بررسی اثربخشی متیل فنیدیت همراه با ترکیب منیزیوم و روی وکلسیم دردرمان بیماران مبتلا به ADHD شهرستان زاهدان

Efficacy of methylphenidate in combination with calcium, magnesium and zinc in treating patients with ADHD city of Zahedan


چاپ صفحه 		پژوهان
صفحه نخست سامانه		 مجری و همکاران
مجری و همکاران		 اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی		 دانلود
دانلود 		علوم پزشکی زاهدان
علوم پزشکی زاهدان

مجریان: محبوبه فیروزکوهی مقدم , محسن خسروی

کلمات کلیدی:

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 6753
عنوان فارسی طرح بررسی اثربخشی متیل فنیدیت همراه با ترکیب منیزیوم و روی وکلسیم دردرمان بیماران مبتلا به ADHD شهرستان زاهدان
عنوان لاتین طرح Efficacy of methylphenidate in combination with calcium, magnesium and zinc in treating patients with ADHD city of Zahedan
نوع طرح بنیادی
محل اجرای طرح
رسته مطالعاتی مطالعه مداخله ای(Interventional)ویاکارآزمایی بالینی(Clinical Trial)(مطالعات انسانی)(مطالعه کمی)
دانشکده/مرکز دانشکده پزشکی زاهدان
زمان اجرا -روز 180

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
محبوبه فیروزکوهی مقدماستاد راهنمای اول پایان نامه دانشجویی دکترای تخصصی m.firoozkoohi@gmail.com
علیرضا شمسیمشاور متخصصrrshamsi@yahoo.com
نورمحمد بخشانیمشاور دکترای تخصصی nmbs14@yahoo.com
محسن خسرویمجری دکترای تخصصی dr_khosravi2016@yahoo.com

