
| کد طرح | 5409 |
| عنوان فارسی طرح | اثر 8 هفته تمرین هوازی بر سطح سرمی سایتوکین پیش التهابی(IL-17) و ایمونوگلوبولین ها (IgA˛IgM˛IgG,IgE)در بیماران مبتلا به دیابت نوع2 |
| عنوان لاتین طرح | The effect of 8 week saerobic exercise on IL-17, Serum immunoglobulin’s levels in patients with type 2 diabetes |
| نوع طرح | |
| محل اجرای طرح | مدیریت توسعه فناوری سلامت |
| رسته مطالعاتی | توصیفی- تحلیلی |
| دانشکده/مرکز | دانشکده پزشکی زاهدان |
| زمان اجرا -روز |

| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| حسینعلی خزاعی | مجری | طراحی | دکترای تخصصی | h_khazaei118@yahoo.com |
| آرمان جلیلی | همکار | اجراء طرح | دکترای تخصصی | jaliliarman@yahoo.com |
| سیدرضا موسوی گیلانی | همکار | اجراء طرح | دکترای تخصصی | srmg45@yahoo.com |
| فریبا حجازی | همکار | |||
| مسعود صفت گل | همکار | |||
| مسعود رودباری | همکار |

| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | اثر 8 هفته تمرین هوازی بر سطح سرمی سایتوکین پیش التهابی(IL-17) و ایمونوگلوبولین ها (IgA˛IgM˛IgG,IgE)در بیماران مبتلا به دیابت نوع2 |
| خلاصه طرح به لاتین | The effect of 8 week saerobic exercise on IL-17, Serum immunoglobulin’s levels in patients with type 2 diabetes |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | همه دستگاههای و ارگان های بدن درجهت حفظ هموستاز فعال بوده و همه در این جهت به یکدیگر کمک می کنند. بخش مهمی از این ارگان ها مربوط به سیستم ایمنی می باشد. عواملی متعددی بر این سیستم اثر می گذارند که یکی از این عوامل فعالیت ورزشی می باشد(1). یکی از مباحثی که توجه صاحب نظران رشته پزشکی ورزشی را به خود جلب کرده اثر مثبت یا منفی فعالیت ورزشی بر سیستم دفاعی بدن است. تمرین و فعالیت های ورزشی سیستم ایمنی بدن را دستخوش تغییر می سازد و پاسخ های سیستم ایمنی براساس سطح آمادگی فیزیولوژیک افراد، شدت و مدت تمرین متفاوت است(2). دیابت یک اختلال متابولیک هتروژن می باشد که به وسیله هایپرگلیسمی به دنبال نقص در ترشح انسولین ، مقاومت انسولین و یا هردو ایجاد می گردد (3).بر اساس مطالعات انجام شده در ایران در سال 1380 شیوع دیابت نوع 2 در جمعیت بالی 20سال 67/4٪ گزارش گردید(4).ورزش باعث تسهیل ورود قند به سلول های عضلانی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می گردد همچنین فعالیت های ورزشی سطوح پروتئین های ناقل GLUTE4 را افزایش داده باعث کاهش مقاومت انسولین می گردد(5). ورزش اثرات متفاوتی را بر سیستم ایمنی بر جای می گذارد بدین معنا که تمرینات ورزشی با شدت متوسط موجب ارتقاء سیستم ایمنی می شود درحالی که تمرینات ورزشی شدید و درمانده ساز پیامد هایی بر ضد سیستم ایمنی بدن دارد(6). در خلال تمرینات ورزشی شدید، هرمون های سرکوب گر سیستم ایمنی (مثل اپی نفرین و کورتیزول) و همچنین سایتوکین های پیش التهابی و ضد التهابی (مثل اینتر لوکین 6 و 10)افزایش یافته و عملکرد سیستم ایمنی را در چندین جای بدن تحت فشار قرار داده و یا سرکوب می کنند(7). اینتر لوکین-17 یک سایتوکین پیش التهابی است که توسط سلول های TH17 ترشح می شود که نقش مهمی در دفاع بر علیه بعضی از عفونت بازی می کند. این نقش محافظتی IL-17 به جذب نوتروفیل ها در محل عفونت نسبت داده شده است(8-9).TH17 زیر گروه مجزایی از لنفوسیت های TH1 وTH2 می باشد که به واسطه ترشح IL-17 به نام لنفوسیت های TH17 نام گزاری شده اند(10). IL-17 موجب افزایش التهاب توسط فراخوان نوتروفیل ها به بافت های محیطی می گردد.