
| کد طرح | 6085 |
| عنوان فارسی طرح | ارتباط بین سطح سرمی منیزیوم و مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک |
| عنوان لاتین طرح | The relation of magnesium serum level with insulin resistance in polycystic ovarian syndrome patients |
| نوع طرح | |
| محل اجرای طرح | |
| رسته مطالعاتی | بنیادی- کاربردی |
| دانشکده/مرکز | بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان |
| زمان اجرا -روز |

| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| مینو یغمائی | مجری اول | استاد راهنما | دکترای تخصصی | yaghmaeim@yahoo.com |
| محمد هاشمی | مجری دوم | استاد راهنما | دکترا - PHD | mhd.hashemi@gmail.com |
| مهدی محمدی | مشاور | مشاور آمار | دکترای تخصصی | memohammadi@yahoo.com |
| رضوان یاری | همکار | دانشجو | rezvan_1468@yahoo.com |

| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | ارتباط بین سطح سرمی منیزیوم و مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک |
| خلاصه طرح به لاتین | The relation of magnesium serum level with insulin resistance in polycystic ovarian syndrome patients |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | یکی ازاختلالات شایع غددآندوکرین درزنان،سندرم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic ovarian syndrome) میباشد. فرم کلاسیک این سندرم به صورت آمنوره یا قاعدگی کاملا نامنظم،نازایی، هیرسوتیسم،چاقی و بزرگی دوطرفه تخمدان پراز کیست است.1
این سندرم یک بیماری ژنتیکی است که شیوع آن در زنان سنین باروری بین 6 تا 8.5 درصد می باشد و از هر 15 زن در دنیا یک نفر مبتلا به این بیماری می شوند.2اتیولوژی این سندرم هنوز ناشناخته است.3 طبق جدیدترین تعریف ارائه شده در سال 2003 سندروم تخمدان پلی کیستیک به داشتن حد اقل 2 معیار از سه معیار کمی مقدار خونریزی عادت ماهیانه و یا عدم وجود آن،علایم بالینی یا بیوشیمیایی افزایش هورمون های آندروژنی و یافته های سونوگرافیک مبنی بر داشتن تخمدان های پلی کیستیک اطلاق می شود .4 علت PCOS تقریبا نامعلوم است و به نظر می رسد در اثر تداخل چندین ژن کلیدی (ژن های مسوول تولید و متابولیسم هورمونهای آندروژنی ، ژن انسولین و سیتوکروم های التهابی) با فاکتورهای محیطی ایجاد می شود . 5و2 علاوه بر شیوع بیشتر ناباروری در بیماران مبتلا به PCOS به علت بروز هیپرآندروژنیسم و افزایش مقاومت به انسولین، درصورت بروز بارداری احتمال بروز سقط خودبه خودی در این بیماران افزایش نشان میدهد.7و6 مقاومت به انسولین وضعیتی است که در آن سلول های بدن نسبت به اثرات انسولین مقاوم می شوند و با ایجاد هایپرتانسیون، دیس لیپیدمی،اختلال تحمل گلوکز و دیابت ملیتوس زمینه ساز بیماری قلبی عروقی می شود.9و8 بر اساس تخمین مرکز کنترل و پیشگیری بیماری ها،20 درصد افراد بالغ دچار مقاومت به انسولین هستند . 10 افزایش مقاومت به انسولین با سطح بالاتر انسولین خون برای نگه داری سطح گلوکز خون در سطح نرمال همراه است . در حقیقت مقاومت به انسولین باعث تاثیر در مسیر های پیام رسان سلولی می شود و از این طریق اثرات سوء خود را نشان می دهد .11 افزایش انسولین و مقاومت به انسولین شایعترین مکانیسم ایجاد تخمدان پلی کیستیک میباشد و علت مهمی ، برای بروز علایم تخمدان پلی کیستیک است.13و12 براساس مطالعات انجام شده احتمال ابتلا به دیابت، فشارخون، هایپرلیپیدمی و عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به تخمدان پلی کیستیک نسبت به جمعیت عمومی شایعتر است14 با توجه به نقش مقاومت به انسولین در تخمدان پلی کیستیک داروهای کاهنده مقاومت به انسولین دردرمان آنهااستفاده میشوند.17-15 افزایش انسولین خون به طور مستقیم باعث تاثیر بر سلول های اندوتلیوم عروق می شود و باعث افزایش سطح اسیدهای ازاد خون می شود که این امر باعث اختلال در شل شدن دیواره عروق می شود .18 جرالدریون»درسال«1988 مجموعه ای از عوامل خطر بیماریهای قلبی عروقی را تحت عنوان سندرم نامگذاری کرد.