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
خلاصه طرح به فارسی بررسی اثربخشی متیل فنیدیت همراه با ترکیب منیزیوم و روی وکلسیم دردرمان بیماران مبتلا به ADHD شهرستان زاهدان
خلاصه طرح به لاتینEfficacy of methylphenidate in combination with calcium, magnesium and zinc in treating patients with ADHD city of Zahedan
بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش) یا بیماری کاهش تمرکز ناشی از بیش فعالی بیماری است که علی رغم مشخص شدن زمینه های ژنتیکی آن هنوز به خوبی شناخته نشده است.3-1این بیماری کودکان و نوجوانان را در حالت ناتوانی و عقب مانده از نظر اجتماعی نگه می دارد. این بیماری اگر چه به طور عمده پسران را تحت تاثیر قرار می دهد اما در دختران نیز مشاهده شده است. والدین غالبا از عهده چنین فرزندانی برنمی آیند و فرزندان نیز درحال تقلا کردن به حال خود رها می شوند این بیماری با یکی یا بیشتر از این علایم خود را نشان می دهد: کاهش توجه بیش فعالی و بی ارادگی. چنین کودکانی اغلب در تمرکز دچار نقص اند، بی قرارهستند و سخنان دیگران را قطع می کنند و قادر به کنترل اعمال خود نمی باشند. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های شناختی و رفتاری کودکان سنین مدرسه است.4 در حال حاضر بهترین اقدام برای پیشگیری از عوارض این بیماری و اختلالات بعدی آن تشخیص صحیح و درمان این بیماری است که بسیاری از اختلالات و بیماری های بعدی از جمله اختلالات رشد ذهنی، آسیبهای جسمی 5 عقب ماندگی های درسی و حتی سوء مصرف مواد را پیشگیری می نماید6
اتیولوژی این اختلال پیچیده و مرتبط با عوامل ژنتیکی و محیطی می‌باشد (7). در مطالعات، دلایل قوی برای جنبه‌های ژنتیک مشخص شده که در همراهی با سایر عوامل بیولوژیک به نظر می‌رسد که زمینه‌ساز نقص‌های نورولوژیک می‌باشد و در اثر تأثیر عوامل محیطی در طی زمان تشدید می‌گردد (8).
اختلال نقص توجه - بیش فعالی در پسرها نسبت به دخترها ٢ تا ٩ برابر شایع تر است.10 برای تشخیص لازم است که حداقل شش مورد ازنشانه های بی توجهی و شش مورد از نشانه های بیش فعالی- تکانشگری حداقل به مدت شش ماه وجود داشته باشند و برخی از این علائم قبل از هفت سالگی نیز دیده شوند.10و11 تقریباً در50-40 درصد موارد، نشانه ها تا دوران بزرگسالی دوام دارند.10و12 علت اختلال نقص توجه بیش فعالی معلوم نیست و هیچ عامل واحدی به عنوان مسوول بروز این اختلال شناخته نشده است. 12-9 ولی مطالعات نشان داده اند که اختلال زیر بنای زیستی- عصبی دارد و در این اختلال سیستمهای عصبی- شیمیایی و عصبی- تشریحی مختلفی درگیر هستند.14-9 در توضیح سبب شناسی اختلال نقص توجه بیش فعالی، مطرح شده است که دستگاه نورآدرنرژیک شامل دستگاه مرکزی )لوکوس سرلئوس( و دستگاه سمپاتیک محیطی در آن نقش دارند9-11 در کل پاسخ به استرس، حالت برانگیختگی محیطی و مرکزی و یادگیری و حافظه به طور عمده توسط اعصاب نورآدرنرژیک تنظیم میشوند.17-15 از طرفی مکانیسم های برانگیختگی نقش مهمی را در علائم بیش فعالی، تکانشگری، حواس پرتی و بی توجهی در اختلال نقص توجه – بیش فعالی دارند.18و19 دستگاه سمپاتیک محیطی در بروز علائم اختلال ) نقص توجه - بیش فعالی نقش بیشتری دارد 10 به طوری که اختلال در اپی نفرین محیطی بوجود آمده و سبب می شود که لوکوس سرلئوس در سطحی پائین تر تنظیم شود.10 اگرچه در بسیاری از مطالعات سطح اپی نفرین و نوراپی نفرین و یا متابولیتهای آنها در پلاسما و ادرارکودکان مبتلا به اختلال نقص توجه- بیش فعالی نسبت به گروه شاهد افزایش داشته است. 9و10و11و13ولی در مطالعات مروری یافته های ثابتی حاکی از افزایش، کاهش یا عدم تغییر سطح محیطی مونوآمین ها یا متابولیت های آنها وجود ندارد.20و21 با توجه به نقش دستگاه نورآدرنرژیک مرکزی و دستگاه خودکار سمپاتیک محیطی در تنظیم حالت برانگیختگی و نیز با توجه به اثرات نورآدرنرژیک داروهای محرک، این فرضیه شکل گرفت که دستگاه نور آدرنرژیک در اختلال نقص توجه- بیش فعالی نقش دارد 22و23
