
| کد طرح | 5879 |
| عنوان فارسی طرح | تعیین سطح سرمی روی در بیماران مبتلا به دیابت تیپ دودر مقایسه با گروه کنترل |
| عنوان لاتین طرح | Evaluation of serum zinc level in patients with type 2 diabetes and control group |
| نوع طرح | |
| محل اجرای طرح | بیمارستان علی ابن ابیطالب |
| رسته مطالعاتی | توصیفی(مطالعه کمی) |
| دانشکده/مرکز | دانشکده پزشکی زاهدان |
| زمان اجرا -روز |

| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| زهرا محمودی میمند | پزشکی عمومی | mahmoodi.z67@gmail.com | ||
| زهرا حیدری | استاد راهنمای اول پایان نامه دانشجویی | نظارت بر اجرای طرح | فوق تخصص | z.heidari10@yahoo.com |

| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | تعیین سطح سرمی روی در بیماران مبتلا به دیابت تیپ دودر مقایسه با گروه کنترل |
| خلاصه طرح به لاتین | Evaluation of serum zinc level in patients with type 2 diabetes and control group |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | بیان مسئله:
صنعتی شدن، افزایش طول عمر و تغییر در سبک زندگی مردم در سراسر جهان، باعث شایع شدن بیماری های مزمن از جمله دیابت شده است. دیابت تیپ دو فرم شایع دیابت در سراسر دنیاست که حدود 90% از موارد دیابت را به خود اختصاص می دهد1. یک اپیدمی از دیابت هم در کشورهای توسعه یافته وهم در کشورهای در حال توسعه درحال شکل گیری است. تخمین زده می شود که جمعیت مبتلا به دیابت در سال 2025 به سیصد میلیون نفر خواهدرسید2،3. طبق مطالعات انجام شده، ایران نیز با شیوع فزاینده دیابت رو به رو است و شیوع دیابت در حال حاضر در جامعه ایران به 7% می رسد 4. دیابت با عوارض میکرو و ماکرووسکولار کلاسیکش ، شایعترین علت نارسایی کلیه 5، کوری 6 و امپوتاسیون های غیر تروماتیک اندام تحتانی است 7،8. همچنین در بیماران مبتلا به دیابت، بیماری های عروق کرونر قلب و بیماری های عروق مغزی در مقایسه با جمعیت غیر دیابتی، بروز دو تا سه برابر دارندکه سبب مرگ زودرس در 65% از بیماران مبتلا به دیابت میشود 9. برای اولین باررابطه دیابت و تغدیه از جمله ریز مغذی ها در سال 1674 توسط Sir Thomas Willis مورد توجه قرار گرفت 10. برخی از شواهد مبنی بر اینکه روی به عنوان آنتی اکسیدان عمل می کند وجود دارد. 11, 12 در شرایط کمبود روی ، رادیکال های آزاد به دلیل اختلال عملکرد سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی فعال می شوند و به سبب عدم تعادل در میزان تولید رادیکال های آزاد و سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی، شرایط استرس اکسیداتیو ایجاد می شود که این وضعیت در پاتوژنز دیابت و عوارض ناشی از آن دخالت دارد 13,14. در سال 1937 Scott پی برد که انسولین همراه با کریستال های روی ترشح و ذخیره می شود و در ساختمان انسولین 0.5% روی وجود دارد 15. در بعضی مطالعات نشان داده شده است که کمبود روی شرایطی را ایجاد می کند که مشابه مقاومت به انسولین است 16,17 . در برخی مطالعات دیگر مشاهده شده که در شرایط کمبود روی حتی در حضور مقادیر بالای گلوکز پلاسمایی ، ترشح انسولین با اختلال همراه می باشد 18 . چندین مطالعه دیگر نیز کمبود روی را در افراد مبتلا به دیابت گزارش کرده اند 28-19 .در حالیکه در مطالعات دیگر اختلاف آماری معنا داری در سطح سرمی روی در افراد دیابتی و گروه کنترل مشاهده نشده است 29,30 . در مطالعه ی Hettiarachchi و همکاران 31 که در سال 2011 بر روی 96 نفر از بیماران دیابتی انجام شد، تاثیر مصرف روی همراه با آنتی اکسیدان ها و یا به تنهایی بر کنترل قند خون و پروفایل چربی ارزیابی شد. در این مطالعه مصرف مکمل روی، بر بهبود سطح Hb A1C ، FBS و قند پس از غذا تاثیر معنی داری داشت و علاوه بر آن در تنظیم کلسترول و نسبت کلسترول به LDL را نیز تاثیر قابل ملاحظه ای نشان داد. با این حال در مطالعه نوایی و همکاران 32 که در سال 87 بر روی مردان 50 تا 65 ساله مبتلا به دیابت نوع 2 با هدف تعیین اثر مکمل یاری روی بر سطح گلوکز، انسولین انجام شد، یافته های تحقیق بهبود کنترل قند خون بیماران دیابتی را بوسیله مصرف مکمل روی تایید نکردند. همچنین در مطالعه لاریجانی و همکاران33 در سال 1389 که با هدف تعیین سطح سرمی منیزیوم، روی و مس در افراد دیابتب