این مکانیسمی است که موجب تقویت دفاع در برابر باکتری های خارج سلول می شود (11-12). مکانیزم اثر IL-17 به عنوان یک سایتوکین پیش التهابی با اثر بر روی سلول های آندوتلیال و منوسیتها است که موجب القای مدیاتور های پیش التهابی مانند کموکاین ها و GM-CSF می گردد(13). افزایش مقادیر این سایتوکین در افراد مبتلا به بیماری قلبی - عروقی گزارش شده است(14). این سایتوکین سبب ترشح سایتوکین های دیگر از قبیل IL-2 _ IL-6 _ IL-8 _IL-18 و TNF-α می گردد (15-16). پاتل و همکارانش(2005) طی تحقیقی گزارش کردند IL-17 باعث القای تولید CRP (C-Reactive Protein) می شود(17). پاسخ های کنترل نشده این زیر رده از لنفوسیتها با بروز پاسخ شدید آنتی بادی ها از جمله IGE و سایر ایمنوگلوبولین ها همراه می باشد (18). IL-17 ممکن است همیشه نقش محافظتی نداشته باشد. زلانته و همکاران گزارش دادند طبق مدل ها موشی واکنش های التهابی یا پاتولوژیک را می توان با تزریق آنتی بادی های ضد IL-17 کاهش داد(19-20). ایمونوگلوبولین ها دسته ای از مولکول های بدن هستند که در سیستم ایمنی فعالیت می نمایند و مانند سایر پروتئین های سرم دارای بار الکتریکی هستند و اگر در میدان الکتریکی قرار بگیرند برحسب بار جدا شده و در منحنی الکتروفورز عمدتا در منطقه گاما قرار می گیرند. وقتی ایمونوگلوبولین برای یک آنتی ژن خاص ترشح شده باشد به آن آنتی بادی می گویند.اکثر ایمونوگلوبولین های سرم در هنگام الکتروفورز در منطقه گاما قرار می گیرند بنابراین در قدیم به ایمونوگلوبین ها، گاماگلوبولین می گفتند. ایمونوگلوبولین ها در حقیقت گلیکوپروتئین هایی هستند که از ۸۲تا ۹۶درصد پلی پتپید و بر حسب نوع ایمونوگلوبولین بین ۴تا ۱۸درصد قند تشکیل یافته اند. ایمونوگلوبولین ها در سرم خون و مایعات بافتی تمام پستانداران یافت می شوند و حدود بیست درصد پروتئین های پلاسما را در انسان شامل می شوند. ایمونوگلوبولین ها متنوع هستند ولی واحد ساختمانی در تمام آنها یکسان و شبیه حروف Tو Yاز دو زنجیره یکسان پلی پتپیدی بلند یا سنگین و دو زنجیره یکسان پلی پپتیدی کوتاه یا سبک درست شده اند. ایمونوگلوبولین ها بر اساس ساختمان اولیه ردیف اسیدهای آمینه زنجیره سنگین و نیز اختلافات سرولوژی به پنج دسته یا کلاس یا ایزوتاپت تقسیم می شوند. بر همین اساس ایمونوگلوبولین ها را IGE , IGD , IGM , IGA , IGG نامگذاری کرده اند (21-22-23). ایمونوگلوبولین ها دارای خواصی چون: خنثی کردن سموم- بی حرکت کردن میکروارگانیسم ها- خنثی کردن فعالیت ویروسی – آگلوتینه کردن میکروارگانیسم ها یا ذرات 1390 26. شوندی ن، شهرجردی ش، شیخ حسینی ر، قربانی ا.دوره 12.شماره3. شهریور 1389 27. Rangachari M, Mauermann N, Marty RR,Dirnhofer S, Kurrer MO, Komnenovic V, et al. T- betnegatively regulates autoimmune myocarditis by suppressing local production of interleukin 17. J Exp Med 2006; 203(8): 2009-2019. 28. Schnyder B, Schnyder-Candrian S, Pansky A, Schmitz ML, Heim M, Ryffel B, et al. IL-17 reduces TNF-induced Rantes and VCAM-1 expression. Cytokine 2005 Aug 7; 31(3): 191-202. 