| عنوان |
متن |
| خلاصه طرح به فارسی | بررسی مقایسه ای پروفایل لیپید ها و مقاومت به انسولین در زنان بلوچ و فارس مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک |
| خلاصه طرح به لاتین | Lipoprotein profiles & insulin resistance in Baluch and fars women with polycystic ovary syndrome |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | سندرم تخمدان پلی کیستیک یک اختلال شایع با شیوع درحد 5/7 -5/3% در بین بانوان است.1
تظاهرات قومیتی گوناگون در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک اتفاق می افتدو به نظر میرسد که با تفاوتهایی در بیان هایپر آندروژنیسم و مقاومت به انسولین در ارتباط میباشد.توجیه احتمالی این مسئله تاثیر قومیت بر جاقی و مشکلات متابولیک است که از مسایل فرهنگی و محیطی تاثیر میگیرد.این تفاوتها در آسیا آشکار است و بر مبنای آنها میتوان راهنماهایی برای غربالگری و درمان وارزیابی درمان در هر قومیت طراحی کرد.33این سندرم به عنوان یکی از شایعترین اختلالات متابولیک / آنابولیک زنان شناخته شده است که دارای اجزای گوناگون با اتیولوژی نامعلوم و یک علت مهم نامنظمی قاعدگی و ازدیاد آندروژن در بانوان است. اولین بار توسط Stein & leventhal در سال 1935 توصیف شده است. 2
این سندرم زمانیکه به صورت کامل بروز می کند، تظاهرات آن شامل اختلال عملکرد تخمک گذاری، افزایش آندروژن، تخمدان پلی کیستیک و چاقی است.3
سندرم تخمدان پلی کیستیک شامل مجموعه ای از علائم و نشانه ها است و به همین دلیل برای تشخیص آن نمی توان از یک نشانه، علامت یا تست خاص استفاده کرد.29
مبتلایان به سندرم تخمدان پلی کیستیک در افزایش خطر ابتلا به مشکلاتی از جمله نازایی، خونریزی غیر طبیعی رحم، سرطان رحم، دیابت ملیتوس تیپ 2 ، دیس لیپیدمی و بیماریهای قلبی و عروقی می باشند.29
در یک مطالعه در تایلند نشان داده شد که شیوع گلوکز ناشتای غیر طبیعی، تست تحمل گلوکز غیر طبیعی و دیابت ملیتوس در این زنان به ترتیب 2/3 درصد، 6/13 درصد و 6/5 درصد بوده است و آنالیز رگرسیون نشان داد که عوامل پییشگیری کننده ی مستقل مثل سن مساوی یا بیشتر از 30 سال، دور کمر بیشتر یا مساوی 80 سانتیمتر و وجود آکانتوز نیگریکنس و دیس لیپیدمی بوده است.32
اگر چه معیارهای گوناگونی برای تشخیص این سندرم (AES, Kotterdam 2003, NIH 1990)وجود دارد ولی مناسب ترین روش برای تشخیص PCOD معیار NIH1990 به صورت :
- شواهد نامظم قاعدگی به صورت الیگو و آن اوولاسیون
- شواهد هایپرآندروژنیسم چه به صورت کلینیکی (هیرسوتیسم، آکنه و یاریزش مو به صورت مردانه) یا بیوشیمیایی(افزایش میزان آندروژن)
- کنار گذاشتن سایر علل هایپر آندروژنیسم و نامنظمی قاعدگی مثل هایپرپلازی مادرزادی آدرنال، تومور ترشح کننده آندروژن و هایپرپرولاکتینمی است.4
در جمعیت بانوان، بیماریهایی قلبی و عروقی، شایع ترین علت مرگ و میر محسوب می شوند.5
مبتلایان به PCOD، 4/7 برابر شانس ابتلا به آنفارکتوس قلبی دارندکه توسط بررسی ریسک فاکتورهایی چون مقاومت به انسولین، پرفشاری خون، عدم تحمل گلوکز 8-6، چاقی مرکزی 9 و دیس لیپیدمی تعیین می شود.