این عوامل شامل هایپرتانسیون،عدم تحمل به گلوکز،LDL بالا و HDLپایین بودند . سندرم همچنین به نامهای دیگری از جمله سندرم متابولیک و سندرم مقاومت به انسولین نیز شناخته میشود شیوع سندرم متابولیک درحقیقت درزنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک برابر میزان آن در جمعیت عمومی امریکاست در مطالعات قبلی نقش مرکزی انسولین در پاتوژنز این اختلال شناخته شده است. شیوع خانوادگی بالای این بیماری، ژنتیکی بودن آنرا مطرح میکند. 24-19 مقاومت به انسولین وافزایش جبرانی انسولین خون بطور شایع در بیماران با PCOSمشاهده میگردد. مقاومت به انسولین به عنوان یک مرحله پیش از دیابت،با شیوع بالای اختلال تحمل گلوکز , دیابت حاملگی و دیابت تیپ دو همراه است.25 مقاومت به انسولین که همراه با هیپرآندروژنیسم میباشد نقش مهمی در پاتوژنز سندرم تخمدان پلی کیستیک دارد . هم زنان لاغروهم چاق با PCOSدارای مقاومت به انسولین هستند. ولی چاقی عامل خطر مهمی برای مقاومت به انسولین است.26 به عنوان پیامد مقاومت به انسولین، بیماران مبتلا به PCOS در معرض خطر ابتلا به اختلالات متابولیسم گلوکز و لیپید بوده و خطر بروز عدم تحمل گلوکز، دیابت نوع۲،هیپرتانسیون، اختلالات چربی خون و بیماریهای قلبی عروقی با گذشت زمان افزایش پیدا میکند.27 شیوع دیابت تیپ 2 در زنان مبتلا به به PCOS در سنین قبل از منوپوز چهار برابر زنان سالمی است که در همان محدوده سنی قرار دارند . 28 منیزیم عنصری در بدن است که برای کار بیشتر سیستم های آنزیمی لازم است و دومین کاتیون اصلی داخل سلولی میباشد و در تبدیل انرژی زایی ATP به ADP نقش اساسی ایفا می کند مقدار منیزیم بدن حدود 2000 میلی اکی والان است که نصف آن داخل استخوان می باشد کمتر از 1% منیزیم در مایع بین سلولی قرار دارد غلظت طبیعی منیزیم پلاسما 3/1تا 2/2 میلی اکی والان در لیتر است که 20% آن متصل به پروتئین می باشد غلظت منیزیم در گلبول قرمز نمایشگر غلظت داخل سلولی منیزیم است شخص سالم روزانه نیاز به 30-20 میلی اکی والان منیزیم دارد که از طریق دستگاه گوارش جذب می شود افزایش سطح آن در نارسایی کلیه مصرف داروهای ضد اسید و هیپوتیروئیدی دیده می شود . کاهش سطح خونی منیزیوم در سوء تغذیه و سوءجذب دیده می شود29 در مطالعه ای که گرگری و همکاران وی در ارزیابی الگوی دریافت مواد مغذی در زنان مبتلا به PCOS در مقایسه با زنان سالم انجام دادند مشخص شد دریافت کلسیم ، منیزیوم ، ویتامین D ، لبنیات ، میوه جات و مغزها در زنان گروه بیمار کمتر از گروه شاهد بوده است . 30 مطالعات اپیدمیولوژیک بیانگر این مطلب هستند که منیزیوم سبب حفاظت زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک علیه دیابت نوع 2 می شود . 32و31 با این وجود ، تفاوت معناداری در دریافت منیزیوم بین دو گروه زنان مبتلا به PCOS و سالم در مطالعه دوگلاس دیده نشد . 