از دیگر اختلالات فیزیولوژیک که در این اختلال نقش دارد کاهش پاسخ تعدیل کننده آدرنالینی است9 این کاهش پاسخ در حین انجام آزمون های شناختی و حتی هنگام ایجاد هیپوگلیسمی نیز وجود دارد و نشان دهنده حالتی به نام پاسخ کند شده اپی نفرین است 24 و شاید این پاسخ کند شده با افزایش اپی نفرین محیطی به عنوان فرضیه مطرح شده در اتیولوژی اختلال نقص توجه - بیش فعالی که توضیح داده شد قابل توجیه باشد. ازجمله رایجترین درمان های این اختلال، داروهای محرک از قبیل متیل فنیدیت است.9و10و11و12 داروهای محرک با تسهیل آزاد سازی کاتکول آمین ها در لوکوس سرلئوس و مهار باز جذب آن ها در سیناپس سلولی سبب افزایش سطح این مواد و به دنبال آن کاهش علائم می شوند 9و12و13
ADHD دارای سه زیر گروه با غلبه بیش فعالی تکانشگری، با غلبه کم توجهی و نوع مختلط )هم دارای علایم بیش فعالی، تکانشکری و هم کم توجهی) می باشد . این اختلال عوارض زیادی بر روی عملکرد شغلی – تحصیلی و اعتماد به نفس کودکان و نوجوان مبتلا دارد. کودکان و نوجوان مبتلا به اختلال در معرض خطر ابتلا به سایر اختلالات روانپزشکی مانند اضطراب، افسردگی ، سوء مصرف مواد و رفتارهای ضد اجتماعی می باشند . تأثیر درمانهای دارویی وغیر دارویی در این اختلال به اثبات رسیده است.متیل فنیدیت شایعترین دارویی است که تأثیر آن بر هر سه حوزه علائم اختلال بیش فعالی، کم- توجهی مشخص شده است.27-25 میزان پاسخ به این دارو در کودکان و نوجوانان از 25 درصد تا 78 درصد (متوسط52) درصد) متفاوت است.28
کودکان مبتلا به ADHD ممکن است از داروهایی که فعالیت آگونیستی دوپاسینرژیک و نورآدرنژیک دارند، مانند داروهای محرکها و ضدافسردگیها سود ببرند.29و30
داروهای محرک‌، خط اول درمان دارویی ADHD هستند و تا 70 درصد کودکان تحت درمان با محرک‌ها بهبود بالینی واضحی را نشان می دهند. البته مشکلاتی مانند پرخاشگری، پردازش اطلاعات اجتماعی و خلق گرفته احتمال دارد کمتر به داروهای محرک‌ پاسخ می دهند. عوارض این داروها که شامل تیک، تحریک‌پذیری و بی‌اشتهایی به همراه کوتاه‌اثر بودن آنها (4ـ3 ساعت) باعث شده پیدا کردن روش‌های درمانی جایگزین با عوارض کمتر و یا داروهای تکمیلی جهت داشتن میزان علایم باقیمانده لازم به ‌نظر برسد.31
روی، از عناصر کیمیاب مهم با عملکرد متفاوت در انسان است . نقش روی در نوروترنسمیشن انتقال عصبی فعالیت ایمنی، رشد و نمو، فعالیت بعضی هورمون ها، کارکرد حس چشائی و بویائی و ترمیم زخم ثابت شده است نقش اساسی و مهم روی در سنتز پروتئین و نوکلئیک اسید نیز به اثبات رسیده است .34-32
روی یک میکرو المان ضروری بوده و کوفاکتور بیش از 300 آنزیم در بدن می باشد و نقش ویژه ای در رشد و تکامل فرد دارد 39-35
منیزیم عنصری در بدن است که برای کار بیشتر سیستم های آنزیمی لازم است و دومین کاتیون اصلی داخل سلولی میباشد و در تبدیل انرژی زایی ATP به ADP نقش اساسی ایفا می کند مقدار کل منیزیم بدن حدود 2000 میلی اکی والان در لیتراست که نصف آن داخل استخوان می باشد کمتر از 1% منیزیم در مایع بین سلولی قرار دارد غلظت طبیعی منیزیم پلاسما 3/1تا 2/2 میلی اکی والان در لیتر است که 20% آن متصل به پروتئین می باشد غلظت منیزیم در گلبول قرمز نمایشگر غلظت داخل سلولی منیزیم است شخص سالم روزانه نیاز به 30-20 میلی اکی والان منیزیم دارد که از طریق دستگاه گوارش جذب می شود.40
یون کلسیم 2+ در بسیاری از فرایند های فیزیولوژیک شرکت می کند. طبیعی بودن سطح کلسیم خون برای کارکرد طبیعی قلب، اعصاب و ماهیچه ها ضروری است. 59
