اثرحفاظتی تجویزمزمن خوراکی پودر ریشه ویتانیا سومنیفرا برسطح سرمی گلوکز،انسولین، لیپوپروتئین های سرم وآنزیم های کبدی در موش های صحرایی نر تغذیه شده با فروکتوز

The Protective Effect Of Choronic oral Administration Withania Somnifera Root Powder on Blood Sugar, Insulin , Lipoprotein Profile and Hepatic Enzyme in Fructose Fed Male Rats


چاپ صفحه 		پژوهان
صفحه نخست سامانه		 مجری و همکاران
مجری و همکاران		 اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی		 دانلود
دانلود 		علوم پزشکی زاهدان
علوم پزشکی زاهدان

مجریان: محمدرضا شهرکی

کلمات کلیدی:

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 6103
عنوان فارسی طرح اثرحفاظتی تجویزمزمن خوراکی پودر ریشه ویتانیا سومنیفرا برسطح سرمی گلوکز،انسولین، لیپوپروتئین های سرم وآنزیم های کبدی در موش های صحرایی نر تغذیه شده با فروکتوز
عنوان لاتین طرح The Protective Effect Of Choronic oral Administration Withania Somnifera Root Powder on Blood Sugar, Insulin , Lipoprotein Profile and Hepatic Enzyme in Fructose Fed Male Rats
نوع طرح
محل اجرای طرح مدیریت توسعه فناوری سلامت
رسته مطالعاتی بنیادی- کاربردی
دانشکده/مرکز دانشکده پزشکی زاهدان
زمان اجرا -روز

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
سعیده دادپیشه کارشناس ارشدps189013@gmail.com
محمدرضا شهرکیمجریاستاد راهنمادکترای تخصصی mrshahrakim@gmail.com
مهناز شهرکی پورمشاورمشاور آمارکارشناسی ارشدmahnaz@gmail.com

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
خلاصه طرح به فارسی اثرحفاظتی تجویزمزمن خوراکی پودر ریشه ویتانیا سومنیفرا برسطح سرمی گلوکز،انسولین، لیپوپروتئین های سرم وآنزیم های کبدی در موش های صحرایی نر تغذیه شده با فروکتوز
خلاصه طرح به لاتینThe Protective Effect Of Choronic oral Administration Withania Somnifera Root Powder on Blood Sugar, Insulin , Lipoprotein Profile and Hepatic Enzyme in Fructose Fed Male Rats
بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهشدیابت قندی اختلال متابولیکی است که براثر فقدان ترشح انسولین یا کاهش حساسیت بافتها به انسولین ایجاد می شود و بااختلال در متابولیسم چربی ها، پروتئین ها و کربوهیدراتها همراه است. یکی از شاخصه های بیماری دیابت قندی افزایش قند خون (هیپرگلیسمی) است (1) .دونوع دیابت شناخته شده است، دیابت نوع اول (وابسته به انسولین )و نوع دوم( دیابت غیر وابسته به انسولین ) است. تفاوت این دو نوع دیابت توانایی لوزالمعده در تولید یا عدم تولید انسولین می باشد(3و2). دیابت نوع Ι به دلیل تخریب اختصاصی سلول های بتا ی تولید کننده انسولین در جزایر پانکراس ایجاد می شودودر دیابت نوع Π گیرنده های انسولینی در بافت عضله اسکلتی و چربی به انسولین مقاوم می شود(5و4). ازآنجایی که بدن سعی می کند غلظتهای گلوکز پلاسما را طبیعی نگه دارد، مکانیسم جبرانی آن افزایش ترشح انسولین است و در نهایت ممکن است به نارسایی پانکراس منجر شود(6).
آمار ابتلا به دیابت ملیتوس در سال 2008، 190 میلیون نفر در کل جهان بوده و پیش بینی می شود که این آمار تا سال 2030 به 366 میلیون نفر برسد(7).
دیابت نوع Π در جوامع بشری در حال افزایش می باشد(8).سندرم مقاومت به انسولین یکی از مهم ترین ناهنجاری های متابولیکی است که زمینه را برای ابتلا به دیابت نوع Π فراهم می کند(9).