33 در مطالعه ای که توسط Kauffman RP وهمکاران در سال 2011 و در دانشگاه تگزاس آمریکا انجام پذیرفت هیچ تفاوت معنی داری بین سطح سرمی منیزیوم سرم در 100 زن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و 20 زن سالم وجود نداشت .34 بررسیKurdoglu Z در سال 2012 بر روی عناصر کمیاب و فلزات سنگین سرم در زنان مبتلا به PCOS نشان داد هیچ تفاوتی بین سطح سرمی منیزیوم ، کبالت و کادمیوم در این گروه در مقایسه با گروه زنان سالم وجود ندارد . 35 Sharifi در سال 2012 طی مقاله ای به این نکته پی برد که ریسک ابتلا به PCOS در افرادی که کمبود منیزیوم دارند 19 برابر بیشتر از افرادی است که سطح منیزیوم سرمی نرمال دارند . وی همچنین اثبات کرد که کمبود منیزیوم سرم با مقاوت به انسولین در این بیماران هیچ ارتباطی ندارد . 36 در بررسی ها و مطالعات انجام گرفته گذشته ، ارتباط بین دیابت و کمبود منیزیوم به خوبی شناخته شده است . منیزیوم نقش محوری در کاهش ریسک بیماری های کاردیوواسکولار بازی می کند همچنین ممکن است در پاتوژنز دیابت نقش داشته باشد .مکمل منیزیوم حساسیت انسولین را افزایش می دهد.37 فتاح و همکاران با بررسی مقاومت به انسولین در سه گروه از زنان مبتلا به هیرسوتیسم ایدیوپاتیک، تخمدان پلی کیستیک و کنترل،نشان دادند که بین گروه هیرسوتیسم ایدیوپاتیک، تخمدان پلی کیستیک و گروه کنترل تفاوت HOMA-IR مشخصی در سطح انسولین سرم وجود دارد که نشان دهنده وجود مقاومت به انسولین، در گروه هیرسوتیسم ایدیوپاتیک و تخمدان پلی کیستیک نسبت به گروه کنترل بود ولی از نظر وجود مقاومت به انسولین، تفاوت مشخصی بین هیرسوتیسم ایدیوپاتیک و تخمدان پلی کیستیک وجود نداشت.38 اهرمان و همکاران نشان دادند که میزان اختلال تحمل گلوکز و دیابت نوع دو در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک نسبت به زنان سالم با سن وشاخص توده بدنی یکسان از شیوع بیشتری برخورداراست.39 مطالعه دیگری که توسط پورتیمور فرد تبریزی و همکاران وی صورت گرفت ، نشان داد که ارتباط معکوس معنی داری بین سطح سرمی روی با سطح سرمی انسولین وشاخص مقاومت انسولینی در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک مشاهده شد. 40 مطالعه اکبرزاده و همکاران در سال 1390 نشان داد میانگین قند خون ناشتا، فشار خون، تستسترون خون ، کلسترول تام ، LDL خون، تری گلیسیرید در مادران زنان مبتلا به PCOS به طور معناداری بالاتر از وابستگان زنان سالم بود 41 در یک مطالعه توسط رمئو و موران در کلینیک اپیدیولوژی و دیابت مکزیک ارتباط بین سطح سرمی منیزیم و دیابت و هایپرتانسیون و سندرم متابولیک شناسائی و نشان دادند که ارتباط قوی بین سطح پائین منیزیم و سندرم متابولیک وجود دارد. میان اجزاء سندرم متابولیک، دیس لیپدمی و هایپرتانسیون ارتباط قوی تری با سطح پایین منیزیم دارند. 42 در مطالعه ای توسط اتومایر و همکارانش در مرکز داروشناسی در سانفرانسیسکو نشان دادند که هایپومنیزیومی یافته شایعی در بیماران دیابتی با تیپ های مختلف است مدارکی وجود دارد که نشان می دهد هایپومنیزیومی در بیماران دیابت غیروابسته به انسولین مرتبط با مقاومت به انسولین است و سطح منیزیم ارتباط معکوسی با غلظت سطح انسولین ناشتا دارد و در افرادی که سطح منیزیم پائین دارند شاهد افزایش سطح گلوکز و انسولین پلاسما می باشیم.43 در مطالعه ای در ترکیه در سال 2011 برای اولین بار سطح سرمی Ca و Zn و Mn و Pb و Co و Mg در 65 بیمار PCOS و گروه کنترل بررسی شد و نشان دادند که سطح سرمی مس و روی به صورت واضح بالاتر بود و منگنز و سرب پائین تر بود اما تفاوت معنی داری میان بیماران و گروه کنترل در میزان سطح سرمی Mg و Co و Cd وجود نداشت.44 در ژانویه 2013 چاکروبرتی و همکارانش نشان دادند که مقاومت به انسولین یک یافته شایع در بیماران PCOS می باشد و syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JMA 2002;288(21):2709-16. 