نقش عناصر کم مصرف نیز بررسی شده است. به عنوان مثال، در یک مطالعه از 48 کودکان نشان می دهد که سطح روی کم با علائم بی توجهی در کودکان مبتلا به ADHD در ارتباط است.41
یک مطالعه کارآزمایی تصادفی شده شاهددار از 608 کودک نشان داد که، تجویز یک دوره 14 ماهه مکمل ریزمغذی ها علائم مرتبط با توجه و تمرکز در دانش آموزان را بهبود می دهد.42
همچنین نشان داده شده است ریزمغزی ها مانند منیزیم43و44 و به ویژه روی ، با درمان 45و46 و بهبود علائم ADHD مرتبط است.47و48
Nogovitsina and Levitina کاهش منیزیم پلاسما و گلبول قرمز و کاهش فعالیت منیزیم (2 +) ATPase در کودکان مبتلا به ADHD را نشان دادند.49
با این حال، نقش رژیم غذایی خاص و یا مواد مغذی در رژیم غذایی در پیشگیری و درمان ADHD هنوز هم مورد سوال است.50و51
علاوه بر این، نقش تک علتی کمبود مواد مغذی در کودکان مبتلا به ADHD و یا نقش یک رژیم غذایی خاص در درمان ADHD به نظر بعید می رسد. 52
Magdy M Mahmoud1 در مطالعه خود در سال 2011 نتیجه گرفت در کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی با کمبود توجه ، سطوح روی، آهن و منیزیم پایین تر از کودکان سالم بود اما سطح مس در هر دو گروه نرمال بود.53
Oner در بررسی خود گزارش کرده است که کمبود روی و فریتین با علائم بیش فعالی بیشتری در کودکان مرتبط است.54
در توافق با مطالعات قبلی سطح منیزیم به طور قابل توجهی در کودکان بیش فعال و نوع ترکیبی کمتر از گروه شاهد بود.55و56
schoenthaler و همکارانش مطالعاتی در رابطه با تاثیر مکمل های خوراکی بر روی رفتارهای پرخاشگرانه و ضداجتماعی کودکان، نوجوانان و بزرگسالان انجام دادند.آنها متوجه بهبودهای آشکار در کسانی شدند که کمبود های تغذیه ای ثابت شده ای در گلبول های قرمز خود داشتند. شایع ترین کمبود های تغذیه ای شامل: پیریدوکسین، اسید فولیک، تیامین، نیاسین، ویتامین ث، آهن، کلسیم،مس، منیزیم، روی، سلنیوم، منگنز ومولیبدن بودند.57و58
با توجه به این که در تعدادی از کودکان مبتلا به اختلال ADHD سطوح زیر حد مطلوب نرمال مواد غذایی مختلف مثل منیزیوم و روی و کلسیم گزارش شده است و گزارشهای متناقضی درباره نتایج تحقیقات انجام شده در مورد تأثیر مثبت درمانی آنها در بیماران با اختلال ADHD وجود دارد تصمیم گرفتیم تا با انجام مطالعه ای تأثیر درمانی ترکیب منیزیوم و روی و کلسیم را به عنوان درمان تکمیلی در جمعیت کودکان زاهدانی مبتلا به ADHD بررسی نماییم.
سوالات و / یا فرضیات پژوهشمیانگین شدت علایم(کم توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری)در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب منیزیم،روی و کلسیم قبل از مداخله درمانی چقدر است؟
میانگین شدت علایم(کم توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری)در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه پلاسبو قبل از مداخله درمانی چقدر است؟
میانگین شدت علایم(کم توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری)در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب منیزیم،روی و کلسیم بعد از مداخله درمانی چقدر است؟
میانگین شدت علایم(کم توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری)در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه پلاسبو بعد از مداخله درمانی چقدر است؟
فرضیات پژوهش :
درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب روی، منیزیم و کلسیم بعد از 8 هفته باعث کاهش علایم( کم توجهی،پر فعالیتی،تکانشگری)می شود.
درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب پلاسبو بعد از 8 هفته باعث کاهش علایم( کم توجهی،پر فعالیتی،تکانشگری)می شود.
درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب روی، منیزیم و کلسیم در مقایسه با درمان با متیل فنیدیت به اضافه پلاسبو بعد از 8 هفته مؤثر تر است.


