
| کد طرح | 5930 |
| عنوان فارسی طرح | بررسی ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و پراکسیداسیون لیپیدی بزاق در افراد مبتلا به لیکن پلان دهانی |
| عنوان لاتین طرح | Evaluation of salivary total antioxidant capacity and lipid peroxidation in patients with oral lichen planus |
| نوع طرح | |
| محل اجرای طرح | دانشکده دندانپزشکی |
| رسته مطالعاتی | کاربردی |
| دانشکده/مرکز | دانشکده دندانپزشکی زاهدان |
| زمان اجرا -روز |

| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| معصومه شیرزائی | استاد راهنمای اول پایان نامه دانشجویی | استاد راهنما | دکترای تخصصی | shirzaiy@gmail.com |
| علیرضا نخعی | استاد راهنمای دوم پایان نامه دانشجویی | استاد راهنما | دکترای تخصصی | alireza_nakhaee@yahoo.com |
| علیرضا انصاری مقدم | مشاور | مشاور آمار | دکترای تخصصی | ansariaLireza@yahoo.com |
| فاطمه نشاط | دانشجو | دکترای تخصصی | f_neshat57@yahoo.com |

| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | بررسی ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و پراکسیداسیون لیپیدی بزاق در افراد مبتلا به لیکن پلان دهانی |
| خلاصه طرح به لاتین | Evaluation of salivary total antioxidant capacity and lipid peroxidation in patients with oral lichen planus |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | لیکن پلان دهانی( OLP ) یک بیماری التهابی مخاطی مزمن می باشد که از لحاظ کلینیکی با پیشرفت به سمت سرطان دهان ارتباط دارد. این بیماری می تواند شامل علائمی از یک احساس سوزش تا درد شدید باشدکه با صحبت کردن، غذا خوردن و تورم تداخل دارد.(1) لیکن پلان دهانی 2-1% جمعیت بزرگسال را مبتلا می کند و شایع ترین بیماری غیر عفونی مخاط دهان است.این بیماری زنان را بیشتر از مردان با نسبت تقریبی 1: 4/1مبتلا می کند و غالبا در افراد بالای 40 سال بروز می کند گرچه افراد جوانتر وبچه ها نیز ممکن است مبتلاشوند.در حفره دهان مخاط باکال ، زبان و لثه محل های شایع لیکن پلان دهانی هستند که به صورت ضایعات قرینه دوطرفه تا متعدد بروز می کند.(2)
علی رغم پیشرفتهای زیادی که برای کشف نمای ایمنولوژیک لیکن پلان دهانی بوجود آمده است، با این حال مکانیسم پاتوژنز لیکن پلان دهانی و مکانیسم زمینه ای لیکن پلان دهانی که باعث پیشرفت به سمت سرطان دهان در بیماران لیکن پلان دهانی میگردد تا کنون ناشناخته باقی مانده است .(4و3) رادیکالهای آزاد، اتم ها یا مولکولهایی هستند که به دلیل داشتن الکترون آزاد، در بدن موجودات بسیارواکنش پذیرند و آسیب های زیادی را به مولکول های بدن جانداران همانند DNA ، پروتئین ، لیپیدها و کربوهیدرات ها وارد می سازند . (5) انواع گونه های اکسیژن واکنشی (ROS ) توسط سلولهایی مانندکراتینوسیتها، فیبروبلاستها و سلولهای التهابی تولید می گردد. افزایش تولید این گونه ها میتواند نشانه آسیب سلولی و ازبین رفتن مکانیسم دفاع آنتی اکسیدانی باشد. چنین شرایطی که باعث عدم تعادل میان پیش اکسیدان و آنتی اکسیدان شود،استرس اکسیداتیو (OS ) نامیده می شو د .(6) افزایش گونه های ROS و لیپیدپراکسیداز درپاتوژنز بیماریهای پوستی مختلف مانند درماتیت آتوپیک،وتیلیگو و پسوریازیس ولگاریس ثابت شده است.( 7 ) همچنینOS در شرایط پاتولوژیک مختلف از قبیل سرطان ، بیماریهای قلبی عروقی، اختلالات نورولوژیک(آلزایمر و بیماری پارکینسون)،آرتریت روماتوئید، دیابت و کهولت نقش دارد. (8) مطالعات اخیر نشان داده است که ROS میتواند در کارسینوژنز به واسطه التهاب در OLP نقش داشته باشد. (9) وقتی ROS با اسیدهای چرب غیر اشباع در غشا یا با لیپو پروتئین واکنش می دهد پروسه لیپید پراکسیداسیون افزایش می یابد.