و غیر دیابتی انجام شد، 146 بیمار در دو گروه مورد ارزیابی قرار گرفتند. در این مطالعه ارتباطی بین کاهش سطح روی در سرم با رژیم غذایی پیدا نشد و علت آن بیشتر به عوامل دیگر مثل دفع ادراری، فاکتورهای مداخله ای در جذب و شرایط فردی مرتبط دانسته شد . با توجه به نقش بسیار مهم روی در سنتز ، عملکرد و ترشح انسولین و همچنین با توجه به نقش روی در عملکرد آنزیم ها و نقش کوغاکتوری روی در متابولیسم کربوهیدراتها و با توجه به گزارش های متناقض در مورد ارتباط روی و دیابت در این مطالعه به بررسی سطح سرمی روی در افراد مبتلا به دیابت در مقایسه با گروه کنترل خواهیم پرداخت. mellitus. J Assoc physicians India 1994; 42: 720-721. 27. Isbir T, Tamer L, Taylor A, Isbir M. Zinc, copper and magnesium in IDDM. Diabetes Res 1994; 26: 41-45. 28. Terres Martos C, Navarro Alarcon M. Martin Lagos F. Serum zinc and copper concentrations and Cu/Zn ratios in patient with hepatopathies or diabetes. J Trace Elem Med Biol 1998; 12: 44-49. 29. Pidduck M, Wren P, Evans D. Hyperzincuria of diabetes mellitus and possible genetical implications of this observation. Diabetes 1970; 19: 240-247. 30. Golik A, Cohen N, Ramot Y, Maor J. Type II diabetes mellitus, congestive heart failure and zinc metabolism. Biol Trace Elem Res 1993; 39: 171-175. 31. Priyanka Gunasekara, Manjula Hettiarachchi, Chandrani Liyanage, et al. Effects of zinc and multimineral vitamin supplementation on glycemic and lipid control in adult diabetes. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2011:4. 32. لیدا نوایی، راهبه شار حسینی، نسرین مهاجری و همکاران. بررسی اثرات مکمل یاری روی بر سطح گلوکز، انسولین و روی در مردان 50-65 ساله مبتلا به دیابت نوع II. مجله علیم پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی ارتش، سال ششم، شماره 2، صفحات 99-105(تابستان 1387). 33. رامین حشمت، مسعود کیمیاگر ، باقر لاریجانی و همکا ران. بررسی سطح سرمی منیزیم، روی و مس در افراد دیابتی و غیر دیابتی و رابطه آن با وضعیت آنمی در رژیم غذایی. مجله دیابت و لیپید ایران. بهار 1389 ؛ دوره 9 (شماره 3) |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | میانگین سطح سرمی روی در افراد مبتلا به دیابت چقدر است؟
- میانگین سطح سرمی روی در افراد گروه کنترل چقدر است؟ -آیا میانگین سطح سرمی روی در مبتلایان به دیابت با گروه کنترل متفاوت است؟ |
| هدف کلی طرح | مقایسهی میانگین سطح سرمی روی در افراد مبتلا به دیابت با گروه کنترل |
| اهداف اختصاصی | -تعیین میانگین سطح سرمی روی در افراد مبتلا به دیابت
-تعیین میانگین سطح سرمی روی در افراد گروه کنترل - مقایسهی میانگین سطح سرمی روی در افراد مبتلا به دیابت با سطح سرمی روی در افراد گروه کنترل |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | دانشگاه علوم پزشکی زاهدان و واحدهای تابعه |
| تعریف واژه های تخصصی | دیابت: قند ناشتای بیشتر یا مساوی 126 دو نوبت و یا قند دو ساعته بیشتر یا مساوی 200 طی تست تحمل خوراکی دو ساعته گلوکز دو نوبت ویا وجود علائم دیابت درحضور قند خون رندوم بیشتر یا مساوی 200
< شاخص توده ی بدنی (body mass index: BMI): اندازه ی توده ی بدن فرد که به صورت وزن (برحسب کیلوگرم) تقسیم بر مجذور قد (برحسب متر) تعریف می شود و واحد آن کیلوگرم بر متر مربع (Kg/m2) می باشد. |
| نوع مطالعه | : Cross-sectional |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | بیماران بزرگسال مبتلا به دیابت که اخیرا تشخیص داده شده اندو جهت پیگیری درمان به مراکز سـرپایی فوق تخصصی غدد در سطح شهر زاهدان مراجعه میکنند بهشرط داشتن معیارهای ورود به مطالعه(افراد بالای 30 سال و مبتلا به دیابت تیپ2 که حداقل4-5سال ساکن زاهدان باشند) و نداشتن معیارهای خروج، وارد مطالعه میشوند. |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | این مطالعه بر روی 100 نفر شامل50 بیمار دیابتی و 50 بیمار گروه کنترل انجام می شود. |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | روش نمونه گیری آسان و با استفاده از نمونه های در دسترس می باشد.