29. جعفرزاده ع، اسماعیلی ندیمی ع، نوق ح، گلشیری ع، نخعی م، دلیری ب، رضایتی م ت، حسن شاهی غ ح، صیادی ا ر. بررسی سطح سرمی اینتر لوکین-17 در بیماران مبتلا به آنفارکتوس حاد میوکارد و آنژین ناپایدار صدری.دوره ی 16-شماره62-بهار1388 30. جعفرزاده ع، میرزایی و، نعمتی م، رضایتی م ت، احمد بیگی ح. بررسی سطح سرمی اینترلوکین-17 و اینتر لوکین-23 در بیماران زخم پپتیک آلوده به هلیکو باکتر پیلوری. دوره ی 1. شماره2. پاییز 1388 31. Molet S, Hamid Q, Davoine F, Nutku E, Taha R, Pagé N, et al. IL-17 is increased in asthmatic airways and induces human bronchial fibroblasts to produce cytokines. J Allergy Clin Immunol. 2001; 108:430-8. 32. بابایی پ، دمیرچی ا، عصارزاده م. تاثیر یک فعالیت شدید هوازی را بر روی ایمونوگلوبولین های a و g سیستم ایمنی. دوره12. شماره46. تابستان82 33. عسکری ر، حامدی نیا م ر. بررسی اثر تمرینات آمادگی جسمانی بر برخی از شاخص های سیستم ایمنی در دانشجویان ورزشکار. دوره12. شماره3. پاییز84 34. tharp g p b .barnes mw. Reduction of saliva lmmunoglobolin levels by swim training . European j appl phys 1990: 60: 61- 64. 35. Smith TP, Kennedy S.L and Fleshner M. Influence of age and physical activity on the primary in vivo antibody and T cell-mediated responses in men. J Appl Physiol. 2004, 97:491-498. 36. Peter EM. Exercise , immunology and upper respiratory tract infections . Int . Sport Med.1997, 18(Suppl 1): S69 – S77. 37. Shephard RJ, Shek PN. Immunological hazard from nutritional imbalance in athletes. Exerc. Immund Rev. 1998, 4: 22 – 28 38. شهرجردی ش، شوندی ن، گلپایگانی م، شیخ حسینی ر. تاثیر تمرینات استقامتی و قدرتی بر کنترل قند خون ، کیفیت زندگی و سلامت روانی زنان مبتلا به دیابت نوع 2. مجله دیابت و لیپید ایران ، پاییز 1388 دوره9 آنتی ژنی- پرسیپیتاسیون آنتی ژن های محلول- فعال کردن سیستم کمپلمان- توانایی عبور از جفت از مادر به جنین می باشند (21-22). مطالعاتی در رابطه با ارتباط احتمالی بین آسیب های عضلانی ناشی از تمرینات ورزشی، آغاز واکنش های آبشاری سایتوکانها التهابی و سرکوب سیستم ایمنی اجرا شده اند. تحقیقات پیرو اثر فعالیت ها مختلف ورزشی بر دیابت وجود دارد، رحیمی و همکاران (1390) طی تحقیقی به این نتیجه رسیدند که 8 هفته تمرین در آب بر روی عوامل فیزیولوژیک منتخب مانند فشار خون سیستولی ، دیاستولی FB , H BALC در بیماران دیابتی نوع 2 اثر گزار می باشد(23). شوندی و همکاران(1389) نشان دادند 8 هفته تمرین قدرتی بر بهبود شاخص های متابولیکی ، بهبود سطح کیفیت زندگی و بهبود سلامت روان زنان مبتلا به دیابت نوع 2 می شود(24). اکثر محققین بر این باورند که بیماری دیابت نوع 2 همانند نوع 1 به سیستم ایمنی وابسته است به گونه ای که با تغییر الگوی سایتوکینی از TH2 به سمت TH1 همراه خواهد بود(25).ون آتن و همکاران (2007) نشان دادند که عملکرد سیستم ایمنی در بیماران دیابتی نوع 2 افزایش می یابد.