
| کد طرح | 5546 |
| عنوان فارسی طرح | بررسی سطح آنتی اکسیدانهای تام بزاق در افراد سیگاری و غیر سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان در سال تحصیلی1392 _1391 |
| عنوان لاتین طرح | Evaluation of total salivary antioxidant level in smoker and non smoker patients with Chronic Periodontitis attending to Zahedan Dental School 2012_2013 |
| نوع طرح | |
| محل اجرای طرح | دانشکده دندانپزشکی |
| رسته مطالعاتی | کاربردی |
| دانشکده/مرکز | دانشکده دندانپزشکی زاهدان |
| زمان اجرا -روز |

| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| معصومه شیرزائی | استاد راهنمای اول پایان نامه دانشجویی | استاد راهنما | دکترای تخصصی | shirzaiy@gmail.com |
| محمدایوب ریگی لادز | استاد راهنمای دوم پایان نامه دانشجویی | استاد راهنما | دکترای تخصصی | dr.rigi@gmail.com |
| جاوید دهقان حقیقی | مشاور | مشاور آمار | دکترای تخصصی | javid_dehghan@yahoo.com |
| غزاله حسین زاده | دانشجو | ghazal_hossinzadeh@yahoo.com |

| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | بررسی سطح آنتی اکسیدانهای تام بزاق در افراد سیگاری و غیر سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان در سال تحصیلی1392 _1391 |
| خلاصه طرح به لاتین | Evaluation of total salivary antioxidant level in smoker and non smoker patients with Chronic Periodontitis attending to Zahedan Dental School 2012_2013 |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | رادیکالهای آزاد، اتمها یا مولکولهایی هستند که به دلیل داشتن الکترون آزاد، در بدن موجودات بسیار واکنش پذیرند و آسیبهای زیادی را به ماکرومولکولهای بدن جانداران همانند DNA، پروتئینها، لیپیدها و کربوهیدراتها وارد میسازند. (1) در بدن سیستم دفاعی آنتیاکسیدانی با آسیبهای حاصل از رادیکالهای آزاد مقابله می نماید. (2) عدم تعادل بین میزان تولید رادیکالهای آزاد و سیستم دفاعی آنتیاکسیدانی موجب استرسهای اکسیداتیو می گردد.(3)
بر اساس مطالعات متعدد،رادیکالهای آزاد در پاتوژنز چندین بیماری از جمله آرتریت روماتوئید ، سندرم دیسترس تنفسی حاد ، سرطان ، سندرم نقص ایمنی اکتسابی (4و5) و بیماری پریودنتال نقش دارند.(6و7) بیماری پریودنتال شایعترین اختلال التهابی در سطح جهان است و مهمترین علت از دست دادن دندانها در بالغین به شمار می رود.(8) اسید اسکوربیک ،آلبومین و اسید اوریک از جمله مهمترین آنتی اکسیدانهای دفاعی بدن در مقابل رادیکالهای آزاد محسوب می شوند. (9) بیماریهای پریودنتال یک التهاب قابل برگشت از الیاف پریودنتال است که عوامل مختلفی باعث آن می شود . تخریب بافت های پریودنتال نتیجه پاسخ های التهابی به کلونیزاسیون باکتری در subgingival است و در نتیجه ی فعالیت باکتری و میزبان و آزاد شدن محصولات التهابی ایجاد می شود. اکسیداسیون هایپو گزانتین و اگزانتین منجر به تولید اسید اوریک می شود . در بافتهای انسانی اسیداوریک( به علت کمبود اوره آز اکسیداز) به عنوان محصول نهایی متابولیسم پورین تجمع می یابد. اسید اوریک در محیط آزمایشگاهی، نسبت به اسید اسکوربیک واکنشهای انتقال آهن وابسته به OHرا بطورموثرتری مهار می کند. (10) برخی از آنتیاکسیدانها نظیر آنزیمهای سوپراکسید دسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز ، کاتالاز و اسید اوریک در بدن ساخته میشود ولی ویتامین E، آلفاتوکوفرول، ویتامینC و بتاکاروتن از طریق رژیم غذایی تأمین می گردد. ویتامین c نقش مهمی در ساخت کلاژن الیاف پریودنتال بر عهده دارد .این ویتامین یک جزء فعال از انتی اکسیدان ها است که جهت ترمیم بافت های اسیب دیده ناشی از انزیم های میزبان و یا باکتری ضروری است. بزاق می تواند یک سیستم دفاعی در برابر رادیکالهای آزاد و استرسهای اکسیداتیو ایجاد نماید.