تولیدات غیر قابل کنترل لیپید پراکسیداسیون می تواند باعث استرس اکسیداتیو همراه با صدمه به نظم سلولی گردد. چون لیپید پراکسیداسیون نتیجه استرس اکسیداتیو است ، تعداد زیادی مارکر می تواند به عنوان بررسی این پروسه استفاده شود MDA(malondialdehyde) در بسیاری مطالعات به عنوان محصول تولیدات پراکسیداسیون اسید چرب غیر اشباع در نظر گرفته شده است که می تواند نشانه استرس اکسیداتیو باشد.(10) بزاق به عنوان اولین سد دفاعی با مکانیسمهای متنوعی مانند سیستم آنزیمی و ایمنولوژیک از بدن در برابر عوامل بیگانه وارد شده به دهان مقابله می کند.(11) نشانگرهای هورمونی، عفونی، ایمینولوژیک و توکسیکولوژیک بیماری ها را می توان در بزاق تعیین نمود .حفره دهان می تواند به عنوان یک ابزار جایگزین جهت مانیتورینگ سلامت سیستمیک و دهانی محسوب شود بدین جهت اغلب بزاق را آیینه بدن می نامند.(8) TAC(Total antioxidant capacity) شامل تمامی آنتی اکسیدان های بزاق است و نشان دهنده اهمیت بالینی در ارزیابی موقعیت آنتی اکسیدانهای بزاقی تحت شرایط نرمال و پاتولوژیک می باشد.(8) Nagao و همکاران در مطالعه ای در سال2001 روی آنتی اکسیدانهای سرمی دربیماران OLP دریافتند که کاهش آنتی اکسیدانهای سرمی ریسک فاکتوری برای ایجاد OLP نمی باشد.(12) Sander وهمکاران در مطالعه ای در سال 2005 روی سرم افراد با لیکن پلان vulva با ارزیابی MDAو 4-hydroxynonenal ومارکر آسیبDNA (8-hydroxydeoxyguanosine)دریافتند که افزایش مشخص تولیدات لیپید پراکسیداز و آسیب اکسیداتیو DNA در اپیدرم بوجود آمد. بنابراین کاهش دفاع آنتی اکسیدانی و افزایش آسیب اکسیداتیو به DNA ،پروتئین و لیپید بوجود می آید.(6) Aga-Hosseini و همکاران طی مطالعه ای در سال 2009 طی ارزیابی ظرفیت تام آنتی اکسیدانی TAC و مقدار لیپید پراکسیداسیون در بزاق افراد OLP و سالم دریافتند میانگین MDA بزاق در بیماران OLP به طور مشخص بیشتر از گروه کنترل بود. ولی TAC در گروه OLP وکنترل تفاوتی نداشت.(1) Aga-Hosseini و همکاران طی مطالعه ای در سال 2012 در دانشگاه تهران با هدف بررسی وضعیت استرس اکسیداتیو و آسیب DNA در بزاق 30 فرد سالم و 32 بیمار مبتلا به OLP و 26 بیمار مبتلا به OSCC دریافتند که نسبت TAC/MDA در بیماران مبتلا به OSCCبه طور قابل ملاحظه ای پایین تر نسبت به دو گروه کنترل و بیمارانOLP بود.همچنین نسبت TAC/MDA در بیماران مبتلا به OLP بطور قابل ملاحظه ای پایین تر در مقایسه با گروه کنترل بود. اما میزان (8-hydroxydeoxyguanosine)8-OHdG در بیماران مبتلا به OLP نسبت به گروه کنترل بیشتر بود.در نتیجه این تحقیق بیماران مبتلا به OLPوOSCC بیشتر مستعد عدم تعادل وضعیت استرس اکسیداتیو-آنتی اکسیدان می باشند.(13) Ergun و همکاران طی مطالعه ای درسال 2011 در دانشگاه استانبول ترکیه با هدف ارزیابی استرس اکسیداتیو و آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به OLP که برروی 21 فرد مبتلا به OLP و 20 فرد سالم انجام شد دریافتند فعالیت آنتی اکسیدان تام (TAC) در بیماران مبتلا به OLP نسبت به گروه سالم به طور قابل ملاحظه ای پایین بود. میزان MDA بزاق در بیماران OLP در مقایسه با افراد سالم بطور چشمگیری بیشتر بود. یک ارتباط معکوس معنی داری بین سطوح بزاقی MDAوTAC در گروه کنترل آشکار شد.