بیماران از میان بیماران مبتلاء به دیابت تیپ دو که دیابت آنان به تازگِی تشخیص داده شده است وحد اقل طی 5 سال گذشته ساکن زاهدان بوده اند، انتخاب می شوند. بیماران پس از اخذ رضایت نامه کتبی و اعمال معیارهای ورود وخروج وارد مطالعه می شوند. هیستوری کامل پزشکی از انان اخذ می گردد و معاینه دقیق شامل وزن، قد و BMI (نمایه توده بدنی) انجام می گردد. گروه کنترل نیز که مانند گروه مورد طی 5 سال گذشته ساکن زاهدان بوده اند، بر اساس سن، جنس ونمایه توده بدنی match خواهند شد. دربیماران گروه کنترل آزمایش قند خون ناشتا جهت رد دیابت انجام خواهد شد. پنج سی سی خون پس از 12 ساعت ناشتایی داخل لوله بدون ماده ضد انعقاد ود ر فریزر 70- درجه سانتی گراد نگهداری می شود. |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | داده ها به کمک پرسشنامه و بر اساس داده های آزمایشگاهی جمع آوری خواهد شد |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | بیماران پس از اخذ رضایت نامه کتبی و اعمال معیارهای ورود وخروج وارد مطالعه می شوند. هیستوری کامل پزشکی از انان اخذ می گردد و معاینه دقیق شامل وزن، قد و BMI (نمایه توده بدنی) انجام می گردد. 5 cc خون پس از 12 ساعت ناشتایی گرفته می شود و داخل لوله بدون ماده ضد انعقاد ود ر فریزر 70- درجه سانتی گراد نگهداری می شود.بیماران گروه کنترل بر اساس سن، جنس ونمایه توده بدنی match میشوند و دیابت در آنان با قند خون ناشتا رد می شود، سپس وارد مطالعه می شوند. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | میانگین سطح سرمی روی در گروه مورد وشاهد با استفاده از t test مقایسه می شود. P value دو طرفه بوده و کمتر از 0.05 معنادار در نظر گرفته می شود. |
| ملاحظات اخلاقی | تمامی بیماران تحت مطالعه از ورودشان به این مطالعه آگاه میشوند، در صورت رضایت آگاهانهی کتبی (ضمیمه 1) و بدون ایجاد محدودیت و یا اجبار وارد مطالعه خواهند شد. نحوه انجام و اهداف مطالعه بهصورت کلی برای شرکتکنندگان توضیح داده خواهد شد و نیز توضیح داده خواهد شد که در صورت انصراف از شرکت در مطالعه هیچ محرومیتی از نظر خدمات درمانی و بیمارستانی تحمیل نخواهد شد. شرکت در این طرح هیچ گونه هزینهای مازاد بر درمان و ارزیابیهای لازم برای بیماران ندارد (کد های 7و11). |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | با توجه به تعداد بالای مبتلایان به دیابت تیپ دو ، به نظر نمی رسد مشکل اجرایی خاصی وجود داشته باشد. |
| کلمات کلیدی | دیابت نوع 2، روی |
| فهرست منابع و مراجع | 1. Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature 2001; 414:782-7.