(11) در مطالعه Balwanti وهمکاران درسال 2008 که با هدف ارزیابی ویتامین C بزاق و سرم در بیماران پریودنتال انجام شد، مقادیر آنتی اکسیدانی ویتامین C (سرم و بزاق) در 25 بیمار مبتلا به بیماری های پریودنتال و10 فرد سالم اندازه گیری شد. مقدار ویتامین C به طورمعنی داری در بیماران مبتلا به بیماری های پریودنتال نسبت به گروه کنترل کمتر بود. نتیجه اینکه، آنتی اکسیدان رژیم غذایی می تواند تا حد زیادی برای مقابله با رادیکالهای آزاد در بیماران مبتلا به بیماری های پریودنتال مورد استفاده قرار گیرد و منجر به افزایش مقادیرآنتی اکسیدانی بزاق گردد(12). سیگار کشیدن دفاع سیستمیک بدن را کاهش می دهد اثر سیگار بر روی TRAP پلاسما و ترکیباتش بوسیلهBain وهمکارانش(2002) بررسی شد . لیکن در این مطالعه مشخص گردید ارتباطی بین سیگار کشیدن و میزانTRAP پلاسما وجود ندارد ولی یک ارتباط ضعیف بین غلظت اسید اوریک و میزان سیگار کشیدن وجود داشت.(13) افزایش موضعی سطح آنتیاکسیدان تام محیط دهان و پاکت پریودونتال میتواند نقش مهمی در پاتوژنز پریودنتیت مزمن ایفا می نماید. سطح آنتیاکسیدان رابطه تنگاتنگی با وضعیت پریودنتال دارد. (14) در مطالعه Wadington وهمکاران(2000) نقش بالقوه انواع اکسیژن واکنشی در پاتوژنز بیماری پریودنتال مورد بررسی قرار گرفت و مشخص گردید اکسیژن واکنشی در تخریب مستقیم اجزای بافت همبند نقش داشته و موجب از دست دادن عملکرد بافتهای پریودنتال می گردد.(15) در مطالعهGuentsch و همکارانش(1999) 30 فرد سالم سیگاری و غیر سیگاری با 30 فرد مبتلا به بیماری های پریودنتال سیگاری و غیر سیگاری مقایسه شدند . بیماران مبتلا به پریودنیت پراکسیداسیون لیپید بیشتری نسبت به سالم نشان دادند و این وضعیت در سیگاریها شدیدتر بود .(16) بر اساس مطالعهHalliwell و همکاران (1994) اسید اوریک مهمترین آنتی اکسیدان موجود در بزاق می باشد. (17) در مطالعه Johnson وهمکارانش (1994)که با هدف اندازه گیری پراکسیداسیون لیپید ( محصول نهایی استرس اکسید اتیو ) و فعالیت آنتی اکسیدان ها در بیماران مبتلا به بیماری های پریودنتال و بررسی تاثیر سیگار کشیدن و درمان های پریودنتال بر روی این پارامتر ها بود, تفاوت اماری معنی داری بین اسید اوریک یاTRAPموجود در بزاق افراد سیگاری و غیر سیگاری وجود نداشت هم چنین مشخص گردید سیگار کشیدن سطح آنتی اکسیدان های موجود در بزاق را تغییر نمی دهد .(18) در بسیاری از تحقیقات آنزیم ها وآنتی اکسیدان ها در GCFاندازه گیری شدند. ولی در زمینه رابطه بین آنتی اکسیدان های سرم وآنتی اکسیدان های GCFدر افراد سیگاری وغیر سیگاری اطلاعات کمی وجود دارد. بیماری پریودنتال شایعترین بیماری التهابی در انسان است و کنترل آن نسبتاٌ مشکل می باشد و در برخی افراد علیرغم بهداشت دهانی مطلوب، تحلیل شدید استخوانی و پریودنتیت منتشر رخ می دهد. به نظر می رسد، فاکتورهای دیگری علاوه برمیکروارگانیسمهای پاتوژن موجود در حفره دهان و تجمع پلاک دندانی، در پاتوژنز این بیماری دخیل باشند. باتوجه به اینکه آنتی اکسیدانها نقش بسزایی در مکانسیم دفاعی بدن در برابر رادیکالهای آزاد و استرس اکسیداتیو ایفا می کند، نقصان این سیستم دفاعی می تواند در پاتوژنز بیماری پریودنتال دخیل باشد.عادت سیگار کشیدن به طور حتم یک ریسک فاکتور برای بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه است. بنابراین در این مطالعه بر آن شدیم که آنتی اکسیدان های بزاق افراد مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه را با در نظرگرفتن فاکتور سیگاری بودن افراد ارزیابی کنیم که این مساله اهمیت انجام این پروژه را چندین برابر می کند.تحقیقات بسیاری درباره رابطه بین بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه وکشیدن سیگار وجود دارد اما در مورداین رابطه و تغییرات ترکیبات بزاق بیماران مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه و گروه غیر سیگاری مطالعات زیادی صورت نگرفته است. |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | 1-سطح آنتیاکسیدان های تام بزاق در بیماران مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه سیگاری چقدر است؟