یافته های این مطالعه ،افزایش استرس اکسیداتیو و عدم تعادل در سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی در مایعات بیولوژیک بیماران مبتلا به OLP را نشان داد.(14) Upadhyay و همکاران در سال 2010 در هند طی بررسی استرس اکسیداتیو و دفاع آنتی اکسیدانی در لیکن پلان دهانی و ضایعات واکنشی لیکنوئید دهانی دریافتند که سطوح سرمی MDA در OLP و OLR نسبت به گروه کنترل بالاتر بود، اگرچه اختلاف معنی داری در سطوح سرمی MDA بین OLP ,OLR وجود نداشت، اما تفاوت معنی داری در سطوح سرمی تیول بین دو گروه یافت شد. سطوح آنتی اکسیدانی تام در بیماران OLP و بیماران OLR در مقایسه با افراد سالم کمتر بود . یافته های این مطالعه نشان می دهد که ROS در پاتوژنز بیماری OLP و OLR نقش دارد.(15) ALY و همکارانش در مطالعه ای در سال 2010 دریافتند که در بیماران OLP میزان سرمی ، superoxide dismutase (SOD)، nitric oxide (NO) ، MDA بیشتر از گروه کنترل بود اما میزان اریتروسیت کاتالازکمتر از گروه کنترل بود.(7) با توجه به نقش استرسهای اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری های مختلف از جمله ضایعات التهابی مزمن این مطالعه با هدف بررسی میزان ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و پراکسیداسیون لیپیدی بزاق در افراد مبتلا به لیکن پلان دهانی در مقایسه با گروه کنترل در مراجعه کنندگان به بخش بیماری های دهان انجام می شود. |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | فرضیات تحقیق:
1- میزان ظرفیت تام اکسیدانی در بزاق افراد مبتلا به لیکن پلان دهانی و افراد سالم مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان تفاوت دارد. 2- میزان پراکسیداسیون لیپیدی در بزاق افراد مبتلا به لیکن پلان دهانی و افراد سالم مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان تفاوت دارد. |
| هدف کلی طرح | مقایسه ظرفیت تام آنتی اکسیدانی و پروکسیداسیون لیپیدی بزاق در افراد مبتلا به لیکن پلان دهانی مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان |
| اهداف اختصاصی | 1- مقایسه ظرفیت تام آنتی اکسیدانی دربزاق افراد مبتلا به لیکن پلان دهانی و سالم مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان
2-مقایسه میزان پراکسیداسیون لیپیدی دربزاق افراد مبتلا به لیکن پلان دهانی و سالم مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | دانشگاه های علوم پزشکی |
| تعریف واژه های تخصصی | TAC Total Antioxidant Capacity) ( :
تعریف: تمام آنتی اکسیدانهای موجود در مایع بیولوژیک(در اینجا بزاق) است. واحد آن Mµ می باشد.(8) :(Thiobarbituric Acid Reactive Substance) TBARS تعریف:موادی که با TBA واکنش می دهندکه مهمترین آن MDAمی باشد و واحد آن Mµمی باشد.(16) MDA ) : (Malondialdehyde تعریف : محصول نهایی پراکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع است واحد آن Mµمی باشد.(10) وجود ضایعات لیکن پلان: تعریف : لیکن پلان دهانی یک بیماری التهابی مخاطی مزمن است وجود ضایعات لیکن پلان دهانی باید با بیوپسی تایید شده باشند.(11) |
| نوع مطالعه | مطالعه تحلیلی از نوع مورد – شاهد به صورت Cross-Sectional می باشد. |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | معیار ورود در گروه مورد:
بیماران مبتلا به لیکن پلان دهانی مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان که بیماری آنها توسط بررسی های هیستوپاتولوژی تایید شده است به عنوان گروه موردانتخاب می شوند. معیار ورود در گروه شاهد: افراد سالم مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی زاهدان که لیکن پلان نداشته باشند و از لحاظ سن و جنس با گروه مورد هماهنگ باشند به عنوان گروه شاهد انتخاب می شوند. معیارهای خروج در گروه مورد و شا هد: 1- افرادی که داروهای ایمنوساپرسیو، NSAID واسترویید سیستمیک و آنتی اکسیدان و مکمل ویتامینی در 4 هفته اخیر مصرف کرده اند و داروهای استروئید موضعی را در 2 هفته اخیراستفاده نموده اند. 2- بیماران با تاریخچه تروما و جراحی در 4 هفته قبل از نمونه گیری بزاق 3- بیماران با بیماریهایی که سیستم ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد مانند ایدز وآرتریت روماتویید وسایر بیماریهای التهابی 4- بیماران با بدخیمی 5- بیماران با پریودنتیت 6- بیماران سیگاری 7- بیماران با پوسیدگی فعال دندانی |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | با استفاده از فرمول زیر و در نظر گرفتن 05/0=α و 2/0=β واطلاعات بدست آمده از مطالعهALY و همکارش در سال 2010 با هدف بررسی استرس اکسیداتیو در لیکن پلان حجم نمونه برای هر گروه 23 نفر بدست آمد. (7)که ما در هر گروه 30 نفر را وارد مطالعه خواهیم کرد.
|
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | روش نمونه گیری آسان (بر حسب مراجعه بیمار و نمونه های در دسترس) |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | اطلاعات بیمار شامل سن وجنس و تاریخچه پزشکی و دندانپزشکی در فرمهای جمع آوری اطلاعات ثبت می شود.(ضمیمه شماره 1)
لیکن پلان دهانی توسط بررسی هیستوپاتولوژی تایید می شود. بزاق غیر تحریکی از طریق روش spitting جمع آوری می شود. معاینه داخل دهانی برای تایید عدم پریودنتیت و عدم پوسیدگی فعال دندانی انجام می شود. |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | در این مطالعه مورد - شاهدی تعداد 30 بیمار OLpو 30 فرد سالم مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی
زاهدان واجد شرایط که معیارهای ورود به مطالعه را داشته باشند ، به روش نمونه گیری آسان انتخاب میشوند. ودر صورت تمایل به همکاری فرم رضایت نامه (ضمیمه شماره 2) را امضا کرده و فرم ثبت اطلاعات(سن و جنس) برای وی توسط دستیار تخصصی بیماری های دهان تکمیل می گردد. در گروه مورد افراد با لیکن پلان دهانی که بیماری آنها توسط بررسی های هیستوپاتولوژی تایید شده است انتخاب می شوند و در گروه شاهد کسانی انتخاب می شوند که لیکن پلان نداشته باشند و از لحاظ سن و جنس با گروه مورد هماهنگ باشند. بعد از انتخاب صحیح افراد، بزاق غیر تحریکی به روش Spitting جمع آوری می شود . بدین صورت که از تمام بیماران خواسته می شود که 90 دقیقه قبل از نمونه گیری از خوردن ،آشامیدن و مسواک زدن بپرهیزند.همه نمونه ها بین ساعت9-11 صبح جمع آوری می شود .هنگام جمع آوری بزاق بیمار باید در حالت نشسته و کاملا راحت باشد.بیمار با چشمان باز در حالیکه کمی به جلو خم شده است با روش Spitting بزاق خود را در مدت 10 دقیقه و در هر دقیقه 2-1 بار در لوله آزمایش تخلیه می کند.(17) بعد از جمع آوری بزاق در لوله آزمایش ، در آن را با بیوفیلم محکم می بندیم تا در اسرع وقت به آزمایشگاه بیوشیمی فرستاده شود.