فراوانی افرادی که در دو گروه به درمان پاسخ مثبت داده‌اند با یکدیگر متفاوت است.

عوارض ایجاد شده در دوگروه با یکدیگر متفاوت است.

هدف کلی طرحتعیین اثربخشی متیل فنیدیت و ترکیب منیزیوم و روی و کلسیم دردرمان بیماران مبتلا به ADHD
اهداف اختصاصیتعیین میانگین شدت علایم (کم‌توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری) در در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب روی، منیزیم و کلسیم قبل از درمان.
تعیین میانگین شدت علایم (کم‌توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری) در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه پلاسبو قبل از درمان.
تعیین میانگین شدت علایم (کم‌توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری) در در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب روی، منیزیم و کلسیم بعد از 8 هفته درمان.
تعیین میانگین شدت علایم (کم‌توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری) در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه پلاسبو بعد از 8 هفته درمان.
مقایسه میانگین شدت علایم(کم‌توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری) در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب روی، منیزیم، کلسیم قبل از درمان و بعد از 8 هفته درمان.
مقایسه میانگین شدت علایم(کم‌توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری) در گروه تحت درمان با متیل فنیدیت به اضافه پلاسبو قبل از درمان و بعد از 8 هفته درمان.
مقایسه اثر بخشی درمان با متیل فنیدیت به اضافه ترکیب روی، منیزیم و کلسیم و درمان با متیل فنیدیت به اضافه پلاسبو در کاهش شدت علایم(کم توجهی،پرفعالیتی،تکانشگری) بعد از 8 هفته درمان.
سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح
تعریف واژه های تخصصی
نوع مطالعهکارآزمایی بالینی
جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند)بیماران 6 تا 12 سال مراجعه کننده به کلینیک های دولتی و خصوصی که تشخیص ADHD برای آنها داده شده است.
معیارهای ورود به مطالعه
1. سن 6 تا 12 سال؛
2. تشخیص ADHD براساس معیارهای تشخیصیDSM-IV-TR؛
3. نمره ADHD-RS فرم والد و معلم، حداقل 20؛