2-سطح آنتیاکسیدان های تام بزاق در بیماران مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه غیر سیگاری چقدر است؟ فرضیات تحقیق: میزان آنتیاکسیدانهای تام بزاق در مبتلایان به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه سیگاری و غیر سیگاری متفاوت است. |
| هدف کلی طرح | تعیین سطح آنتی اکسیدانهای تام بزاق در افراد سیگاری و غیر سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان در سال تحصیلی1392_1391 |
| اهداف اختصاصی | 1-تعیین سطح آنتیاکسیدانهای تام بزاق در افراد سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه
2-تعیین سطح آنتیاکسیدانهای تام بزاق در افرادغیر سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه 3-مقایسه سطح آنتیاکسیدانهای تام بزاق در افراد سیگاری و غیر سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه 4- تعیین سطح آنتیاکسیدانهای تام بزاق در افراد سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه بر حسب مدت زمان مصرف سیگار 5- تعیین سطح آنتیاکسیدانهای تام بزاق در افراد سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه برحسب میزان مصرف سیگار |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | دانشگاه علوم پزشکی زاهدان |
| تعریف واژه های تخصصی | ندارد |
| نوع مطالعه | مطالعه مقطعی و توصیفی – تحلیلی |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | افراد مبتلا به بیماری پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان که معیارهای ورود به مطالعه را داشته باشند.
معیار ورود جهت تشخیص پریودنتیت بدین قرار می باشد: 1- وجود اتچمنت لاس کلینیکی بیشتر مساوی 5 میلیمتر در حداقل 30 درصد دندان های موجود در دهان 2- خونریزی حین پروبینگ آرام که در واقع نشانه فعال بودن بیماری پریودنتال در ناحیه می باشد. 3- سن بالای 30 سال 4_کلیه افراد مورد مطالعه می بایست از نظر بیماری های سیتمیکی که ارتباط شناخته شده با بیماری های پریودنتال دارند از قبیل دیابت, بیماری های روانی, بیماری های قلبی عروقی,بیماری های تضعیف کننده عمومی بدن سالم باشند.(10) معیارهای کلی خروج شامل موارد زیر می باشد: 1) تاریخچه درمان با داروهای ضدالتهابی یا آنتی میکروبیال در عرض 3 ماه گذشته 2)حاملگی 3)تاریخچه ای ازمصرف الکل درگذشته یا درحال حاضر 4)استفاده منظم از دهانشویه ها 5)مصرف ویتامین ها(D,E) در3 ماه گذشته وکلیه ی آنتی اکسیدان های سنتتیک و هرگونه مکمل تغذیه ای خاص 6)ابتلا به پریودونتیت جوانان 7)مصرف سایر مواد مخدر به جز سیگار |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | حجم نمونه با توجه به فرمول مقابل و براساس مطالعه شماره 13 محاسبه شده است.تعداد افراد درهرگروه(سیگاری و غیر سیگاری)33 نفرمی باشد.
|
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | روش نمونه گیری آسان(بر حسب مراجعه بیمار و نمونه های در دسترس) |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | اطلاعات بیماران شامل مشخصات دموگرافیک (سن، جنس، ....) وجود بیماری پریودنتال (عمق پاکت ، خونریزی حین پروبینگ،.....) و بررسی سیستمیک بیمار در یک پرسشنامه جمع آوری می شود.(ضمیمه شماره 1) |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | در ابتدا افراد مورد مطالعه از میان بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن شدید جنرالیزه مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی واجد شرایط که معیارهای ورود به مطالعه را داشته باشند توسط متخصص پریو انتخاب شده و درصورت تمایل به همکاری فرم رضایت نامه را امضا کرده وفرم ثبت اطلاعات (سن، جنس، ...) برای وی توسط دانشجوی دندانپزشکی تکمیل می گردد.