در آزمایشگاه بزاق در سانتریفوژ به مدت 10 دقیقه با سرعت 2000 دور در دقیقه قرارداده می شود تا دبریها از آن جدا شود. سپس در دما 70- درجه سانتیگراد نگه داشته می شود. TAC بزاق با روش FRAP اندازه گیری می شوداساس واکنش روش اندازه گیری آنتی اکسیدان به روش FRAP این است که آنتی اکسیدانهای موجود در بزاق باعث احیا آهن Fe3+ موجود در معرف به Fe2+ می شود. و Fe2+ با TPTZ کمپلکس رنگی ایجاد می کند. میزان جذب این کمپلکس متناسب با میزان Fe2+ و در نتیجه متناسب با آنتی اکسیدانهای موجود در بزاق می باشد که جذب آن در اسپکتروفوتومتری در طول موج 593nm قابل اندازه گیری است در روش FRAP از FeSO4 به عنوان استاندارد استفاده می شود.(18) همچنین MDA به روش TBARS باربیوتریک اسید اندازه گیری می شود اساس روش اندازه گیری به این صورت است که مالون دی آلدئید که محصول پراکسیداسیون لیپیدهاست در محیط اسیدی و حرارت جوش با TBARS کمپلکس نارنجی تا قرمز ایجاد می کند که جذب آن در اسپکتروفوتومتری در 532nm قابل اندازه گیری است. در این روش از مالون دی آلدئید به عنوان استاندارد استفاده می شود.(16) در ضمن آزمایشگر از بیمار بودن یا نبودن نمونه اطلاعی ندارد. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | در بررسی داده ها از آزمون t_Student برای نمونه های مستقل استفاده می گردد تا مشخص شود آیا در میزان TAC, MDA بزاق غیر تحریکی میان گروه بیمار و کنترل ارتباط آماری معنی داری وجود دارد؟
p<0/05 معنی دار در نظر گرفته می شود.میانگین و انحراف معیار داده ها نیز تعیین میگردد. جدول: میزان آنتی اکسیدان های بزاق در افراد مورد مطالعه میزان آنتی اکسیدان بزاق گروه مورد مطالعه بیماران مبتلا به لیکن پلان گروه کنترل (افراد سالم) مقدار P برای آزمون t دانشجویی |
| ملاحظات اخلاقی | تمام افراد گروه مورد و شاهد در جریان مطالعه قرار می گیرند. و از بیماران جهت شرکت در پروژه رضایتنامه کتبی گرفته می شود.نمونه های لیکن پلان دهانی انتخاب میشوند که از قبل با بیوپسی تایید شده باشند.
بر اساس کد 1 از کدهای مصوب کمیته اخلاق کشوری مبنی بر کسب رضایت آگاهانه این امر رعایت خواهد شد. براساس کد شماره3، رضایت بیمار مبنی بر جمع آوری بزاق در تحقیق حاضر کاملا اختیاری خواهد بود. بر اساس کد 5 از کدهای مصوب کمیته اخلاق کشوری هدف از انجام تحقیق فواید و ماهیت پژوهش به شرکت کنندگان توضیح داده خواهد شد. بر اساس کد شماره 7، از کدهای مصوب کمیته اخلاق، جهت انجام مطالعه حاضر نحوه ارائه گزارش یا اعلام نتیجه تحقیقات متضمن رعایت حقوق مادی و معنوی عناصر ذیربط( آزمودنی، پژوهشگر، پژوهش و سازمان مربوطه) می باشد. بر اساس کد شماره 10، محقق اطلاعات پژوهش را به بیمار تفهیم خواهد کرد. بر اساس کد شماره 11،شرکت کننده بعد از آگاهی از اطلاعات مربوط به پژوهش وارد مطالعه خواهد شد. بر اساس کد 17 از کدهای مصوب کمیته اخلاق کشوری اطلاعات مربوط یه هر یک از شرکت کنندگان محرمانه خواهد ماند. بر اساس کد شماره 20، مطالعه حاضر موافق با موازین دینی و فرهنگی شرکت کننده و جامعه می باشد. بر اساس کدهای اخلاقی ذکر شده فرم رضایت آگاهانه تهیه شده و ضمیمه می گردد.(ضمیمه شماره2) |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | 1-عدم همکاری بیمار در تهیه نمونه بزاق : جلب همکاری بیمار
2-بیماریابی برای رفع مشکل بیماریابی می توان ازسایر مراکز درمانی به خصوص کلینیک پوست بیمارستان خاتم الانبیا بهره برد. |
| کلمات کلیدی | لیکن پلان- آنتی اکسیدان- پراکسیداسیون لیپیدی
Lichen planus- Antioxidant-Lipid peroxidation |
| فهرست منابع و مراجع | 1- Aga-Hosseini F, Mirzaii-Dizgah I, Mikaili S, Abdollahi M. Increased salivary lipid peroxidation in human subject with oral lichen planus. Int J Dent Hygiene 2009;7:246-50