سندرم مقاومت به انسولین 23 درصد جهان غرب رامبتلا کرده است و شیوع آن در ایران در مطالعه فخرزاده وهمکاران در جمعیت مورد بررسی9/29درصد وشیوع تطبیق داده شده با سن را 5/27 درصد گزارش کرده اند (10).شیوع این سندرم در کودکان و نوجوانان به طور هشدار دهنده ای رو به افزایش است(11). به سندرم مقاومت به انسولین سندرم متابولیک نیز گفته می شود. سندرم متابولیک به مجموعه ای از اختلالات متابولیک اطلاق می شود که وقوع همزمان آن ها در هر شخص بیشتر از خطر وقوع احتمالی هر یک به تنهایی است. تشخیص سندرم مقاومت به انسولین براساس چاقی،افزایش فشارخون، افزایش سطح تری گلیسرید، پایین بودن کلسترول HDLو افزایش قند خون ناشتا انجام می شود(13و12). رژیم غذایی غنی از فروکتوز سبب ازبین رفتن قدرت تحمل گلوکز ،مقاومت به انسولین واختلالات لیپیدی می شود(14).
داشتن تنها یکی از شرایط ذکر شده دال بر ابتلا به سندرم متابولیک نیست ولی می‌تواند منجر به ابتلا به بیماری‌های جدی دیگری مثل دیابت وبیماری قلبی عروقی شود.
ازگذشته تا اکنون محققان در رابطه با این دسته از عوامل خطر، گفتگو کرده‌اند و آن را به اسامی مختلف، از جمله سندرمXو سندرم مقاومت به انسولین نامیده‌اند. حتی چنان چه سطوح قند خون به حدی زیاد نباشد که بتوان آن را دیابت در نظر گرفت، باز سطوح افزایش یافته ی گلوکز مُضر هستند(17-15).
از بین عوامل خطرساز برای این سندرم فشارخون بالا،اضافه وزن وافزایش سطح قندخون را می توان اصلاح کرد(18).
مطالعات انجام شده نشان می دهد استفاده از داروهای گیاهی در سلامتی انسان اهمیت بسزایی دارد، چون ترکیبات موجود در ان فاقد و یا دارای حداقل عوارض جانبی است(19).استفاده گیاهان برای پیشگیری و کنترل دیابت به ویژه در افرادی که عدم تحمل به گلوکز در آنها دیده شده است، مورد توجه محققان بوده است(20).از طرف دیگر ،سازمان جهانی بهداشت به کشورهای پیشرفته استفاده از گیاهان دارویی را به دلیل سالم بودن،اثربخشی واستاندارد بودن انها، توصیه می کند(21).
گیاه ویتانیا سومنیفرا Withania Somniferaکه به نام عمومی بوزیدان و Hypnotic Rootهم خوانده می شود جزء گیاهان با خواص دارویی مهم در طب سنتی محسوب می شود(22). ازنظر تاریخی این گیاه دارای خواص برقرار کننده عملکرد طبیعی کبد،ضد التهاب وتخفیف دهنده ترشحات مخاطی بوده و درطی سالیان اخیر کاربرد آن در درمان یا بهبود برونشیت، بی خوابی وسکته مغزی مورد تایید قرار گرفته است(23).
روغنی وهمکاران در سال 2004 اثر مصرف طولانی ریشه بوزیدان بر میزان گلوکز وچربی های سرم در 48 سرموش صحرایی نر مبتلا به دیابت تیپ ɪرا به مدت 2 ماه بررسی کردند و گزارش کردند که تجویز خوراکی ودراز مدت ریشه بوزیدان هر چند فاقد اثر هیپوگلایسمیک بارز بوده ولی موجب تغییرات مطلوب وسودمند در سطح لیپیدهای خون می گردد(24).
Andalluو همکاران در سال 2000 اثر هیپوگلایسمیک، دیورتیک وهیپوکلسترولمیک تجویز خوراکی ریشه گیاه بوزیدان روی 6 نفر مرد مبتلا به دیابت قندی نوع Π خفیف و6نفر از مردان مبتلا به هایپر کلسترومی خفیف به مدت 1ماه بررسی کردند گزارش کردند که ریشه این گیاه یک منبع بالقوه برای کاهش قندخون،دیورتیک و هایپوکلسترومی است(25).
یکی ازبهترین روش ها برای ایجاد سندرم مقاومت به انسولین در حیوانات آزمایشگاهی ،استفاده از رژیم غذایی غنی از فروکتوز می باشد(26).شواهد T. Nzhadmjrd Baloch daughter, Vaez Mahdavi MR, Fatemi M. Effect of long Bouzid root (Withania somnifera) on glucose and lipids in diabetic rats. Iranian Journal of Basic Medical Sciences Winter 1384, 8 (4 (Serial 28)) :239-245.
