمیک باشد به نظر می رسد که این اولین مطالعه در ارزیابی NT-Pro BNP در مبتلایان به بیماری تالاسمی ماژور باشد(3) . ار انجایی که مطالعات در مورد ارزش تشخیصی BNP در تعیین اختلال عملکرد قلب در بیماران بتا تالاسمی ماژور کم است و تشخیص زودرس درگیری قلب از میزان مرگ و میر این بیماران می کاهد این پژوهش بمنظور تشخیص زودرس درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی نسبت به یافته های اکوکاردیوگرافی انجام خواهد شد. در مطالعه Pierpont و همکاران (2007) بیان شده که مالفورماسیونهای قلبی ظهور کرده در موقع تولد یک جزء مهم از بیماریهای قلبی عروقی در کودکان هستند و پره والانس آن حدود 50- 4 در 1000 تولد زنده تخمین می زنند : همچنین در این مطالعه آورده شده است پره والانس واقعی می تواند از این حد نیز بیشتر باشد انسیدانس مالفورماسیونهای قلبی را نیز نزدیک به50 در 1000 تولد زنده گزارش کرده اند . اگر به اختصار مورد توجه قرار گیرد بطور محافظه کارانه انسیدانس بیماریهای مادرزادی 50 در 1000تولد تخمین زده می شود . (4) کلسی تونین نوروترانسمیترپپتید 37- اسید آمینه ایی که از کلسی تونین ژن مشتق شده است و بطور وسیعی در سیستم عصبی و قلب و عروق توزیع می شود . کلسی تونین اثرات اینوتروپ مثبت و کرونوتروپ روی قلب داشته و همچنین بعنوان قویترین پپتیداندوژن وازودیلاتور عروق تا این تاریخ مورد توجه بوده است (5) گزارشات قبلی روی تغییرات کلسی تونین در نارسایی احتقانی قلب در تضاد هستند و تنظیم عملکردکلسی تونین بطور جزئی فهمیده شده است (5) در بالغین با نارسایی احتقانی قلب ثانویه به آسیب عملکرد سیستولیک سطح پلاسمایی کلسی تونین گزارش شده است که می تواند بدون تاثیر ، کاهش یا افزایش یافته باشد (5) در کودکان با بیماریهای مادرزادی قلبی (CHD) با نارسایی احتقانی قلب که بدلیل جریان خون زیاد ریوی (pulmonary over circulation ) است . تغییرات در سطح پلاسمایی کلسی تونین در جریان نارسایی قلب در کودکان به دلیل افزایش جریان خون ریوی است که در مطالعات قبلی نیزنشان داده شده است . (5) در بیشتر خردسالان و کودکان شایعترین علت CHF ، بیماریهای مادرزادی قلب (CHD) بهمراه افزایش جریان خون ریوی است که نقش مهمی را در پاتوژنز CHF ثانویه به CHD دارد . در این مطالعه نیز افزایش جریان خون ریوی ممکن است نقش مهمی در تنظیم تولید کلسی تونین در کودکان با CHF داشته باشد |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | Natriuretic Peptides مخصوصآ Brain Natriuretic Peptides،نورو هورمونهای قلبی هستند که از میو سیتهای بطن در پاسخ به اختلال عمل کرد بطن و تحت کشش قرار گرفتن دیواره آن (Wall-Stress) آزاد می شوند BNPترشح شده به صورت یک Prohormone در جریان خون به فرم فعال BNP (NT-Pro BNP) شکسته می شود که فرم فعال بر خلاف BNP در پلاسما در درجه حرارت اطاق برای مدت 3 روز یا بیشتر باقی می ماند(1). افزایش BNP پلاسما در روزهای اول زندگی دیده شده است و کاهش سریع آن نیز در طی هفته اول رخ می دهد دلیل افزایش میزان BNP بلافاصله بعد از تولد ناشناخته است افزایش قبل از عمل BNP به دلیل بیماری قلبی اسکمیک مزمن نبوده ، بلکه به دلیل بیماری مادرزادی قلبی است.فکر می شود که کشش دیواره سلول عضلانی (میو سیت) محرک اولیه برای ترشح BNP باشد(2). گرچه عقیده بر این است که BNP با احتباس مایع که یک شاخص از نارسایی قلب است در رابطه باشد.اما در بیماران بالغ با بیماری سیانوتیک قلبی Atrial Natriuretic Peptide (ANP) و BNPعلیرغم کاهش آب بدن و فشار های پایین دهلیز،افزایش را نیز در این دو مورد نشان داده است.یک احتمال دیگر نقش هایپوکسی به عنوان محرک مستقیم برای ANP و BNP مورد تایید قرار گرفته است گرچه در مطالعه Mir و همکاران سطح پلاسمایی BNP در کودکان با بیمارهای سیانوتیک با کودکان با بیماریهای آسیانوتیک اختلافی را نشان نداده است.