21 . De Flines J, Scheen AJ. Management of metabolic syndrome and associated cardiovascular risk factors. Acta Gastroenterol Belg 2010;73(2):261-6. 22 . Pacholczyk M, Ferenc T, Kowalski J. The metabolic syndrome. Part II: its mechanisms of development and its complications. Postepy Hig Med Dosw (Online) 2008;62:543-58. 23 . Kaplan NM. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucosemintolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med 1989;149(7):1514-20. 24 . Modan M, Halkin H, Almog S, Lusky A, Eshkol A, Shefi M, et al. Hyperinsulinemia. A link between hypertension, obesity and glucose intolerance. J Clin Invest 1985;75(3):809-817. 25 . Berek JS, Rinehort RD, Adams Hillard PJ, Adachi EY. Novak’s Gynecology. 13th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins , 2002: 470. 26 . Mor E, Zograbyan A, Saadat P. The Insulin resistant subpher. Type of polycystic ovory syndrome: clinical parameters and pathogenesis. Am J Obstet Gynecol 2004; 190: 1654-6. 27 . Talbott E, Guzick D, Clerici A, Berga S, Detre K, Weimer K, et al. Coronary heart disease risk factors in women with polycystic ovary syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15(7):821-26. 28 . Zawadsky JK, Dunalf A. Diagnostic criteria for polycystic ovary syndrome: towards a rational approach. In: Dunaif A, Givens JR, Haseltine FP. In Current issues in endocrinology and metabolism: polystic ovary syndrome. Blachwell Cambridge;1992:377- 384. 29 . Goldman, Ausiello , Gordon . Cecil Textbook of Medicine , 22nd Edition 2004 .p702-703. 30 - بهرام پور قاسم گرگری، شیوا هوجقانی، سلطانعلی محبوب، لعیا فرزدی، عبدالرسول صفائیان . ارزیابی الگوی دریافت مواد مغذی در زنان مبتلا به PCOS در مقایسه با زنان سالم . 31 - Colditz GA, Manson JE, Stampfer MJ, Rosner B, Willett WC, Speizer FE. Diet and risk of clinical diabetes in women. Am J Clin Nutr. 1992 May;55(5):1018-23. 32 - Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Wing AL, Willett WC. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. JAMA. 1997 Feb 12;277(6):472-7. 33 - Douglas CC, Norris LE, Oster RA, Darnell BE, Azziz R, Gower BA. Difference in dietary intake between women with polycystic ovary syndrome and healthy controls. Fertil Steril. 2006 Aug;86(2):411-7. 34 . Kauffman RP, Tullar PE, Nipp RD, Castracane VD. Serum magnesium concentrations and metabolic variables in polycystic ovary syndrome. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011 May;90(5):452-8. 35 - Kurdoglu Z, Kurdoglu M, Demir H, Sahin HG. Serum trace elements and heavy metals in polycystic ovary syndrome. Hum Exp Toxicol. 2012 May;31(5):452-6. 36 - Sharifi F, Mazloomi S, Hajihosseini R, Mazloomzadeh S. Serum magnesium concentrations in polycystic ovary syndrome and its association with insulin resistance. Gynecol Endocrinol. 