همچنین نشان دادند که سلول های مونوسیت بیماران دیابتی نوع 2 تمایل بیشتری به تولید سایتوکین های پیش التهابی دارند(26). اطلاعات معدود و متناقض در ارتباط با تغییرات سطوح پلاسمایی و سرمی IL-17 در انسان وجود دارد. که متاسفانه این اطلاعات مربوط به تاثیر تمرینات ورزشی بر روی تغییرات این سایتوکین نمی باشد. کورر و همکاران(2006) طی تحقیقی چنین گزارش کردند که IL-17 با تاثیر روی سلول های اندوتلیالی می تواند باعث تولید فاکتورهایی از قبیل IL-8 و کموکاین لیگاند نوع1 دارای توالی cxc گردد. این فاکتور ها می توانند باعث تجمع نوتروفیل ها به داخل بافت ملتهب شوند(27). در تحقیقی دیگر اشنایدر و همکاران(2005) دریافتند که IL-17 هماهنگ با IL-1 و TNF-α به روی اندوتلیوم اثر گذاشته باعث افزایش بروز ملکول های چسبان می گردد(28). جعفرزاده و همکاران(1388) بررسی سطح IL-17 را در بیماران انفارکتوس میوکارد سنجیدند و نتایج نشان داد که افزایش IL-17 سرمی در بیماران مبتلا به بیماری های ایسکمیک قلبی وجود دارد لذا مکانیزم وابسته به IL-17 ممکن است به طور مستقیم یا غیر مستقیم در پاتوژنز بیماری های ایسکیمیک قلبی شرکت نماید(29). در تحقیقی دیگر جعفرزاده و همکاران(1388) دریافتند که میزان سرمی IL-17 در افراد آلوده به زخم پپتیک آلوده به هلیکوباکترپیلوری در مقایسه با افراد سالم بالاتر است(30). اما مولت و همکاران گزارش کردند که به هم خوردن تنظیم تولید IL-17 در بافت ها می تواند منجر به پاسخ های التهابی و آسیب های بافتی به علت تجمع بیش از حد نوتروفیل ها در بافت ریه گردد(31). با وجود نبود تحقیقات مربوط به اثر تمرینات ورزشی بر روی IL-17 خوشبختانه تحقیقات متعددی حاکی از تاثیر تمرینات ورزشی بر روی متغیر های سیستم ایمنی وجود دارد. برای مثال بابایی و همکاران(1382) تاثیر یک فعالیت شدید هوازی را بر روی ایمونوگلوبولین های A و G (IGG – IGA) سنجیدند.نتایج این تحقیق نشان داد که یک جلسه فعالیت شدید هوازی با شدت 90٪ HR (تست استاندارد بروس) سبب کاهش IGG – IGA پسران دانشجو شده است(32). عسکری و همکاران (1384) طی تحقیقی دریافتند که آمادگی جسمانی در دانشجویان ورزشکار سبب تضعیف عمده سیستم ایمنی نمی گردد(33). تارپ و همکاران(1990) در تحقیقی چنین گزارش کردند که پس از 4جلسه تمرین IGA سرم در حدود 10٪ کاهش یافت و با افزایش شدت تمرین سطوح بعد از تمرین IGA سرمی و بزاقی در پایان جلسات کاهشی حدود 25٪ را نشان داد.این نتایج بیانگر آن بود که مجموع اثرات تمرین شدید روزانه با تکرار جلسات زیاد ممکن است تاثیر قابل توجهی بر روی سطوح ایمونوگلوبولین ها داشته باشد(34). اسمیت و همکارانش(2004) نیز نشان دادند که میزان ایمونوگلوبین G در افراد فعال نسبت به افراد غیر فعال در سطح بالاتری قرار دارد(35)هانس و همکارانش در تحقیقی دیگر مشاهده کردند که به دنبال یک دوی نرم 13کیلومتری IG های سرمی تغییری نمی کند تکرار فعالیت های منظم افت و خیز نگران کننده ای در IG های سرم ایجاد نمی کند(36-37). با توجه به کمبود تحقیقیات بر روی IL-17 ونقش ورزش در جلوگیری از بعضی بیماری ها و تناقض اطلاعات درباره ی اثر تمرینات ورزشی بر سیستم ایمنی و کمبود تحقیقات در رابطه با تاثیر تمرینات ورزشی بر سیستم دفاعی بیماران دیابتی لازم دانستیم اثر 8 هفته تمرین هوازی بر روی IL-17 و ایمونوگلوبولین ها و کمپلمان را در بیماران دیابتی بسنجیم و نتایج بدست آمده را در اختیار افراد جامعه جهت ارتقا ی سلامت عمومی قرار دهیم، امید آن است که نتایج بدست آمده مورد استفاده قرار گیرد.(شماره1)44-35 |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | 1- 8 هفته تمربن هوازی بر سطح سرمی IL-17 بیماران دیابتی اثر دارد. 2- 8 هفته تمربن هوازی بر سطوح سرمی ایمنوگلوبولین ها بیماران دیابتی اثر دارد. 3- سطح سرمی IL-17 در بیماران قبل و بعد از انجام تمرینات. 4- سطوح سرمی ایمنوگلوبولین ها در بیماران قبل و بعد از انجام تمرینات |