معیارهای خروج از مطالعه
1. وجود هر نوع بیماری روانپزشکی عمدۀ همزمان به جز اختلال رفتار مقابله جویانه (ODD) و اختلال یادگیری (LD)
2. ضریب هوشی کمتر از 70؛
3. مصرف داروهای روانگردان یا مواد مخدر در دو هفته اخیر؛
4. وجود هر گونه بیماری نورولوژیک مهم.
5. مصرف هر گونه داروی مؤثر بر سیستم اعصاب، حداقل دو هفته قبل از پژوهش؛
حجم نمونه و روش محاسبه آنبا توجه به رفرانس 60 و جمعیت بیماران ADHD حجم نمونه برای این مطالعه 44 نفر کودک مبتلا به ADHD در نظر گرفته خواهد شد.
روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود): نمونه گیری به روش آسان و در دسترس انجام می شود.کلیه بیمارانی که با تشخیص ADHD به کلینیک خصوصی و کلیینیک روانپزشکی بیمارستان های بهاران و علی ابن ابیطالب مراجعه می کنند وارد مطالعه می شوند.پس از انتخاب بیماران و ورود آنها به مطالعه بیماران مبتلا به ADHD به دو گروه به صورت تصادفی تقسیم می شوند.به گروه اول متیل فنیدیت به اضافه پلاسبو و به گروه دوم متیل فنیدیت به اضافه ترکیب روی، منیزیم و کلسیم تجویز می شود.
روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود)1- پرسشنامه مشخصات فردی شامل سن، جنس، تحصیلات و وزن.
ADHD Rating Scale فرم والد و معلم. این پرسشنامه 18 پرسش دارد که نمره گذاری آن به صورت لیکرتی از صفر تا 3 می باشد (0= هرگز، 1= گاهی اوقات، 2= بیشتر اوقات، 3= همیشه) حداقل نمره 0 و حداکثر نمره 54 می‌باشد.
3 - پرسشنامه اختلال بیش‌فعالی ‌ـ ‌کم‌توجهی بر اساس معیارهای تشخیصی DSM-IV-TR جهت تشخیص‌گذاری و تعیین نوع ADHD
4 -پرسشنامه عوارض دارویی بر اساس عوارض دارویی ذکر شده داروی متیل‌فنیدیت و ترکیب منیزیوم و روی وکلسیم
روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود)این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی بوده و هدف از انجام آن بررسی تاثیر ترکیب دارویی متیل فنیدیت بعلاوه ترکیب منیزیوم و روی و کلسیم در درمان علایم ADHD می باشد. این مطالعه به صورت 2 سو کور انجام خواهد شد.بیماران مورد مطالعه این طرح کودکان با تشخیص قطعی ADHD خواهند بود که در محدوده سنی 6 تا 12 سال قرار داشته باشند و به کلینیک های روانپزشکی خصوصی و یا دولتی مراجعه کنند.پس از انتخاب بیماران و اخد رضایت نامه از والدین کودک روش کار و هدف از این مطالعه برای آنها توضیح داده خواهد شد.سپس فرم اطلاعات دموگرافیک برای هر کودک به طور مجزا تکمیل خواهد شد.درابتدا برای کلیه بیماران با تشخیص ADHD سطح سرمی عناصر منیزیوم ، روی و کلسیم در طرح تحقیقاتی مجزایی اندازه گیری می شود . سپس این بیماران به دو گروه مجزا و به صورت تصادفی تقسیم می شوند و طرح اصلی بر روی بیمارانی که سطح سرمی عناصر فوق در آنها اندازه گیری شده است انجام خواهدشد. پیش از شروع درمان، شرکت کنندگان مورد معاینه فیزیکی به‌خصوص از نظر وزن و ضربان قلب و فشار خون قرار می گیرند. پرسشنامه تشخیصی ADHD Rating Scale نیز در همین زمان برای کودکان شرکت کننده تکمیل می گردد. فرم والدین این مقیاس توسط یکی از والدین تکمیل می گردد. حداقل نمره این پرسشنامه جهت ورود به مطالعه 20 می‌باشد و پاسخ به درمان بر اساس کاهش حداقل 25% علایم، نسبت به حالت پایه در مقیاس درجه بندی ADHD می‌باشد. بیماران به طور تصادفی و با استفاده از جدول اعداد تصادفی به دوگروه تقسیم می شوند در گروه اول بیماران، درمان با متیل‌فنیدیت با دوز 0/3mg/kg/day، دو بار در روز شروع، ظرف دو هفته به 1 mg/kg می رسد و همزمان تحت درمان با قرص های حاوی 133 میلی گرم منیزیوم و 5 میلی گرم روی و 333 میلی گرم کلسیم قرار می گیرند. در هفته‌های 2، 4، 6، 8 درمان مجدداً پرسشنامه‌ ADHD Rating Scale توسط دستیار روانپزشک برای افراد هر دو گروه تکمیل می شود. اطلاعات مربوط به عوارض دارویی بر اساس مصاحبه با بیمار و والدین و مشاهدات درمانگر طبق پرسشنامه عوارض دارویی نیز جمع‌آوری می شود.
در طول مطالعه فرد تجویزکننده دارو و ارزیابی‌کننده بیمار نسبت به نوع داروی تجویز شده آگاهی ندارند. فرد تجویز‌کننده دارو و ارزیابی‌کننده بیمار، متفاوت هستند. جهت دوسوکور بودن مطالعه، افراد توسط پژوهشگر به‌طور تصادفی به دو گروه دارونما و ترکیب منیزیوم و روی وکلسیم تقسیم می شوند و با کدی به فرد مسئول تقسیم دارو ارجاع می شوند و داروهای متیل‌فنیدیت و ترکیب منیزیوم و روی وکلسیم در پاکت‌هایی از قبل تعبیه شده بر اساس کد 1 و 2 به بیماران داده می‌شود.در نهایت اطلاعات به دست آمده از هر بیمار وارد نرم افزار SPSS ver 20 می شود و در پایان نتایج بدست آمده تحلیل و مورد مقایسه قرار می گیرند.
روش تجزیه، تحليل و توصیف داده‌ها (نمونه‌اي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی)داده های به دست آمده بر اساس اهداف جزئی طرح و با استفاده از نرم افزار آماری SPSS 15.0 و با استفاده از آزمونهای آماری T student، مجذور کای و آنالیز واریانس مورد تجزیه وتحلیل قرار می گیرد.
ملاحظات اخلاقی کدهای 1و2و3و4و5و6و7و9و11و13و14 از راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی دارای آزمودنی انسانی و کدهای 1و2و4و5و7و9و11 از راهنمای اخلاقی کارآزماییهای بالینی و کدهای 1و2و3و5و7و11و12و13و17و18و19و20و21 از فصل دوم راهنمای اخلاقی پژوهش بر گروههای آسیبپذیر در این طرح رعایت خواهد شد.
راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی :
کد 1 : هدف اصلی هر پژوهشباید ارتقای سلامت انسانها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد
کد 2 : در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنی‎ها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد
کد 3 : پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیهپذیر است که منافع بالقوهی آن برای هر فرد آزمودنی بیشتر از خطرهای آن باشد
کد 4 : مواردی از قبیل سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینهی پایینتر و/ یا صرفاً عملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی در معرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود.
کد 5 :قبل از آغاز هر پژوهش پزشکی ، باید اقدامات اولیه جهت به حداقل رساندن زیان احتمالی وارده به آزمودنیها و تامین سلامت آنها انجام گیرد.
کد 6 : در کارآزمایی های بالینی دوسوکور پژوهشگر باید تدابیر لازم جهت کمکرسانی به آزمودنی در صورت لزوم و در شرایط اضطراری را تدارک ببیند.
کد 7 : اگر در حین اجرای پژوهش مشخص شود که خطرات شرکت در این پژوهش برای آزمودنیها بیش از فواید بالقوهی آن است، باید آن پژوهش بلافاصله متوقف شود.
کد 13 : کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا میشود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد
راهنمای اخلاقی کارآزماییهای بالینی
کد 1: کارآزمایی بالینی باید دربردارندهی بخش ملاحظات اخلاقی، همچنین اطلاعات مربوط به بودجهی پژوهش، حامیان پژوهش، وابستگی حرفهای، بیان هرگونه تعارض منافع احتمالی و تمهیدات مورد نظر برای ترغیب مشارکت افراد در مطالعه باشد
کد 2: پژوهشگر موظف است که اطلاعات مورد نیاز برای پایش را در اختیار کمیته قرار دهد.
کد 5 : کارآزمایی بالینی باید تنها توسط افراد دارای مجوز حرفهای مرتبط و ذیصلاح از نظر علمی انجام گیرد
کد 7 : تمامی اقدامات احتیاطی لازم جهت حفظ حریم خصوصی آزمودنیها، محرمانه ماندن اطلاعات مربوط به ایشان و همچنین کاهش تأثیر نامطلوب مطالعه بر سلامت جسمی و روانی آزمودنیها باید بهعمل آید.
کد 9 : در صورت وقوع عوارض یا حوادث نامطلوب قابل انتساب به پژوهش، در حین و پس از مطالعه، پژوهشگر باید اقدامات درمانی و مراقبتی مناسب را برای آزمودنی، بدون تحمیل هزینه به وی، فراهم آورد.
کد 11 : پژوهشگرموظف است که در صورت رضایت آزمودنی، شرکت او در کارآزمایی را به اطلاع پزشک خانوادهی وی برساند
راهنمای اخلاقی پژوهش بر گروههای آسیبپذیر
1 . در این راهنما دورهی نوزادی از بدو تولد تا پایان 28 روزگی در نظر گرفته میشود. دورهی کودکی نیز به سنینی اطلاق می شود که پس از نوزادی آغاز و تا پایان 18 سالگی ادامه مییابد
2 . هدف از پژوهش باید پیشبرد دانش در رابطه با سلامت نوزادان و کودکان یا ارتقای سلامت و مراقبت از این گروه باشد
3 . در نوزادان باید رضایت کتبی هم از پدر و هم از مادر نوزاد گرفته شود
5 . در مورد کودکانی که بر طبق نظر مراجع قضایی حکم رشد گرفتهاند، اخذ رضایت از خود فرد ضروری و کافی است.
7 . پژوهش بر نوزادان یا کودکان تنها در صورتی باید انجام گیرد که انجام آن پژوهش بر روی سنین بالاتر امکانپذیر نباشد یا توجیه اخلاقی برای انجام آن پژوهش بر روی کودکان وجود داشته باشد.
11 . پژوهشهایی که مستقیماً سودی به کودکان و نوزادان شرکتکننده نرساند، در صورتی که باعث ایجاد منافع برای گروه کودکان و نوزادان شود اخلاقی محسوب میشود
12. در پژوهشهای درمانی، نسبت فایده به خطرات مورد انتظار برای خود آزمودنیها باید بهگونهای باشد که انجام پژوهش را بر اساس منافع آزمودنیها توجیه کند.
13 . ارزیابی خطر باید توسط تمامی افراد درگیر در پژوهش صورت گیرد که شامل سرپرستان قانونی، محققان، متخصصین درگیر، کمیتهی اخلاق در پژوهش و خود کودک (در صورت امکان) میشود.
17. نباید هیچگونه هزینهی مالی برای شرکت در پژوهش به کودکان یا سرپرست قانونی آنان پرداخت شود
18. سرپرستان کودک این حق را دارند که در طی انجام پژوهش کودک خود را همراهی کنند.
19. سرپرستان کودک، در صورت تمایل، باید از فرصت کافی برای مشورت با بستگان، مراقبان بهداشتی و مشاورین مستقل در رابطه با شرکت در پژوهش، برخوردار شوند.
20. باید به تمامی سؤالات و دغدغههای سرپرستان کودک در طی پژوهش پاسخ مناسب داده شود.
21 . اخذ رضایت آگاهانه از کودک و سرپرستان او ترجیحاً باید توسط شخص یا اشخاصی انجام گیرد که در تیم درمانی او مشارکت ندارند
محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنهادر صورت عدم مراجعه منظم بیماران طی تماس با خانواده از بیماران خواسته می شود تا به کلینیک روانپزشکی مراجعه نمایند.درطی اجرای طرح ممکن است عوارض دارویی در تعدادی از بیماران رخ دهد که در صورت عدم کنترل عوارض، این افراد از مطالعه حذف شوند.
کلمات کلیدی متیل فنیدیت(methylphenidate )-اختلال کم توجهی-بیش فعالی(ADHD)-روی ومنیزیم وکلسیم(( magnesium and zinc and calcium)
فهرست منابع و مراجع1- Qiu J, Hong Q, Chen RH, Tong ML, Zhang M, Fei L, [et al]. Gene expression profiles in the prefrontal cortex of SHR rats by cDNA microarrays. Mol Biol Rep. 2009 Jul 2. [Epub ahead of print]