بنابراین سطح پلاسمایی BNP ظاهرا انعکاسی از شدت علایم نارسایی با اسیب عملکرد قلب در کودکان بدون توجه به نوع بیماری مادرزادی قلبی است(2).در بالغین تحت عمل جراحی مخصوصآ CABG هردو قبل و بعد از عمل جراحی افزایش BNP با افزایش مدت زمان بستری بیمارستان،میزان عوارض و میزان مرگ و میر نیز همراه بوده است.همچنین در بالغین با نارسایی قلب بین BNP و کلاس نارسایی قلب ارتباط خوبی وجود داشته است(1).(New York Heart Association Classification) در مطالعه Kremastinos و همکاران نشان داده شده که NT-Pro BNP در بیماران با بتا تالاسمی ماژور در مقایسه با گروه کنترل افزایش را نشان می دهد که این افزایش با سن و اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ ارتباط دارد، ظاهر امر چنین است که NT-Pro BNP یک بیومارکر زودرس در تعیین اختلال عملکرد بطن چپ در مقایسه با شاخص های معمول در اکوکاردیوگرافی داپلر در بیماران تالاسمیک باشد به نظر می رسد که این اولین مطالعه در ارزیابی NT-Pro BNP در مبتلایان به بیماری تالاسمی ماژور باشد(3) . ار انجایی که مطالعات در مورد ارزش تشخیصی BNP در تعیین اختلال عملکرد قلب در بیماران بتا تالاسمی ماژور کم است و تشخیص زودرس درگیری قلب از میزان مرگ و میر این بیماران می کاهد این پژوهش بمنظور تشخیص زودرس درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی نسبت به یافته های اکوکاردیوگرافی انجام خواهد شد. در مطالعه Pierpont و همکاران (2007) بیان شده که مالفورماسیونهای قلبی ظهور کرده در موقع تولد یک جزء مهم از بیماریهای قلبی عروقی در کودکان هستند و پره والانس آن حدود 50- 4 در 1000 تولد زنده تخمین می زنند : همچنین در این مطالعه آورده شده است پره والانس واقعی می تواند از این حد نیز بیشتر باشد انسیدانس مالفورماسیونهای قلبی را نیز نزدیک به50 در 1000 تولد زنده گزارش کرده اند . اگر به اختصار مورد توجه قرار گیرد بطور محافظه کارانه انسیدانس بیماریهای مادرزادی 50 در 1000تولد تخمین زده می شود . (4) کلسی تونین نوروترانسمیترپپتید 37- اسید آمینه ایی که از کلسی تونین ژن مشتق شده است و بطور وسیعی در سیستم عصبی و قلب و عروق توزیع می شود . کلسی تونین اثرات اینوتروپ مثبت و کرونوتروپ روی قلب داشته و همچنین بعنوان قویترین پپتیداندوژن وازودیلاتور عروق تا این تاریخ مورد توجه بوده است (5) گزارشات قبلی روی تغییرات کلسی تونین در نارسایی احتقانی قلب در تضاد هستند و تنظیم عملکردکلسی تونین بطور جزئی فهمیده شده است (5) در بالغین با نارسایی احتقانی قلب ثانویه به آسیب عملکرد سیستولیک سطح پلاسمایی کلسی تونین گزارش شده است که می تواند بدون تاثیر ، کاهش یا افزایش یافته باشد (5) در کودکان با بیماریهای مادرزادی قلبی (CHD) با نارسایی احتقانی قلب که بدلیل جریان خون زیاد ریوی (pulmonary over circulation ) است . تغییرات در سطح پلاسمایی کلسی تونین در جریان نارسایی قلب در کودکان به دلیل افزایش جریان خون ریوی است که در مطالعات قبلی نیزنشان داده شده است . (5) در بیشتر خردسالان و کودکان شایعترین علت CHF ، بیماریهای مادرزادی قلب (CHD) بهمراه افزایش جریان خون ریوی است که نقش مهمی را در پاتوژنز CHF ثانویه به CHD دارد . در این مطالعه نیز افزایش جریان خون ریوی ممکن است نقش مهمی در تنظیم تولید کلسی تونین در کودکان با CHF داشته باشد .