دیس لیپیدمی دراین بیماران بسیار شایع است(بیشتر از 70% در ایالات متحده آمریکا) 11و 10 در یک مطالعه case-control 11035 مبتلا به PCOD و یک گروه کنترل که از نظر سنی هماهنگ شده بودند، در زنان مبتلا به PCOD اختلال لیپیدی شایع تر بود (odds ration = 53/1، %95= CI) (حتی پس از تطابق دادن فاکتورهای مداخله ای BMI ,). 26
دیس لیپیدمی ممکن است با الگوهای گوناگون شامل پائین بودن HDL، بالا بودن LDLI , TG و تغییر کیفیت LDL مشخص شود. 14-11 و 10 و 15
این الگوهای گوناگون، ممکن است از همراهی اثرات مقاومت به انسولین و هایپرآندروژنیسم به همراه اثرات محیطی (رژیم غذایی، فعالیت بدنی) و عوامل ژنتیکی تاثیر بپذیرد. 14 و 13
در مطالعه 398 زن مبتلا به PCOD، شیوع اختلالات الگوی چربی به صورت زیر مشاهده شد:27
|
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | 1- سطح کلسترول در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک چقدر است؟
2- سطح تری گلیسرید در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک چقدر است؟
3- سطح LDL-Chol در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک چقدر است؟
4- سطح HDL- Chol در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک چقدر است؟
5- میزان مقاومت به انسولین در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک چقدر است؟
|
| هدف کلی طرح | تعیین پروفایل لیپید ها و مقاومت به انسولین در زنان بلوچ و فارس مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک |
| اهداف اختصاصی | 1-
2- مقایسه سطح کلسترول در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک
3-
4- مقایسه سطح تری گلیسرید در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک
5-
6- مقایسه سطح LDL-Chol در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک
7-
8- مقایسه سطح HDL-Chol در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک
9-
10- مقایسه میژان مقاومت به انسولین در زنان فارس و بلوچ مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیُستیک |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | مراکز درمانی و تحقیقاتی |
| تعریف واژه های تخصصی | سندرم تخمدان پلی کیستیک و دیابت تیپ 2 و تست تحمل گلوکز مختل و هایپر لیپیدمی در بیان مسئله و باقی در جدول متغیرها تعریف شده اند |
| نوع مطالعه | cross sectional |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | کلیه زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک مراجعه کننده به درمانگاه زنان بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) که قومیت فارس یا بلوچ داشته باشند ( غیر افغان) و در 6 ماه گذشته از داروهای هورمونی یا داروهای موثر بر سطح لیپید یا قند استفاده نکرده باشند |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | n= (z^2 p(1-p))/d^2 a=0/05
n=110
z=1/96
d=0/05 در این مطالعه تعداد افراد مورد بررسی 110 نفر می باشد.
p=0/075 |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | نمونه گیری در دسترس تا زمان تکمیل حجم نمونه |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | فرم اطلاعاتی ( ضمیمه پروپوزال) |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | در ابتدا از بیماران شرح حال دقیق پزشکی شامل سابقه بیماری قبلی و مصرف دارو اخذ می شود و سن و نژاد بیمار از خود بیمار پرسیده می شود و سپس تحت معاینه از جهت قد، وزن ، دور کمر، دور شکم، تعیین فشار خون، معیارهای هیرسوتیسم و بررسی پوست از نظر آکانتوزیس نیگریکنس و... قرار می گیرند. سپس تست های آزمایشگاهی شامل FBS ، GTT75 گرمی، سطح سرمی انسولین، TG ، HDL ،LDL ،Chol ، Testosterone، DHEH ، βHCG ، SHBG و آندروستندیون و Prolactin, درخواست می شود.
سپس اطلاعات حاصل در جداول اطلاعاتی طراحی شده، ثبت می شود و با استفاده از آزمونهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد.
|
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | برای توصیف داده های کمی از شاخص های مرکزی و پراکندگی و برای توصیف داده های کیفی از فراوانی مطلق و نسبی استفاده خواهد شد. برای آنالیز داده ها از آزمون های آماری کای-اسکوئر، تی دانشجویی، رگرسیون لجستیک و در صورت نیاز از سایر آزمون های پارامتری یا نان-پارامتری مناسب با ماهیت داده ها استفاده خواهد شد.