| هدف کلی طرح | تعیین اثر 8 هفته تمرین هوازی بر سطح سرمیIL-17 و ایمونوگلوبولین ها بیماران دیابتی نوع 2 |
| اهداف اختصاصی | 1- مقایسه سطح سرمی IL-17 قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی در بیماران دیابتی نوع 2 2- مقایسه سطح سرمی ایمنوگلوبولین ها قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی در بیماران دیابتی نوع 2 3- مقایسه سطح سرمی IL-17 در بیماران قبل و بعد از انجام تمرینات 4- مقایسه سطوح سرمی ایمنوگلوبولین ها در بیماران قبل و بعد از انجام تمرینات |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | |
| تعریف واژه های تخصصی | |
| نوع مطالعه | این تحقیق از نوع کار آزمایی بالینی است که به صورت توصیفی تحلیلی و مقطعی می باشد. |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | معیار های ورود به مطالعه شامل: بیماران مرد مبتلاء به بیماری دیابت از نوع 2 که بر اساس معیار های تشخیصی پزشکان متخصص داخلی و غدد، در هنگام مطالعه دارای قند خون ناشتای بین mg/d250-150 باشند و سن آنها در محدوده 30 تا 50 سال باشند، را شامل میشوند. معیار های عدم ورود به مطالعه شامل: ابتلا به سایر بیماری های مزمن ابتلا به بیماری های روانی داشتن برنامه ورزشی منظم در سه ماه گذشته دارا بودن سابقه سکته قلبی ، آرتیمی کنترل نشده، بلوک قلبی درجه3 ، پر فشار خونی شدید (بیش از 100/200 mmhg تحت درمان) ، عوارض دیابت مثل زخم پای دیابتی و نفروپاتی (میکرو آلبومینوری بیش از 20 میکروگرم آلبومین در دقیقه) یا رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو می باشد. اگر در طول 8 هفته مطالعه هر یک ازگروه های آزمودنی در معرض بیماری عفونی قرار گرفتند،از مطالعه حذف می شوند.(38) |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | جامعه آماری این تحقیق شامل تمامی بیماران دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به کلینیکهای داخلی و غدد بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع)شهرستان زاهدان می باشند که به صورت در دسترس از بین افراد داوطلب (60 نفر در مجموع )انتخاب می شوند. |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | اندازه گیری IL-17به روش الیزا و با استفاده از کیت مخصوص انجام می گیرد و ایمنوگلوبولین ها نیز به روش نفلومتری انجام می گیرد. |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | در این تحقیق از یک برنامه تمرین هوازی 8 هفته ای، هر هفته 3جلسه تمرین یک ساعته می باشد که شامل گرم کردن گروهی در ابتدا سپس انجام برنامه تمرین و سرد کردن گروهی در انتهای هر جلسه می باشد.برنامه ی تمرینی شامل حرکات دویدن و جهش ها درحد 40% حداکثر اکسیژن مصرفی بیشینه(Vo2 Max) می باشد. نمونه های خونی گروه قبل از شروع اولین جلسه تمرین گرفته می شود و 24 ساعت پس از اتمام آخرین جلسه تمرین توسط متخصص جمع آوری و به آزمایشگاه جهت آزمایش منتقل خواهد شد. این کار با استفاده از لوازم مخصوص خون گیری انجام خواهد شد. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | نتایج بدست آمده از نمونه های خون با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل خواهد شد. از آمار توصیفی برای طبقه بندی و تنظیم داده ها و تعیین شاخص مرکزی (میانگین و شاخص پراکندگی انحراف معیار) استفاده می گردد.برای تعیین طبیعی بودن توزیع داده ها از آزمون کلموگروف اسمیرنوف (KS) استفاده می شود. برای مقایسه پیش آزمون و پس آزمون درون گروهی آزمون T همبسته مورد استفاده قرار می گیرد .به طور کلی می توان از آزمون آنالیز واریانس برای داده های تکراری در صورت برقراری شرایط استفاده کرد |
| ملاحظات اخلاقی | |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | |
| کلمات کلیدی | |
| فهرست منابع و مراجع | 1.Peake J, Wilson G, Horden M, Suzuki K,Yamaya K, Nosaka K, Mackinnon L and Coombes J.Changes in neurophil surface receptor expression, degranulation , and respiratory burst activity after moderate and high intensity exercise.J Appl Physiol.2004,97:612-618. 2. Pedersen b.k. 1989. Natural killer cell activity in peripheral blood of highly trained and untrained and untrained persons . int. j. sport med. 10: 129-131 3. American Diabetes Association: clinical practice recommendations 1999. Diabetes Care 1999; 22(Suppl 1): S1-114. 4. Larijani B, Abolhasani F, Mohajeri-Tehrani MR, Tabtabaie O. Prevalece of Diabetes Mellitus in Iran in 2000. Iranian Journal of Diabetes and Lipid Disorders 2005; 4(3): 75-83. 5. Kim HJ, Lee JS, Kim CK. Effect of exercise training on muscle glucose transporter 4 protein and intramuscular lipid content in elderly men with impaired glucose tolerance. Eur J Appl Physiol 2004; 93(3): 353-8. 6. Pedersen BK, Hoffman-Goetz L. Exercise and the Immune System: Regulation, Integration, and Adaptation. Physiol Rev 2000 Jul;80(3):1055-81. 7. Nieman DC. Does Exercise Alter Immune Function and Respiratory Infections? the President’s Council on Physical Fitness and Sports, Research Digest 2001 June; 3(13):1-8. 8. Romagnani S. Human Th17 cells. Arthritis Res Ther.2008;10(2):206. 9. Gaffen SL. An overview of IL-17 function and signaling.Cytokine. 2008; 43: 402–407. 10. Chen Z, Laurence A, Kanno Y. Selective regulatory function of Socs3 in the formation of IL-17- secreting T cells. Respiratory Research 2006; 103(21):8137-42. 11. Stockinger B, Veldhoen M. Differention and function of Th17 T cells. Current Opinion in immunology. 2007; 19:1-6. 12. Tato CM, O'shea JJ. What does it mean to be just 17? NATURE 2006; 441:166-8. 13. Linden A, Hoshino H, Laan M. Airway neutrophils and interleukin-17. Eur Respir J. 2000; 15:973-97. 14. Rosso R, Roth A, Herz I, Miller H, Keren G, George J. Serum levels of interleukin-18 in patients with stable and unstable angina pectoris. Int J Cardiol 2005 Jan; 98(1): 45-8. 