(6و5) در بیماران همودیالیزی سطح پلاسمایی کلسی تونین بطور قابل توجهی در بیماران با افزایش مایع بیشتر بوده که این نیز خود نشان دهنده درجه ارتباط افزایش کلسی تونین با افزایش volume overload می باشد. در مطالعه دیگری نشان داده است که کلسی تونین دارای خاصیت اینوتروپ و کرونوتروپ روی قلب است . این نوروترانسمیتر فوق العاده قوی، دیلاتاتور عروق محیطی و مرکزی است (6و5) محقق خود براین عقیده است که CHF ثانوی به CHD همراه با افزایش جریان خون ریوی همراه با افزایش جریان کلسی تونین نیز هست که این نیز در ارتباط با شدت بیماری است (5) مطالعه Zhang و همکاران (2006) نشان داده که تغییرات سطح پلاسمایی اندوتلین و کلسی تونین در بیماران با بیماری مادرزادی قلب (CHD) در ارتباط با پروسه پاتوفیزیولوژی هیپرتانسیون ریوی در بیماران گرفتارمی باشد . همچنین در این مطالعه مشخص شد که افزایش سطح پلاسمایی اندوتلین در ارتباط با افزایش شانت چپ براست و حد متوسط تاشدیدفشار شریان ریوی است (6)همچنین سطح پلاسمایی کلسی تونین نیز در بیماران با افزایش فشار شریان ریوی کاهش را نشان داده است ،کلسی تونین در هیپرتانسیون ریوی افزایش تولید پیدا میکند اما در عروق موشهایی (Rat)که در معرض ایجاد هیپرتانسیون ریوی قرار گرفته بودندکاهش را نشان داد . بیماران همودیالیزی سطح پلاسمایی کلسی تونین بطور قابل توجهی در بیماران با افزایش مایع بیشتر بوده که این نیز خود نشان دهنده درجه ارتباط افزایش کلسی تونین با افزایش volume overload می باشد. در مطالعه دیگری نشان داده است که کلسی تونین دارای خاصیت اینوتروپ و کرونوتروپ روی قلب است . این نوروترانسمیتر فوق العاده قوی، دیلاتاتور عروق محیطی و مرکزی است (6و5) محقق خود براین عقیده است که CHF ثانوی به CHD همراه با افزایش جریان خون ریوی همراه با افزایش جریان کلسی تونین نیز هست که این نیز در ارتباط با شدت بیماری است (5) مطالعه Zhang و همکاران (2006) نشان داده که تغییرات سطح پلاسمایی اندوتلین و کلسی تونین در بیماران با بیماری مادرزادی قلب (CHD) در ارتباط با پروسه پاتوفیزیولوژی هیپرتانسیون ریوی در بیماران گرفتارمی باشد . همچنین در این مطالعه مشخص شد که افزایش سطح پلاسمایی اندوتلین در ارتباط با افزایش شانت چپ براست و حد متوسط تاشدیدفشار شریان ریوی است (6)همچنین سطح پلاسمایی کلسی تونین نیز در بیماران با افزایش فشار شریان ریوی کاهش را نشان داده است ،کلسی تونین در هیپرتانسیون ریوی افزایش تولید پیدا میکند اما در عروق موشهایی (Rat)که در معرض ایجاد هیپرتانسیون ریوی قرار گرفته بودندکاهش را نشان داد . .(6و5) در بیماران همودیالیزی سطح پلاسمایی کلسی تونین بطور قابل توجهی در بیماران با افزایش مایع بیشتر بوده که این نیز خود نشان دهنده درجه ارتباط افزایش کلسی تونین با افزایش volume overload می باشد. در مطالعه دیگری نشان داده است که کلسی تونین دارای خاصیت اینوتروپ و کرونوتروپ روی قلب است . این نوروترانسمیتر فوق العاده قوی، دیلاتاتور عروق محیطی و مرکزی است (6و5) محقق خود براین عقیده است که CHF ثانوی به CHD همراه با افزایش جریان خون ریوی همراه با افزایش جریان کلسی تونین نیز هست که این نیز در ارتباط با شدت بیماری است (5) مطالعه Zhang و همکاران (2006) نشان داده که تغییرات سطح پلاسمایی اندوتلین و کلسی تونین در بیماران با بیماری مادرزادی قلب (CHD) در ارتباط با پروسه پاتوفیزیولوژی هیپرتانسیون ریوی در بیماران گرفتارمی باشد . همچنین در این مطالعه مشخص شد که افزایش سطح پلاسمایی اندوتلین در ارتباط با افزایش شانت چپ براست و حد متوسط تاشدیدفشار شریان ریوی است (6)همچنین سطح پلاسمایی کلسی تونین نیز در بیماران با افزایش فشار شریان ریوی کاهش را نشان داده است ،کلسی تونین در هیپرتانسیون ریوی افزایش تولید پیدا میکند اما در عروق موشهایی (Rat)که در معرض ایجاد هیپرتانسیون ریوی قرار گرفته بودندکاهش را نشان داد . (6) (6) (6) |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | میان اثر BNP وCalcitonin در تشخیص درگیری قلب با اکوکاردیوگرافی در بیماران تالاسمی ماژور تفاوت وجود دارد. |