2012 Jan;28(1):7-11. 37 . de Valk HW. Magnesium in diabetes mellitus. Neth J Med. 1999 Apr;54(4):139-46. 38 . Abdel Fattah NS, Darwish YW. Is there a role for insulin resistance in nonobese patients with idiopathic hirsutism? Br J Dermatol. 2009 May; 160(5):1011-5. 39 . Paoletti AM, Cagnacci A, Orrù M, Ajossa S, Guerriero S, Melis GB. Treatment with flutamide improves hyperinsulinemia in women with idiopathic hirsutism. Fertil Steril. 1999 Sep; 72(3): 448-53. 40 – فاطمه پورتیمور فرد تبریزی، دکتر بیتا... علیپور، دکترعلیرضااستادرحیمی، دکتر مهزاد مهرزاد صدقیانی. غلظت سرمی روی (Zn) وارتباط آن با سطح انسولین سرم در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک. مجله پزشکی ارومیه،دوره بیست ودوم،شماره دوم، ص١٠٤- ٩٩،خردادوتیر١٣٩٠ 41 – مرضیه اکبرزاده، فرشته مرادی ، محمدحسین دباغ منش ، پیمان جعفری ، محمد ابراهیم پارسانژاد . بررسی سندرم متابولیک در مادران زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک. فصلنامه دانش و تندرستی، دوره6،شماره1،بهار1390 دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شاهرود 42- Guerrero-Romero F, Moran M.low Serum magnesium levels and metabolic syndrome. Medical Research unit in clinical Epidemiology Mexican social security Institute my 2002 39:209-213 43- alto mayer, Hana Rosolova, Gerald Reavan. Mediatej Gloucose Disposal in nondiabetic subjects.Department of Internal Medicine chorls university pilsen, 10,1990 44- kurdoglu z, kurdogo M, DemirH, sahin HG Serom Trace elements and heavy metals in polycytic ovary syndrome Department of obstetrics and Gyncology, Yozuncu Yil university, van, Turkey 2012 my 31(s): 452-6 45- partip charkraborty sanghamitra Ghosh seyd N.kabir kuladip jana.Aitered Trace Mineral Miliev Might play an Aetiological Role in the pateoqenesis of polysystic ovary syndrome.Department of Infertility Institute of Reporodactic Medicine salt lake city India janvaye عناصری مثل Mn و Mg و Znو Cr و Ca را در این بیماران بررسی کردند. این بررسی روی 136 بیمار PCOS و گروه کنترل انجام شد. بیماران PCOS به دو گروه تقسیم شدند (50 نفر مقاوم به انسولین و 86 نفر DMI) در این افراد گنادوتروپین ها, تستسترون و پرولاکتین و گلوکز و انسولین چک شد.سطح تستسترون و هورمون های لوتیزان و انسولین ناشتا به صورت واضح بیشتر از گروه شاهد بودو به صورت واضح سطح Ca بالاتر و Mg پایین تر را در گروه PCOS نشان داند خصوصاً سطح پایین Mg و کروم در بیماران PCOS مقاوم به انسولین یافت شد و همچنین سطح بالاتر روی ومس را داشتیم که با سطح انسولین سرم مرتبط بود و نشان دادند که عدم تعادل عناصر مینرال یافته کلیدی در ایجاد مقاومت به انسولین در PCOS است.45 با توجه به اثبات این نکته که مبتلایان به سندرم تخمدان پلی کیستیک درجات متفاوتی از مقاومت به انسولین را دارند و شناخته شدن ارتباط بین دیابت و کمبود منیزیوم و همچنین مشخص نبودن اتیولوژی این سندرم بر آن شدیم تا با اندازه گیری سطح سرمی منیزیوم در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک ارتباط این عنصر را با مقاومت به انسولین در این گروه مورد ارزیابی قرار دهیم . 2013 |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | • سطح سرمی منیزیوم در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک با سطح انسولین خون رابطه عکس دارد