ارزیابی پریودنتال بیمار بدین طریق صورت می گیرد: PPD (Periodontal packet depth)(عمق پاکت پریودنتال) برای تمامی دندانهای موجود در دهان بیماربا استفاده از پروب (PCP UNC15) Hu-Friedy تعیین وسپس با توجه به وضعیت مارجین لثه CAL attachment loss) (Clinicalمحاسبه می شود. نواحی که در طی پروبینگ دچار خونریزی شده در چارت پریودنتال که نمونه ان در قسمت پیوست ها (ضمیمه شماره2) آمده است ,ثبت می گردد.در این مطالعه از33 فرد سیگاری مبتلا به بیماری های پریودنتال و 33 فردغیر سیگاری مبتلا به بیماری های پریودنتال نمونه بزاق تهیه می گردد.افراد سیگاری می بایست حداقل 6 ماه سابقه مصرف سیگار داشته و حداقل روزانه 3 نخ سیگار مصرف کنند و افرادی که در گذشته سیگار مصرف می کردند از مطالعه خارج می شوندوافراد غیر سیگاری شامل کسانی است که هیچگونه تاریخچه مصرف سیگار یا تنباکو نداشته باشند.پس از انتخاب بیماران و ارزیابی بالینی نمونه براق توسط دانشجوی دندانپزشکی جهت بررسی ظرفیت تام آنتی اکسیدان بزاق جمع آوری می گردد. در این مطالعه نمونه بزاق تحریکی جمع آوری می شود. لازم به ذکراست که نمونه بزاق درحالت ناشتا جمع آوری می شود. ترشح بزاق با چرخاندن یک آدامس طبیعی در دهان برای 1دقیقه تحریک شده و از فرد خواسته می شود داخل یک لوله آزمایش ml50 بزاق را تخلیه کند. بزاق درتیوپ های یکبار مصرف (ازشرکت پارس آرمون ایران) جمع آوری می شود. درصورت ناشتا نبودن فرد مراجعه کننده جلسه جمع آوری بزاق به روز بعد که مراجعه کننده درحالت ناشتا باشد موکول می شود. تیوب ها با ml50 مهار کننده پروتئاز مخلوط می شود و سپس در سانتریفوژ با دور 10000 در دقیقه و دمایoc4 به مدت 15 دقیقه سانتریفوژ می شود تا دبری های سلولی و باکتریایی با سانتریفوژ جدا شود، سپس نمونه بزاق برای انجام آنالیزهای بعدی در دمایoc 20- نگه داری می شود، نمونه ها بایستی در طی 4 هفته آنالیز گردد. حجم بزاق محاسبه گردیده و بلافاصله برای آنالیزشیمیایی به آزمایشگاه بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی (پردیس زاهدان) انتقال داده می شود. بزاق جمعآوری شده با روش (Plasma of Ferric Reducing Ability ) FRAP از نظر ظرفیت آنتیاکسیدانی تام مورد ارزیابی قرار می گیرد. این روش بر اساس توانایی بزاق در احیای یونهای Fe (فریک) به Fe (فرو) در حضور مادهای به نام TPTZ (Triypridyl striazine) که به عنوان معرف مورد استفاده قرار میگیرد استوار است، که نتیجه آن کمپلکس آبی رنگ Fe-TPTZ با ماکزیموم جذب در 593 نانومتر میباشد. میزان قدرت احیاکنندگی بزاق از طریق افزایش غلظت کمپلکس فوق توسط دستگاه اسپکتروفوتومتراندازهگیری خواهد شد. محلول های مورد نیاز برای انجام مطالعه شامل موارد زیر می باشد: 1- بافر استات 300 میلی مولار با 6/3 pH= از شرکت مرک آلمان 2- محلول TPTZ 10 میلی مولاراز شرکت مرک آلمان در اسیدکلریدریک 40 میلی مولار 3-محلول Fecl3. 6H2O 20 میلی مولار در آب مقطر 4- محلول کار آماده: 25 میلی لیتر بافر استات + 5/2 میلی لیتر محلول TPTZ + 5/2 میلی لیتر محلول Fecl3. 6H2O 5-محلول FeSO4.7H2O 20 میلی مولار: 278/0 گرم FeSO4.7H2O به حجم 50 میلی لیتر. از این محلول غلظت های 200 تا 1400 میکرومولار تهیه میشود. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | جدول: میزان آنتی اکسیدان های بزاق در افراد مورد مطالعه
افراد مورد مطالعه آنتی اکسیدانهای بزاق سیگاری غیر سیگاری میانگین انحراف معیار میانگین انحراف معیار میزان آنتی اکسیدان بزاق تمامی اطلاعات استخراج شده از پرسشنامه ها کدگذاری شده و با استفاده ازنرم افزارspss18 وآنالیزآماری Independent.t.Test تجزیه تحلیل می شود. ودر صورت توزیع غیرنرمال داده ها ازتست u_Mann_Whitney استفاده می شود. |
| ملاحظات اخلاقی | لازم به ذکر است شرکت کلیه افراد در پژوهش آگاهانه بوده و محقق در کلیه مراحل پژوهش متعهد به رعایت اصول اخلاقی پژوهش می باشد.