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third national health and nutrition examination survey. JAMA 2002; 287:356–9. 3. Ramachandran A, Snehalatha C, Latha E. Rising prevalence of NIDDM in an urban population in India. Diabetologia 1997; 40:232-7. 4. Esteghamati A, Gouya MM, Abbasi M, Delavari A, Alikhani S, Alaedini F, Safaie A, Forouzanfar M, Gregg EW. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in the adult population of Iran: National Survey of Risk Factors for Non-Communicable Diseases of Iran. Diabetes Care 2008; 31: 96-8. 5. Gilbertson DT, Liu J, Xue JL. Projecting the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the year 2015. J Am Soc Nephrol 2005; 16:3736-41. 6. Resource utilization and costs of care in the diabetes control and complications trial. Diabetes Care 1995; 18:1468-78. 7. Anichini R, de Bellis A, Cerretini I. The number of amputations as a quality marker of diabetic foot therapy—results after 5 year implementation of a disease management project. Diabetologia 2007; 8. Nathan DM: Long-term complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 328:1676–85. 9. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-34. 10. Arshaj D Mooradian, MD and Jhon E Morlex MB-BH micronutrient status in diabetes mellitus. Am J clin Nutr 1987:45;877-95. 11. magnesium treatment on glycemic control and metabolic parameters in NIDDM patients. Diabetes care 1994;17:460-1. 12. Pincemail J. Free radicals and antioxidants in human disease in: Analysis of free radicals in biogical systems. Bir Khavser verlog 1995;4:83-98. 13. Cochrance CG. Cellular injury by oxidants. Am J Med 1991; 92: 235-305. 14. Hartnett ME, Stratton RD, Browne RW: Serum morkers of axidative stress and severity of. Diabetic Care 2000;23(2): 234-40. 15. Scott DA. Crystalline insulin. Biochem J 1943;24:1592-602. 16. Chen MD, Linpy, Lin WH. Investigation of the relationships between zinc and obesity. Kao Hsiung I Hsueh Ko Huseh Tsa chih 1991;7: 628-634. 17. Singh RB, Niaz MA, Rastogi SS: Current zinc intake and risk of diabetes and coronary artery disease and factors associated with insulin resistance in rural and urban population of Nurth India. J Am coll Nutr 1998;17:564-570. 18. Etzel KR, Cousins Rj, Hyperglycemia action of zinc in rats. J Nutr 1983; 113: 1657-63. 19. 12. Resnick LM, Altura BT, Gupta RK: Interacellular and extracellular magnesium depletion in type 2 diabetes mellitus. Diabetologia 1993; 36: 767-770. 20. Kinlaw WB, Levine AS, Morley JE, Silvis SE, Mc clain CJ. Abnormal zinc metabolism in type II diabetes mellitus. Am. J Med 1983;75:273-277. 21. Pai LH, Prasas AS. Cellular zinc in patient with diabetes mellitus. Nutr Res 1988; 8:889- 897. 22. A.C. Nsonwu, C.A.O. usoro, M.H. Etukudo and I.N. usoro. Glycemic control and serum and urine level of zinc and magnesium in diabetics in calabar, Nigeria Pakistan. J of Nutrition 2006; 5(1): 75-78. 23. AH Zargar, NA shah, SR Massoodi. Copper, zinc and magnesium level in non-insulin dependent diabetes mellitus. Postgraduate medical journal 1998; 74: 664-668. 24. RM Walter, JY Urin- Have, KL olin. Copper, zinc, manganese and magnesium status and complications of diabetes mellitus. Diabetes Care 1991;14:1050-1056. 25. 18. Raz I, Havivi E. Trace elements in blood cells in diabetic subjects. Diabetes Res 1989;10:21-24. 26. Gary VK, Gupta R. Goyal PK. Hypozincemia in diabetes |

| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| 75-79.pdf | 1391/11/08 | 130684 | دانلود |
| 665.full.pdf | 1391/11/08 | 834203 | دانلود |
| 8858.pdf | 1391/11/08 | 192283 | دانلود |
| 1_218_rezayat nameh.doc | 1391/11/08 | 86528 | دانلود |
| 33333.docx | 1391/11/08 | 17746 | دانلود |
| نهایی.doc | 1392/02/01 | 284160 | دانلود |
| 91.11.18.doc | 1392/02/01 | 80384 | دانلود |
| امضا.jpg | 1392/02/01 | 593244 | دانلود |
| etich 5879.doc | 1393/02/16 | 256512 | دانلود |