• سطح سرمی منیزیوم در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک با شاخص مقاوت به انسولین رابطه عکس دارد • سطح سرمی منیزیوم در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک با سطح گلوگز خون رابطه مستقیم دارد • سطح سرمی منیزیوم در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک با BMI رابطه دارد |
| هدف کلی طرح | ارتباط بین سطح سرمی منیزیوم و مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک |
| اهداف اختصاصی | • تعیین ارتباط سطح منیزیوم با میزان انسولین سرم در زنان مبتلا به PCOS
• تعیین ارتباط سطح منیزیوم با میزان قند ناشتتا در زنان مبتلا به PCOS • تعیین ارتباط سطح منیزیوم با میزان مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به PCOS • تعیین ارتباط سطح منیزیوم با BMI در زنان مبتلا به PCOS |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | |
| تعریف واژه های تخصصی |
Polycystic ovarian syndrome:داشتن حد اقل 2 معیار از سه معیار کمی مقدار خونریزی عادت ماهیانه و یا عدم وجود آن،علایم بالینی یا بیوشیمیایی افزایش هورمون های آندروژنی و یافته های سونوگرافیک مبنی بر داشتن تخمدان های پلی کیستیک Insulin resistance:مقاومت سلول های بدن نسبت به اثرات انسولین Magnesium:فراوانترین کاتیون دو ظرفیتی داخل سلولی |
| نوع مطالعه | توصیفی-تحلیلی |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | تمامی بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک طبق معیار روتردام سال2003، بر پایه علایم بالینی عدم تخمک گذاری به صورت آمنوره،الیگومنوره وعلایم آزمایشگاهی یا بالینی هیپرآندروژنیسم مثل آکنه وهیرسوتیسم تشخیص داده شده و افراد مورد بررسی "بیماران جدید الورود " هستند که در صورت داشتن شرایط زیر وارد مطالعه شدند: سن20-45 سال،دارا بودن نمایه توده بدنی مساوی یا بیشتراز25،داشتن فعالیت بدنی متوسط.
معیارهای خروج : عدم ابتلا به هرگونه بیماری موثربر متغیرهای مورد مطالعه همچنین بارداری و شیردهی، تزریق انسولین و مصرف داروهای کنترل کننده فشار خون،استاتین ها،استفاده از هرگونه مکمل های ویتامینی و مینرالی حداقل دو ماه قبل از مطالعه، یاتحت رژیم غذایی خاص بودن. عدم رضایت فرد برای شرکت در این مطالعه. |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | n=((z_(1-∝⁄2)+z_(1-β) )^2 (1-r^2))/r^2 +2
z_(1-∝⁄2 =1.96) z_(1-β =) 1.28 ضریب همبستگی بین سطح منیزیوم وسطح انسولین=r -0.44 =r حجم نمونه = 44 |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | نمونه گیری به روش غیراحتمالی وآماده دردسترس،با بررسی پرونده بیماران انجام می شود . |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | فرم اطلاعاتی |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | بیماران درصورت داشتن شرایط زیر وارد مطالعه می شوند : سن۴۵-۲۰سال،دارابودن نمایه توده بدنی مساوی یا بیشتراز۲۵ همچنین بارداری و شیردهی، تزریق انسولین و مصرف داروهای کنترل کننده فشارخون،استاتین ها،استفاده از هرگونه مکمل های ویتامینی و مینرالی حداقل دو ماه قبل از مطالعه،یاتحت رژیم غذایی خاص بودن جزءمعیارهای خروج از این مطالعه می باشد. پس ازاخذ رضایت نامه کتبی برای هر فردیکه تمایل به شرکت در مطالعه دارد ،پرسشنامه دموگرافیکی و پزشکی مشتمل بر )سن، سطح تحصیلات، شغل، وضیعت تاهل، سابقه ابتلا به بیماری،داروهای مصرفی) تکمیل می گردد.