15. Afzali B, Lombardi G, Lechler RI, Lord GM. The role of T helper 17 (Th17) and regulatory T cells (Treg) in human organ transplantation and autoimmune disease. Clin Exp Immunol 2007 Apr; 148(1): 32-46. 16. Harrington LE, Mangan PR, Weaver CT. Expanding the effector CD4 T-cell repertoire: the Th17 lineage. Curr Opin Immunol 2006 Jun; 18(3): 349-56. 17. Patel DN, King CA, Bailey SR, Holt JW, Venkatachalam K, Agrawal A, et al. Interleukin-17 stimulates C-reactive protein expression in hepatocytes and smooth muscle cells via p38 MAPK and ERK1/2- dependent NF-kappaB and C/EBPbeta activation. J Biol Chem 2007; 282(37): 27229-27238. 18. Brad Spellberg, E.Edwards J. Type1/Type2 Immunity in Infectious Diseases. Clinical Infectious Diseases. 2001; 32:76-102. 19. Rutitzky LI, Lopes da Rosa JR, Stadecker MJ. Severe CD4 T cell-mediated immunopathology in murine schistosomiasis is dependent on IL-12p40 and correlates with high levels of IL- 17. J Immunol 2005;175:3920–6. 20. Zelante T, De Luca A, Bonifazi P, Montagnoli C, Bozza S, Moretti S, et al. IL-23 and the Th17 pathway promote inflammation and impair antifungal immune resistance. Eur J Immunol 2007;37:2695–706. 21. Mackinnon LT. Advance in exercise immunology. Humankinetics , 1999. 22. Mackinnon LT. Immunity in athletes . Int . J.Sport Med . 1997 , 98: 562 – 568. 23. Shephard RJ, Shek PN. Immunological hazard from nutritional imbalance in athletes. Exerc. Immund Rev.1998, 4: 22 – 28. 24. Annapaula Giulietti, Evelyne van Etten, Lut Overbergh, Katinka Stoffels, Roger Bouillon, Chantal Mathieu Monocytes from type 2 diabetic patients have a pro-inflammatory profile: 1,25-Dihydroxyvitamin D3 works as anti-inflammatory. Diabetes Res Clin Pr 2007; 77 (1): 47-57. 25. رحیمی ن، مرندی م، کارگرفرد م. 8تاثیر هفته تمرین در آب بر روی خصوصیات فیزیولوژیک و قند خون بیماران مبتلا به دیبت نوع 2 سال 29.شماره142.مرداد |
| معرفی پژوهش/ اهداف پژوهش (عین عبارت هدف پروپوزال را کپی نکنید. بلکه با جملاتی که برای مردم قابل فهم باشد (برای سواد حدود پنجم ابتدایی )هدف را برای شرکت کنندگان توضیح دهید.) در تمام این متن در صورتیکه شرکت کننده کودک یا فرد فاقد ظرفیت تصمیم گیری است باید مواردیکه منظور از "من"، فرد شرکت کننده بوده است به "کودک" یا "فرد تحت سرپرستی من" اصلاح شود و مواردیکه منظور از "من"، رضایت دهنده است به من به عنوان "ولی" یا "قیم قانونی" اصلاح شود. | |
| خون گیری (آیا طرح شما نیاز به خونگیری دارد یا خیر) | |
| نحوه همکاری/ مزایا ی طرح (در این بخش برای شرکت کنندگان به زبان ساده توضیح دهید که: چه مداخله ای بر روی آنها صورت میگیرد. چه اقدامات پاراکلینیکی بر روی آنها انجام میشود. چه نمونه ای و با چه حجمی از آنها میگیرید در این مدت چند نوبت مراجعه باید داشته باشند و به چه فواصلی چه اقداماتی را در پیگیری آنها انجام میدهید. (حتی میتوانید سود بالقوه ای که شرکت کنندگان میتوانند از شرکت در این پژوهش ببرند بنویسید. این سود میتواند شرح احتمال درمان یا تشخیص بهتر بیماریشان، دریافت خدمات سلامت رایگان و یا پرداخت مشوق مالی در ازای جبران همکاریشان باشد) | |