دارد ندارد
دیابت
قومیت درصد تعداد درصد تعداد
بلوچ
فارس |
| ملاحظات اخلاقی |
8کد های اخلاقی 1و2و3و5و7و8و10و17و20تمامی بیماران تحت مطالعه بایستی از ورودشان به این مطالعه آگاه شوند و رضایت آگاهانه کتبی اخذ و بدون محدودیت یا اجبار وارد مطالعه خواهند شد و باید به بیماران توضیح داده شود که در صورت انصراف از شرکت در مطالعه هیچگونه محرومیتی از نظر خدمات درمانی و بیمارستانی تحمیل نخواهد شد. |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | ندارد |
| کلمات کلیدی | سندرم تخمدان پلی کیستیک- نژاد- لیپید پروفایل- مقاومت به انسولین |
| فهرست منابع و مراجع | 1- Futterweit W, Mechanick JI. 1988 Polycystic ovarian disease : etiology, diagnosis , and treatment. Comper Ther. 14: 12- 20.
2-Stein, IF, Leventhal, NL. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J obstet Gynecol 1935; 20: 181. (Uptodate)
3- Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 2005;352: 1223 (Uptodate)
4- Zawadzki, JK , Dunaif, A. Diagnostic criteria for polycystic ovary syndrome, Dunaif, A, Givens, JR, Haseltine, FP , Merriam, GE (Eds), (Series Ed: Hershman, SM), Current Issues in Endocrinology and Metabolism, Blackwell Scientific publications , Boston 1992. P. 377.
5- Bush TL, Fried LP, Barret- Connor E. 1988 Cholesterol, lipoproteins and coronary heart disease in women. Clin Chem 34: B60-B70.
6- Zavaroni I, Bonora E, Pagliara M, et al. 1989 Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with hyperinsulinemia and normal glucose tolerance. N Engl J Med 320: 702- 706.
7- Bengtsson C, Bjorkelund C, Lapidus L , Lissner L. 1993 Association of serum lipid concentration and obesity with mortality in women. Twenty year follow up of participants in prospective population Study in Gothenberg, Sweden. Br Med J. 307: 1385- 1388.
8- Talbott E , Guzick D, Clerici A , et al 1995 Coronary heart disease risk factors in women with polycystic ovary syndrome. Arterioscler Thromb Vase Biol. 15: 821-826
9- Conway Gs, Agrawel R, Betterridge DJ, et al. 1992 Risk factors for coronary artery disease in lean and obese women with polycystic ovary syndrome Clin Endocrinol (Oxf). 37: 119- 125.
10- Legro RS, Kunselman AR, Dunaif A 2001 Prevalence and predictors of dyslipidemia in women with polycystic ovary syndrome. Am J Med 111: 607-613.
11-Wild RA, Painter PC, Coulson PB, Carruth KB, Ranney GB 1985 Lipoprotein lipid concentration and cardiovascular risk in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 61: 946-951.
12-Berneis K, Rizzo M, Lazzarini V, Lazzaroni V, Fruzzetti F, Carmina E 2007 Atherogenic lipoprotein phenotype and low – density lipoproteins size and subclasses in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 92: 186-189.
13-Essah PA, Nestler JE, Carmina E 2008 Differences in dyslipidemia between American and Italian women with polycystic ovary syndrome. J Endocrinol Invest 31: 35 – 41.
14-Valkenburg O, Steegers – Theunissen RP, Smedts HP, Dallinga – Thie GM, Fauser BC, Westerveld EH, Laven JS 2008 A more atherogenic serum lipoprotein profile is present in women with polycystic ovary syndrome: a case-control study. J Clin Endocrinol Metab 93: 470-476.
15-Talbott E, Clerici A, Berga SL, et al. Adverse lipid and coronary heart disease risk profile in young women with polycystic ovary syndrome: result of a case control study. J Clin Epidemiol 1998; 51: 415.
16-Austin MA, King MC, Vranizan KM , Krauss RM 1990 Atherogenic lipoprotein phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk. Cirulation 82: 495-506.
17-Rizzo M , Berneis K 2005 Lipid triad or atherogenic lipoprotein phenotype: a role in cardiovascular prevention? J Atheroscler Thromb 12: 237-239.
18- Brunzell JD , Ayyobi AF 2003 Dyslipidemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. Am J Med 115 (Suppl 8A): 24S-28S.
19-Dunaif A 1997 Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and imolications for pathogenesis. Endocr Rev 18: 778-800.
20-Wild RA 2002 Long-term health consequences of PCOD. Hum Reprod Update 8: 231-241.
21- Berneis K, Rizzo M, Hersberger M, Rini GB , Di Fede G, Pepe I, Spinas GA, Carmina E 2009 |