| هدف کلی طرح | مقایسه اثر Brain Natriuretic Peptides وCalcitoninدر تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور در مرکز بیماریهای خاص حضرت علی اصغر (ع) زاهدان در سال 1389. 3- اهداف اختصاصی : 1-مقایسه اثر Brain Natriuretic Peptides وCalcitoninدر تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور با گروه کنترل 2- مقایسه اثر Brain Natriuretic Peptides در تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور با گروه کنترل 3- مقایسه اثر Calcitoninدر تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور با گروه کنترل 4- فرضیات پژوهش (باتوجه به اهداف طرح) : میان اثر BNP وCalcitonin در تشخیص درگیری قلب با اکوکاردیوگرافی در بیماران تالاسمی ماژور تفاوت وجود دارد. 5- سازمان ها ، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح: |
| اهداف اختصاصی | 1-مقایسه اثر Brain Natriuretic Peptides وCalcitoninدر تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور با گروه کنترل 2- مقایسه اثر Brain Natriuretic Peptides در تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور با گروه کنترل 3- مقایسه اثر Calcitoninدر تشخیص درگیری قلب در مبتلایان به تالاسمی ماژور با گروه کنترل |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | ندارد |
| تعریف واژه های تخصصی | تالاسمی ، اکوکاردیوگرافی ، BNP ،Calcitonin |
| نوع مطالعه | موردی- شاهدی |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | بیماران بدون علامت مبتلا به تالاسمی ماژور مراجعه کننده به مرکز بیماری های خاص حضرت علی اصغر(ع) زاهدان. گروه کنترل افراد سالمی که از نظر سن و جنس با گروه مورد مطالعه همسان شده باشندوازمدارس سطح شهرزاهدان انتخاب می شوند. |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | کلیه مبتلایان به بیماری تالاسمی ماژوریکه سن بالای 8 سال و بدون علات بالینی باشند وارد مطالعه خواهند شد (حدودا 80-90 بیمار) . تعداد افراد گروه کنترل برابر تعداد بیماران خواهد بود.پس ازمشخص شدن افرادگروه مورد،2تا3مدرسه ابتدایی(دخترانه-پسرانه)، 2تا3مدرسه راهنمایی(دخترانه-پسرانه)، 2تا3دبیرستان(دخترانه-پسرانه)به طورتصادفی انتخاب،وازهرمدرسه یک یاچندکلاس به طورتصادفی جهت گروه کنترل انتخاب خواهندشد. |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | به صورت سرشماری بیماران واجد شرایط از شروع مطالعه وارد مطالعه می شوند. |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | این طرح در طی یک سال در مرکز بیماریهای خاص حضرت علی اصغر (ع) زاهدان از زمان شروع تا پایان اسفند ماه 89 بر روی کلیه بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور بدون علامت از میان حدود 400-500 بیمار مراجعه کننده به مرکز ، بدین صورت که ابتدا بیمار مورد معاینه بالینی و سپس جهت وی رادیوگرافی قفسه سینه و نوار قلب گرفته شده و اگر علامت بارزی نداشت وارد مطالعه می گردد(بیمارانی که بیماری متابویک ،فشار خون ، اندوکرین ، نارسایی قلب ، درگیری دریچه ای و ... ) داشته باشند از مطالعه حذف خواهند شد. جهت بیماران 72-48 ساعت پس از دریافت خون اکوکاردیوگرافی کامل (بررسی EF،SF،Peak E،Peak A،ICT،IRT،MPI،AT،DT،DS،ET،PEP،PEP/E،E/A) انجام خواهد شد ،سپس cc5 خون در روز سوم یا چهارم پس از ترانسفوزیون گرفته خواهد شد نمونه جهت NT-Pro BNP جمع آوری شده ، جهت تهیه نمونه خون برای اندازه گیری BNP بیمار بایستی به مدت 30 دقیقه در حالت استراحت باشد و سپس نمونه از وی گرفته شود و همه نمونه های گرفنته شده در دور 3000 برای مدت 10 دقیقه در حرارت 4 درجه سانتریفیوژ و سپس پلاسمای جدا شده در درجه منهای 80 تا زمان ا ندازه گیری BNP نگهداری شود.