2- Roopashree MR,Gondhalekar RV,Shashikanth MC,George J.Thippeswamy SH,Shukla A. Review Article:pathogenesis of oral lichen planus-a review.J Oral Pathol Med 2010;39:729-733 3- - Mignogna MD,Fedele S,Lo Russo L,Lo Muzio L,Bucci E. Immune activation and chronic inflammation as the cause of malignancy in oral lichen planus: is there any evidence?. Oral Oncol 2004 ; 40:120-130 4- Porter SR, Kibry A, Olsen I, Barret W. Immunologic aspect of dermal and oral lichen planus: A review.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1997;83:358-366 5-Halliwell B. Antioxidan characterization:methodology and mechanism.Biochem Pharmacol 1995;17:1341-8 6-Sander CS, Cooper SM, Ali I, Dean D, Thiele JJ, Woinarowska F. Decreased antioxidant enzyme expression and increased oxidative damage in erosive lichen planus of the vulva . BJOG 2005;112:1572- 1575 7- Aly DG, Shahin RS. Oxidative stress in lichen planus. Acta Dermatoven APA 2010; 19:3-11 8- Miricescu D, Greabu M, Totan A, Didilescu,Dădulescu R. The antioxidant potential of saliva:clinical significance in oral disease.Therapeutics,Pharmacology and Clinical Toxicology 2011;15:139-143 9-Chaiyarit P, Ma N, Hiraku Y. Nitrateive and oxidative DNA damage in oral lichen planus in relation to human oral carcinojenesis .Cancer Sci 2005; 96:553-559 10.Marnett LJ. Chemistry and biology of DNA damage by malondialdehyde .IARC Sci Publ 1999;150:17-27 11-Nagler RM,Klein I, Zazhevsky N, Reznick AZ. Characterization of the differentiated antioxidant profile of human saliva .Free Radic Biol Med 2002;32: 268-277 12-Nagao T, Warnakulasuriya S, Ikeda N, Fukano H, Yamomoto S, Yano M, et al. Serum antioxidant micronutrient levels in oral lichen planus. J Oral Path Med 2001;30:264-267 13-Agha-Hosseini F, Mirzaii-Dizgah I, Farmanbar N, Abdollahi M. Oxidative stress status and DNA damage in saliva of human subjects with oral lichen planus and oralsquamous cell carcinoma.J Oral Pathol Med 2012;41:736-40 14-Ergun S, Trosala SC, Warnakulasuriya S, Özel S, Önal AE, Ofluoğlu D, et al. Evaluation of oxidative stress and antioxidant profile in patients with oral lichen planus.J Oral Pathol Med 2011;40:286-93 15-Upadhyay RB, Carnelio S, Shenoy RP, Gyawali P, Mukherjee M. Oxidative stress and antioxidant defense in oral lichen planus and oral lichenoid reaction.scand J Clin Lab Invest 2010;70:225-8 16-Buge JA , Aust SD. Microsomal Lipid Peroxidation.Methods Enzymol 1978 ;52:302-10 17-David T. Amazing as it might seem , doctors can detect and monitor diseases using molecules found in a sample of spit .Salivary Diagnostics 2008;96:37-43 18-.Benzie IF, Strain JJ . The ferric reducing ability of plasma (FRAP) as measure of ‘’antioxidant power’’: the FRAP assay .Anal Biochem 1996;239:70-76 |

| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| دکتر نشاط اصلاح مجدد شورا مورد تائید است..doc | 1392/08/13 | 433152 | دانلود |
| صورتجلسه شورای پژوهش دانشکده مورخ 92و7و15.docx | 1392/08/13 | 56030 | دانلود |
| فرمت امضاء کد 5930.jpg | 1392/08/13 | 184177 | دانلود |