| عوارض جانبی (منظور عوارض و میزان احتمال بروز آنها در این مطالعه است) | |
| جبران عوارض احتمالی (برای آنکه شرکت کننده بتواند ارزیابی مناسبی از سود و زیان شرکت در پژوهش شما داشته باشد لازم است بتواند سود و زیان مداخلات معمول و مداخلات این پژوهش را مقایسه کند. به عنوان مثال میزان موفقیت و میزان عوارض هریک را مقایسه کند.) - او باید بداند كه اگر در حين و بعد از انجام پژوهش هم هر مشكلي اعم از جسمي و روحي به علت شرکت در اين پژوهش برایش پيش آمد درمان عوارض، و هزينههاي آن و غرامت مربوطه بر عهده مجري خواهد بود. | |
| هزینه های مربوط به انجام طرح تحقیقاتی (تمام مداخلات پژوهشی باید برای بیمار رایگان باشد و بیمار بداند شامل چه مواردی هستند. ) | |
| روش های جایگزین در صورت عدم تمایل به شرکت در مطالعه چه روش های درمانی برای بیمار ارائه خواهد شد | |
| محرمانه بودن بیمار باید بداندکه دست اندر كاران اين پژوهش، كليه اطلاعات مربوط به او را نزد خود به صورت محرمانه نگهداشته و فقط اجازه دارند نتايج كلي و گروهي اين پژوهش را بدون ذکر نام و مشخصات بیمار منتشر كنند. و كميته اخلاق در پژوهش با هدف نظارت بر رعایت حقوق وی ميتواند به اطلاعات ایشان دسترسي داشته باشد. | |
| پاسخگویی به پرسش ها در این بخش نام و اطلاعات دسترسی فردی از عوامل پژوهش را که بتواند اطلاعات صحیح و کافی در اختیار شرکت کنندگان قرار دهند و در مورد عوارض و نگرانیها راهنمایی لازم را ارائه دهند ذکر شود | |
| حق نپذیرفتن یا انصراف بیمار باید بداند که شرکت اودر اين پژوهش کاملاً داوطلبانه است و مجبور به شرکت در اين پژوهش نيست و در صورت عدم شرکت از مراقبتهاي معمول تشخيصي و درماني محروم نخواهد شد او باید بداند كه حتي پس از موافقت با شركت در پژوهش ميتواند هر وقت كه بخواهد، پس از اطلاع به مجري، از پژوهش خارج شود و خروج اواز پژوهش باعث محرومیت از دریافت خدمات درمانی معمول برای اونخواهد شد. | |
| رضایت او باید بداند که اگر اشکال يا اعتراضي نسبت به دست اندركاران يا روند پژوهش دارد مي تواند با كميته اخلاق در پژوهش دانشگاه تماس گرفته و مشکل خود را به صورت شفاهي يا كتبي مطرح نمايد. در انتهای فرم قید گردد : اينجانب موارد فوقالذکر را خواندم و فهميدم و بر اساس آن رضايت آگاهانه خود را براي شركت در اين پژوهش اعلام ميکنم. اينجانب ……………… خود را ملزم به اجراي تعهدات مربوط به مجري در مفاد فوق دانسته و متعهد ميگردم در تأمين حقوق و ايمني شركت كننده در اين پژوهش تلاش نمايم | |
| پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی |

| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| Picture.jpg | 1391/07/22 | 166781 | دانلود |
| فرم رضایت اخلاقی.doc | 1391/07/23 | 92672 | دانلود |
| فرم خلاصه شرح حال بیماران 23-7-91.docx | 1391/07/23 | 17282 | دانلود |
| نهایی به پژوهش ارسالی.doc | 1391/07/24 | 266752 | دانلود |
| 1_225_davari.doc | 1391/07/24 | 71168 | دانلود |
| 1_225_davari+scientific.pdf | 1391/07/24 | 133115 | دانلود |
| 91.4.27.doc | 1391/07/24 | 82432 | دانلود |