نمونه خون صبح پس از ۱۲ ساعت ناشتا بودن در فاز فولیکولار عادت ماهیانه به میزان ۱۰ سی سی در شرایط استریل از تمام افراد گرفته می شودو پس از نمونه گیری درفریزر °c ۷۰ – تازمان اندازه گیری ذخیره می گردد. غلظت سرمی منیزیوم با استفاده از دستگاه اسپکتروفتومتری جذب اتمی اندازه گیری می شود . هچنین از همین نمونه بدست آمده برای اندازه گیری غلظت انسولین و گلوگز سرم استفاده می شود .شاخص مقاومت انسولین نیز با استفاده از فرمول حاصلضرب غلظت گلوکز ناشتا در غلظت انسولین ناشتا تقسیم بر ثابت 405 برآورد می شود که شاخص مساوی یا بیشتر از 5/2 به عنوان مقاوت به انسولین درنظر گرفته می شود لاغر: BMI کمتر از18/5 و طبیعی :BMI بین 18/5_24/9 واضافه وزن: BMI بین 25_29/9 و چاق:BMI بیش از30 تعریف می شود در نهایت داده های بدست آمده وارد نرم افزار SPSS18 می شوند و نتایج حاصله از این تحلیل وارد مطالعه خواهد شد . |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | نتایج و داده های حاصل از این مطالعه با تست های آماری T-test وone way (ANOVA)همبستگی پیرسون و در محیط نرم افزاری SPSS18 تفسیر و تحلیل و با یکدیگر مقایسه می شوند . |
| ملاحظات اخلاقی | کد 1و3و5و10و11و12و17و20 از کدهای مصوب شورای پژوهشی در این طرح رعایت می شود. |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | 1- زمان طراحی پیش نویس طرح و تکمیل این فرم جزو زمان اجرای طرح محسوب نمیشود.
2- دریافت گزارشها با توجه به جدول گانت مصوب صورت میپذیرد. بنابر این لازم است مجری طرح زمان ارائه گزارشات طرح را در این جدول مشخص نماید. 3- پرداخت هزینه طرح بر اساس گزارش استاد راهنما مطابق مفاد قرار داد اجرای طرح صورت می گیرد. 4- زمان شروع طرح بعد از تصویب آن، با هماهنگی مجری/استاد راهنما و حوزه معاونت تحقیقات و فناوری و از هنگام ثبت در دبیرخانه معاونت تحقیقات و فناوری دانشگاه در نظر گرفته میشود. |
| کلمات کلیدی | Magnesium
Polycystic ovarian syndrome Insulin resistance |
| فهرست منابع و مراجع | ه :منابع و مراجع
• مراجع مورد استفاده براساس رفرانس نویسی ونکوورتنظیم گردد. 1. Speroff L, Fritz F. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 7th ed. 2012; 492-70. 2. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Polycystic ovary syndrome. Lancet 2007 Aug 25;370(9588):685-97. 3- Schuring AN, Schutie N, Sonntag B, Kiesel L. Androgens and insulin-two key players in polycystic ovary syndrome. Recent concepts in the pathophsiology and genetics of polycystic ovary syndrome. Gynak Geburtshil Runds 2008;48(10):9-15. 4. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004 Jan;81(1):19-25. 5. Dasgupta S, Reddy BM. Persent status of understanding on the genetic etiology of polycystic ovary syndrome. J Postgrad Med 2008 Apr-Jun;54(2): 115-25. 6- Jakubowicz DJ, Seppala M, Jakubowicz S, Rodriguez- Armas O, Rivas-Santiago A, Koistinen H, et al. Insulin reduction with metformin increases luteal phase serum glycodelin and insuline-like growth factor-binding protein 1 concentratins. J Clin Endocrinol Metab. 2001;(86):1026-33. 7- Elder AT, Hague WM, Davoren PM, Oliver J, Rowan J, Jones P, Yate P, Jones GC. Contraindication to the use of metformin. BMJ. 2003:326(7379):8-9. 8 . Nishida T, Tsuji S, Tsujii M, Arimitsu S, Haruna Y, Imano E, et al. Oral glucose tolerance test predicts prognosis of patients with liver cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2006 Jan;101(1):70-5. 