25. Andallu B., Radhika B., Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry(Withania somnifera, Dunal) root, Indian Journal of Experimental Biology2000, 38, 607-609.
26.Jalal R, Bagheri SM, Moghimi A, Rasuli MB. Hypoglycemic Effect of Aqueous Shallot and Garlic Extracts in Rats with Fructose-Induced Insulin Resistance. J Clin Biochem Nutr 2007;41(3):218-23.
27. Bezerra RW, Veno M, Silva MS, Tavers DQ,Carvalho CR, Saad MJ. A high-fructose diet induced insulin resistance but not blood pressure change in normotensive rats. Braz J Med Biol Res2001; 85, 33-42.
28. Jacobson MF, High-fructose corn syrup andobesity epidemic. Am J Clin Nutr 2004 80; 1081-1082.
29.Avramoglu RK, Basciano H, Adeli K.Lipid and lipoprotein dysregulation in insulin resistancestates. Clin Chime Acta 2006; 368, 1-19.
30. Shapiro A, Mu W, Roncal C, Cheng Ky Johnson RJ and Scarpace PJ. Fructose-induced leptine resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feding. Am j physiology regular integer comp physiology 2008; 295(5):1370-5.
31. Singh AK, Amial H, Haas PJm Dringenbeg U,Fussel S, Barone S,Engelhart r, Zuo J, Seicler U and Soleimani M. Fructose-induced hypertension:essential rol of chloride and Fructose absorbing transporter Pat1 and Glut5. Kidney int 2008; 74(4):438-47.
32. Elliott,s.s,Keim,N.L.,Stern,J.S.,Teff,K.,and Havel,P.J.:Fructose ,weight gain,and the insulin resistance syndrome .Am.J.Clin.Nutr.,76,911-922,2002.
33.Hwang,J.-S,Ho,H.,Hoffman,B.BandReaven,GM.: Fructose –induced insulin resistanceand hypertension in rats.Hypertension1987,10,512-516.
34. Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat,low cholesterol diet? Arch Med Sci 2011;7(1):8-20.
35. Lim JH, Kim TW, Park SJ, Song IB, Kim MS, Kwon HJ, at al. Protective Effects of Platycodon grandiflorum Aqueous Extract on Thioacetamide-induced Fulminant Hepatic Failure in Mice.J Toxicol Pathol. 2011; 24(4): 223-8.
36. Tara M, Jonathan C, David R. Use and Abuse of HOMA modeling 2004; 27(6): 1487- 1495.
37. Freidwald, W.T., Levy, R.I. and Fredrikson, D.S.1972. Estimation of the concentration of LDL.c in plasma, without use of the preparative ultra centrifuge. Clin Chem. 18(6): 499-502.
38.Guidelines for Proper Conduct of Animal Experiments Science Council of Japan تجربی نشان می دهد که مصرف غذای سرشار از فروکتوزازطریق اثر بر Randly cycle موجب ایجاد سندرم مقاومت به انسولین می گردد(31-27). jalal ، Elliott و Hwang هر کدام در مطالعاتشان جهت ایجاد سندرم مقاومت به انسولین از آب آشامیدنی سرشار از فروکتوز (به نسبت وزنی حجمی 10 درصد)استفاده کردند(33و32و26). طی استفاده مزمن از فروکتوز در موش های سوری در یک بررسی آسیب کبدی به وجود آمد(34).طی آسیب کبدی افزایش در سطح آنزیم های کبدی(Alanine Aminotransferas)ALTو(Aspartate Aminotransferase)ASTایجاد شده واین افزایش می تواند نشان دهنده افزایش سمیت کبدی باشد(35).
با توجه به مطالعات فوق وگزارش بررسی اثرات تجویز خوراکی پودر ریشه ویتانیا سومنیفرا روی دیابت و اینکه در هیچکدام از مطالعات اثر تجویز مزمن خوراکی این گیاه بر روی سطوح سرمی گلوکز،انسولین و لیپوپروتئین های سرم موش های صحرایی تغذیه شده با فروکتوز انجام نشده است هدف این مطالعه ،اثرحفاظتی تجویزمزمن خوراکی پودر ریشه ویتانیاسومنیفرا روی سطوح سرمی گلوکز،انسولین و لیپوپروتئین های سرم و آنزیم های کبدی در موش های صحرایی نر تغذیه شده با فروکتوز می باشد.