بر اساس کد 1 از کدهای مصوب کمیته اخلاق کشوری مبنی بر کسب رضایت آگاهانه این امر رعایت خواهد شد. بر اساس کد 5 از کدهای مصوب کمیته اخلاق کشوری هدف از انجام تحقیق فواید و ماهیت پژوهش به شرکت کنندگان توضیح داده شود. بر اساس کد 17 از کدهای مصوب کمیته اخلاق کشوری اطلاعات مربوط به هر یک از شرکت کنندگان محرمانه باقی خواهد ماند. بر اساس کدهای اخلاقی ذکر شده فرم رضایت آگاهانه تهیه شده و ضمیمه می گردد. (ضمیمه 2) |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | عدم همکاری بیمار در تهیه نمونه بزاق: جلب همکاری آن ها. |
| کلمات کلیدی | پریودنتیت مزمن-آنتی اکسیدان-بزاق
Chronic Periodontitis, antioxidant, saliva |
| فهرست منابع و مراجع | 1) Halliwell B. Antioxidan characterization: methodology and mechanism. Biochem Pharmacol 1995; 17(10): 1341-8.
2) Cochranc CG. Cellular injury by antioxidants. Am J Med 1997; 32: 235-55. 3) Halliwell B, Gutteridge JM. The antioxidants of human extracellular fluids. Arch Biochem Biophys 1990; 280(1): 1-8. 4) Halliwell B, Zhao K,Whiteman M. Nitric oxide and peroxynitrite: A personal view of recent controversies. Free Radic Res1999; 31:651–669. 5) McCord JM. Human disease, free radicals, and the oxidant/antioxidant balance. Clin Biochem 1993; 26(7):351–357. 6) Battino M, Bullon P, Wilson M, Newman H. Oxidative injury and inflammatory periodontal diseases: the challenge of antioxidants to free radicals and reactive oxygen species. Crit Rev Oral Biol Med 1999; 10: 458–476. 7) Chapple IL. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory diseases. J Clin Periodontol 1997; 24:287–296. 8) Ridgeway EE. Periodontal disease: diagnosis and management. J Am Acad Nurse Pract 2000; 12: 79-83. 9) Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci U.S.A.1981; 78: 68-58. 10) Moore S, Calder KA, Miller NJ, Rice-Evans C. Antioxidant activity of saliva and periodontal diseases. Free Radic Res1994; 21:417–425. 11) Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically compromised patient.6th ed.USA, 2008.p.248-250. 12) Balwanti S, Anand S. Serum and Salivary Vitamin C in Periodontal Disease: Adv in Med Dent 2008; 2: 26-27. 13) Bain CA, Weng D, Meltzer A, Kohles SS, Stach RM. A meta-analysis evaluating the risk for implant failure in patients who smoke. Compend Contin Educ Dent 2002; 20: 628_640 14) Esteghamati AR, Zarban A, Doosti M. Evaluation of antioxidant status and oxidative stress markers in type II diabetes mellitus. Iranian J of Endocrinology and metabolism 2001; 3(4): 239-245. 15) Wadington RJ, Moseley R, Embery G.Reactive oxygen species: a potential role in the pathogenesis of periodontal diseases. Oral Disease 2000; 6(3): 138–151. 16) Guentsch A, Preshaw PH. Bremer S .Tobacco use and the periodontal patient. Research, Science and Therapy Committee of the American Academy of Periodontology. J Periodontol 1999; 1419–1427. 17) Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human disease: curiosity, cause or consequence. Lancet 1994; 344: 721–724. 18) Johnson GK, Kaldahl WB, Patil KD, Kalkwarf KL. The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994: 21: 91–97. |

| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| حسین زاده اصلاح مجدد شورامورد تائید.docx | 1391/12/09 | 506658 | دانلود |
| صورتجلسه شورای پژوهش دانشکده مورخ 22،8،91.docx | 1391/12/09 | 53856 | دانلود |
| فرمت امضاء کد 5546.jpg | 1391/12/09 | 200135 | دانلود |
| 5546.rar | 1391/12/09 | 32869 | دانلود |
| پروپوزال اصلاح شده کمیته اخلاق.docx | 1392/02/03 | 464030 | دانلود |
| پروپوزال اصلاح شده کمیته اخلاق.docx | 1392/02/03 | 464030 | دانلود |
| 5546.jpg | 1392/04/05 | 1014693 | دانلود |