لازم به ذکر است از بیماران رضایت نامه جهت انجام نمونه گرفته خواهد شد در صورت عدم رضایت به انجام از مطالعه حذف خواهد شد. میتوان از کودکان سالم به عنوان گروه کنترل که از نظر سن و جنس با گروه مورد همگن باشد نمونه گیری کرد. |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | این طرح در طی یک سال در مرکز بیماریهای خاص حضرت علی اصغر (ع) زاهدان از زمان شروع تا پایان اسفند ماه 89 بر روی کلیه بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور بدون علامت از میان حدود 400-500 بیمار مراجعه کننده به مرکز ، بدین صورت که ابتدا بیمار مورد معاینه بالینی و سپس جهت وی رادیوگرافی قفسه سینه و نوار قلب گرفته شده و اگر علامت بارزی نداشت وارد مطالعه می گردد(بیمارانی که بیماری متابویک ،فشار خون ، اندوکرین ، نارسایی قلب ، درگیری دریچه ای و ... ) داشته باشند از مطالعه حذف خواهند شد. جهت بیماران 72-48 ساعت پس از دریافت خون اکوکاردیوگرافی کامل (بررسی EF،SF،Peak E،Peak A،ICT،IRT،MPI،AT،DT،DS،ET،PEP،PEP/E،E/A) انجام خواهد شد ،سپس cc5 خون در روز سوم یا چهارم پس از ترانسفوزیون گرفته خواهد شد نمونه جهت NT-Pro BNP جمع آوری شده ، جهت تهیه نمونه خون برای اندازه گیری BNP بیمار بایستی به مدت 30 دقیقه در حالت استراحت باشد و سپس نمونه از وی گرفته شود و همه نمونه های گرفنته شده در دور 3000 برای مدت 10 دقیقه در حرارت 4 درجه سانتریفیوژ و سپس پلاسمای جدا شده در درجه منهای 80 تا زمان ا ندازه گیری BNP نگهداری شود.لازم به ذکر است از بیماران رضایت نامه جهت انجام نمونه گرفته خواهد شد در صورت عدم رضایت به انجام از مطالعه حذف خواهد شد. میتوان از کودکان سالم به عنوان گروه کنترل که از نظر سن و جنس با گروه مورد همگن باشد نمونه گیری کرد. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | با استفاده از شاخص های آماری مربوطه ویژگی و حساسیت یافته های اکو با تست آزمایشگاهی BNP سنجیده خواهد شد.همچنین می توان از ضریب توافق Kappa و آزمون مک-نمار استفاده کرد. |
| ملاحظات اخلاقی | فرم رضایت نامه از بیماران اخذ خواهد شد و در صورتیکه رضایت داشته باشند وارد مطالعه می شوند مزایای این تست آزمایشگاهی برای بیماران تشریح خواهد شد. |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | تعداد بیماران و عدم همکاری آنان جهت شرکت در طرح. |
| کلمات کلیدی | تالاسمی ، اکوکاردیوگرافی ، BNP ،Calcitonin |
| فهرست منابع و مراجع | 1. Gessler P, Kninsch W, Schnitt B , etal : Prognostic Value of Plasma N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Children with Congenital Heart defects and open-heart Surgery, J Pediatric 2006;148:372-6. 2. Law YM ,Keller BB ,Feingod BM ,etal: Usefulness of Plasma B_type Natriuretic Peptide to Identify Ventricular Dysfunction in Pediatric and Adult Patients With Congenital Heart Disease , Am J Cardiol 2005;95:474-478. 3. Kremastinos DTH , Tsiapras DP , Kostopoulou AG, etal : NT-Pro BNP Level and Diastolic Dysfunction in Beta Thalassemia Major , European Journal of Heart Failure 2007;9:531-536. 4.Pierpont . ME , Bassoon CT , Benson DW , Gelb BD , Glglia TM , Goldman's E , McGee G , Sable CA , etal : Genetic Basis for congenital heart defects . Current Knowledge , A scientific statement from the American heart Association congenital cardiac defects committee , council on cardiovascular disease in the young circulation 2007 , 115 : 3015- 3038. 5.HSU JH , Yah JL ZK , Chen IJ ,WU JR : Increased circulating Calcitonin Gene-Relates . partied in congestive heart failure caused by Congenital heart disease , Int heart J 2005 ; 46 : 867 – 875 . 6.Zhang ZW , Shiss LI JH , Lin R HUJ , Wanes X: Level of plasma endothelin and calcitonin gene – related peptide in children with CHD and pulmonary hypertension ,Worth Laity 2006 ; 2 : 139 – 142 |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| 114bnp.doc | 1390/12/15 | 241152 | دانلود |