2006.
سوالات و / یا فرضیات پژوهش
1-بین میانگین ایندکس مقاومت به انسولین در گروههای مورد بررسی(1-دریافت کننده آب وغذای معمولی 2-دریافت کننده آب معمولی +غذای حاوی پودر گیاه3-دریافت کننده آب فروکتوزدار +غذای معمولی4-دریافت کننده آب حاوی فروکتوز +غذای حاوی پودر گیاه)تفاوت معنادار وجود دارد.
2- بین میانگین سطح سرمی انسولین در گروههای مورد بررسی تفاوت معنا دار وجود دارد.
3-بین میانگین سطح سرمی گلوکز در گروههای مورد بررسی تفاوت معنا دار وجود دارد.
4- بین میانگین سطح سرمی HDL در گروههای مورد بررسی تفاوت معنا دار وجود دارد.
5- بین میانگین سطح سرمی LDL در گروههای مورد بررسی تفاوت معنا دار وجود دارد.
6- بین میانگین سطح سرمی کلسترول در گروههای مورد بررسی تفاوت معنا دار وجود دارد.
7- بین میانگین سطح سرمی تری گلیسیرید در گروههای مورد بررسی تفاوت معنا دار وجود دارد.
8- بین میانگین سطح سرمی AST در گروههای مورد بررسی تفاوت معنا دار وجود دارد.
9- بین میانگین سطح سرمی ALT در گروههای مورد بررسی تفاوت معنا دار وجود دارد.
هدف کلی طرحاثرحفاظتی مزمن تجویز خوراکی پودر ریشه ویتانیا سومنیفرا برسطح سرمی گلوکز،انسولین، لیپوپروتئین های سرم وآنزیم های کبدی در موش های صحرایی نر تغذیه شده با فروکتوز
اهداف اختصاصی1-مقایسه میانگین ایندکس مقاومت به انسولین در گروههای مورد بررسی
2- مقایسه میانگین سطح سرمی گلوکز در گروههای مورد بررسی
3- مقایسه میانگین سطح سرمی انسولین در گروههای مورد بررسی
4-مقایسه میانگین سطح سرمی HDL در گروههای مورد بررسی
5-مقایسه میانگین سطح سرمی LDL در گروههای موررد بررسی
6-مقایسه میانگین سطح سرمی کلسترول در گروههای مورد بررسی
7-مقایسه میانگین سطح سرمی تری گلیسیرید در گروههای مورد بررسی
8- مقایسه میانگین سطح سرمی AST در گروههای مورد بررسی
9- مقایسه میانگین سطح سرمی ALT در گروههای مورد بررسی
سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرحدانشگاه علوم پزشکی زاهدان
تعریف واژه های تخصصی تشخیص سندرم متابولیک بر اساس کاهشHDL ،افزایش تری گلیسیرید ،افزایش قند خون وایجاد مقاومت انسولین

نوع مطالعهexperimental
جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) جمعیت مورد مطالعه48 سر موش صحرایی نر سالم نژادAlbino Wistar
با محدوده وزنی 20±200گرم می باشند که در مرکز تحقیقات حیوانات آزمایشگاهی دانشگاه علوم پزشکی زاهدان نگهداری می شوند.
حجم نمونه و روش محاسبه آنبا توجه به مطالعه انجام شده (24)حجم نمونه 48 سر موش صحرایی نر سالم نژاد ویستار استفاده شد که در 4 گروه 12تایی (n=12)تقسیم شدند.
روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود)نمونه گیری بر اساس معیارهای ورود به مطالعه انجام و قرار گیری نمونه ها درگروهها به صورت تصادفی ساده انجام می شود.
روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود)اطلاعات حاصل از این بررسی که بوسیله روش های آزمایشگاهی و دستی بدست خواهدآمد، در فرم های اطلاعاتی خاص (که ضمیمه پروپوزال شده) ثبت می گردد و در نهایت تمام آنها مورد آنالیز قرار می گیرد.
روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود)این مطالعه بر روی 48 سرموش صحرایی نر از نژاد Albino Wistar انجام خواهد شد.پس از توزین (وزن اولیه)حیوانات با ترازویA&GULF وبا دقت 0.1 گرم ،حیوانات در4 گروه 12 تایی تقسیم وهر کدام در یک قفس مجزا قرار میگیرد پس از انتخاب ،توزین و به صورت تصادفی در یک گروه قرار می گیرند به گو نه ای که میانگین وزن گروه هادر محدوده20± 200 گرم باشد.حیوانات مورد بررسی دسترسی کامل به آب وغذا دارندودر شرایط 12 ساعت روشنایی و12 ساعت تاریکی ودر دمای 23تا25 درجه سانتی گراد که به طور مصنوعی تهیه میشود قرار می گیرند ،گروههای مورد مطالعه شامل:
1-گروه کنترل سالم که هیچ مداخله ای روی آن ها صورت نمی گیرد وآب وغذای معمولی استفاده میکنند(24).
2- گروه تیمار سالم دریافت کننده آب معمولی +غذای حاوی پودر گیاه (پودر ریشه گیاه به میزان(mg/gr5/62)با غذا مخلوط می شود) (24).
3-گروه دریافت کننده آب فروکتوز دار وغذای معمولی
4-گروه دریافت کننده آب فروکتوزدار و غذای حاوی پودر گیاه به میزان (mg/gr5/62)
درتمام مدت آب وغذای مصرفی حیوانات مورد نظراندازه گیری ودر فرمهای اطلاعاتی ثبت خواهدشد(24).
تهیه غذای محتوی ریشه گیاه:گیاه ویتانیا سومنیفرا از شهرستان داراب جاده ی روستای حسن آباد تهیه شده ،جهت تعیین هرباریوم به دپارتمان زیست شناسی دانشگاه سیستان وبلوچستان منتقل می شود.بعد از تعیین هرباریوم کاملا آسیاب شده وبه صورت پودر در می آید،سپس به صورت 25/6درصد( mg/gr 5/62)در غذای اولیه موش مخلوط وسپس آبگیری شده ومجددا به صورت پلت در می آید وبه مدت 2ماه در اختیار حیوان قرار می گیرد(24).
سندرم مقاومت به انسولین:جهت ابتلا به سندرم مقاومت به انسولین حیوانات از آبی که به نسبت 10 درصد وزنی حجمی فروکتوز داشته باشد استفاده می کنند(26).
پس از پایان دوره(2ماه)، حیوانات مجددا وزن میشوند(وزن نهایی) و پس از بیهوشی عمیق با اتر و عدم پاسخ گویی به رفلکس های درد، خونگیری از ورید گردنی انجام می شود.نمونه های خونی اخذ شده مستقیما در لوله های آزمایش جمع آوری شده و درب لوله ها با پارافیلم مسدود می شود وبه مدت 10 دقیقه در 2500 دور در دقیقه سانتریفوژ شده و سرم جدا شده و اندازه گیری آزمایشات انجام می شود.
انسولین با استفاده از کیت اختصاصی انسولین موش صحرایی و متد الیزا اندازه گیری می شود، اندازه گیریHDL،کلسترول، تری گلیسیرید، AST و ALT با استفاده از روش آنزیمی وگلوکز به صورت گلوکز اکسیداز اندازه گیری می شود. برای تعیین مقاومت به انسولین،از فرمول زیر استفاده می شود:
HOMA-IRI=First Plasma Insulin × First Pelasma Glucose/22.5(36).
جهت اندازه گیری سطح سرمی LDL از فرمول فریدوال استفاده می شود:
LDL-Chol = Total Chol - HDL-Chol - (Triglycerides ÷ 5)(37).
اطلاعات بدست آمده با نرم افزارSPSSویرایش 13 و تست های آماریANOVA وتوکی آنالیز و نتایج به صورت mean ±SD در جداول آماری گزارش و اختلافات آماری با(P<0.05)معنی دار تلقی می گردد.
روش تجزیه، تحليل و توصیف داده‌ها (نمونه‌اي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی)داده ها با استفاده از روش های آمار توصیفی ( محاسبه شاخص های مرکزی و پراکندگی، رسم نمودار، تنظیم جدول توزیع فراوانی ) و آمار استنباطی ( آنالیز واریانس و تست توکی ) تجزیه و تحلیل خواهد شد.
ملاحظات اخلاقی در این تحقیق تمامی اصول پروتکل ژاپن در خصوص تحقیقات برروی حیوانات رعایت خواهد شد(38) .
محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنهاخرید کیت اندازه گیری هورمون انسولین و ورود آن از خارج کشور
کلمات کلیدیWithania Somnifera—Metabolic syndrome- Rat
ویتانیا سومنیفرا–سندرم متابولیک –موش صحرایی
فهرست منابع و مراجع1. Sarah SB, Griffitis H. Dietary antioxidant interventions in type 2 diabetes patients: a etaanalysis.Br J Diabetes Vascular Dis 2011;11(2): 62-8.