9 . Judith A.Insulin resistance/Diabetes and HIV and hepatitis C. Available at: http://www.natap.org/2004/CROI/croi_56.htm. Accessed in: 2007/10/09 10 . Braunwald E,Fausi AS,Jameson JL, et al.Harrisons principles of internal medicine.16th ed. New York: McGraw Hill; 2005. 1858-9. 11 . Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, Ford E, Ganda OP, Handelsman Y, et al. American college of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract 2003; 9: 237-52. 12 . Tarkun I, Cetinarslan B, Türemen E, Sahin T, Cantürk Z, Komsuoglu B. Effect of rosiglitazone on insulin resistance, C-reactive protein and endothelial function in non-obese young women with polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol. 2005 Jul;153(1):115-21. 13 . Harborne L, Fleming R, Lyall H, Sattar N, Norman J. Metformin or antiandrogen in the treatment of hirsutism in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Sep; 88(9): 4116-23. 14 . Glueck CJ, Phillips H, Cameron D, Sieve- Smith L, Wang P. Continuing metformin throughout pregnancy in women with polycystic ovary syndrome appears to safely reduce first-trimester spontaneous abortion: a pilot study. Fertil Steril. 2001 Jan;75(1):46-52. 15 . Nazari T, Bayat R, Hamedi M. Metformin therapy in girls with polycystic ovary syndrome: a self-controlled clinical trial. Arch Iran Med. 2007 Apr; 10(2): 176-81. 16 . Amato MC, Galluzzo A, Merlino S, Mattina A, Richiusa P, Criscimanna A, et al. Lower insulin sensitivity differentiates hirsute from non-hirsute Sicilian women with polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol. 2006 Dec; 155(6): 859-65. 17 . Gambineri A, Pelusi C, Genghini S, Morselli- Labate AM, Cacciari M, Pagotto U, et al. Effect of flutamide and metformin administered alone or in combination in dieting obese women with polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2004 Feb; 60(2):241-9. 18 . Lindblad U, Langer RD, Wingard DL, Thomas RG, Barrett-Connor EL. Metabolic syndrome and Ischemic heart Disese in Elderly men and women. Am J Epidemiol 2001; 153(5): 481-9. 19 . Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease (syndrome X): an expanded definition. Annu Rev Med 1993;44:121-31. 20 . Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, etal. The metabolic |

| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| PCOS and insulin resistant_copy.docx | 1392/03/04 | 105411 | دانلود |
| فرم اطلاعاتی.jpeg | 1392/03/10 | 344078 | دانلود |
| 3.jpeg | 1392/03/10 | 408907 | دانلود |
| محمدی.pdf | 1392/03/10 | 108246 | دانلود |
| 210.full.pdf | 1392/03/10 | 59864 | دانلود |
| 65113905507.pdf | 1392/03/10 | 403780 | دانلود |
| 67013895709.pdf | 1392/03/10 | 163612 | دانلود |
| yari 2.pdf | 1392/03/10 | 50845 | دانلود |
| yari 6.pdf | 1392/03/10 | 278522 | دانلود |
| 92.3.22.doc | 1392/03/28 | 74752 | دانلود |
| 1_218_rezayat nameh[1].doc | 1392/03/28 | 88064 | دانلود |
| nahaee (5).docx | 1392/12/19 | 126497 | دانلود |