2. Ashok K, Tiwari J, Madhusudana R. Diabetes Mellitus Therapeutic of Phytochemical: Present Status and Future Prospects. Current Science 2002;283:30-38.
3. Daily G. New Strategies for Basal Insulin Treatment in Type 2 Diabetes Mellitus. Clin Ther 2004;6:889-901.
4. Tsai S, Shameli A, Santamaria P. CD8+ T cells in type 1 diabetes. Adv Immunol 2008; 100: 79-124.
5. Seppälä-Lindroos A, Vehkavaara S, Häkkinen AM, Goto T, Westerbacka J, Sovijarvi A, et al. Fat accumulation in the liver is associated with defects in insulin suppression of glucose production and serumfree fatty acids independent of obesity in normal men. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(7): 3023–8.
6. Bergman RN, Finegood DT, Kahn SE. The evaluation of â-cell dysfunction and insulin resistance in type 2 diabetes. Eur J Clin Invest 2002; 32: 35-45.
7. Azimi-Nezhad M, Ghayour-Mobarhan M, Parizadeh MR, Safarian M, Esmaeili H, Parizadeh SMJ, et al. Prevalence of type 2 diabetes mellitus in Iran and its relationship with gender, urbanisation, education, marital status and occupation. Singapore Med J 2008; 49:571-6.
8. Daily G. New strategies for basal insulin treatment in type 2 diabetes mellitus. Clin Ther 2004;26(6):889–901.
9. Erkelen DW. Insulin resistance syndromeand type2 diabetes mellitus. Am J Cardiol 2001; 38-42.
10. Fakhrzadeh H, Ebrahimpour P, Nouri M. [Survey of prevalence of metabolic syndrome and its risk factors in an urban population. Iran J Diab Lipid disord. 2005; 3: 278-88.]
11. Aizawa Y, Kamimura N, Watanabe H, Aizawa Y,Makiyama Y, Usuda Y,et al. Cardiovascular risk factors are realy linked in the metabolic syndrome: this phenomen suggests clustering rather than coincidence.Int J Cardiol 2006; 109: 213-8.
12. Erkelen DW. Insulin resistance syndromeand type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol 2001; 38-42.
13. Ford ES, Mokdad AH, Giles WH, Brown DW. The metabolic syndrome and antioxidant concentrations.Diabetes. 2003;52:2346-2352.
14. Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Effect of Fructose Overfeeding and Fish Oil Administration on Hepatic De Novo Lipogenesis and Insulin Sensitivity in Healthy Men. Diabetes 2005;54:1907-13.
15. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006;114:82-96.
16. Lakka T, Laaksonen DE. Physical activity in prevention and treatment of the metabolic syndrome. Appl Physiol Nutr Metab. 2007;32(1):76-88.
17. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific statement. Cardiol Rev. 2005;13:322‌‌‌-327.
18 Mamedove MN. Algorithm of diagnosis and treatment of metabolic syndrome. Cardiologia2005; 45(5): 92-100.
19. Habibuddin M, Daghriri HA, Humaira T, AlQahtani MS, Hefzi AA. Antidiabetic effect ofalcoholic extract of Caralluma sinaica L. on streptozotocin-induced diabetic rabbits. J Ethnopharmacol 2008; 117(2): 215-20
20. Shapiro K, Gong WC. Natural products used for diabetes. J Am harm Assoc. 2002 Mar-Apr;42(2): 217-26.
21. Farnsworth NR. The development of pharmacological and chemical research for application of traditional medicine in developing countries.Journal of Ethnopharmacology. 1980; 173–181.
22. Mishra L. C., Singh B. B., Dagenais S., 2000, Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera(ashwagandha): a review, Alternative Medicine Review, 5, 334-346.
23. Withania somnifera-monograph, Alternative Medicine Review, 2004, 9, 211-214.24.M.
24.Roghani,

پیوست ها
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
1737-53591215-PME.pdf1392/03/08251945دانلود
60313842806.pdf1392/03/08178867دانلود
مقاله.pdf1392/03/08410222دانلود
2.jpg1392/03/08191417دانلود
امضا.png1392/03/08557955دانلود
نهایی.doc1392/06/261304064دانلود
137_334_check-list (1)[1].doc1392/06/2681920دانلود
scan.jpg1392/08/29241066دانلود