2- Wei JL, Bond J, Mayo MS, Smith HJ, Reese M, Weatherly RA. Improved behavior and sleep after adenotonsillectomy in children with sleep-disordered breathing: long term followup. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Jul;135(7): 642-6.

3- Joo EJ, Greenwood TA, Schork N, McKinney RA, Sadovnick AD, Remick RA, [et al]. Suggestive evidence for linkage of ADHD features in bipolar disorder to chromosome 10p14. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2009 Jul 14. [Epub ahead of print

4- American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline: Diagnosis and evaluation of the child with attention-deficit/ hyperactivity disorder (AC0002). Pediatrics. 2000; 105 (5): 1158-1170.

5- Merrill RM, Lyon JL, Baker RK, Gren LH.Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Increased Risk of Injury.Adv Med Sci. 2009 Jul 8:1-7. [Epub ahead of print]

6- Faraone, SV; Wilens, TE; Petty, C; Antshel, K; Spencer, T; Biederman, J. Substance Use among ADHD Adults: Implications of Late Onset and Subthreshold Diagnoses. American Journal on Addictions. 2007; 16(S1): 24 – 34

7. Sadock BJ, Sadock V. Kaplan and Sadock's Synopsis of psychiatry. 10th ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins 2009; 1206-17.

8. Sinn N. Nutritional and dietary influences on attention deficit hyperactivity disorder. Nutrition Reviews 2008;66(10):558-68.

9-Greenhill LL, Hechtman LI. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P.(eds). Comprehensive Text Book of Psychiatry. 9th ed. Philadelphia (PA): Lippincott, Williams & Wilkins; 2009. P. 3560-72.

10-Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan and Sadock's Synopsis of psychiatry, behavioral clinical psychiatry.10 th ed. Philadelphia (PA): Lippincott, Williams & Wilkins; 2007. P.1206-17.

11-Anderson GM, Martin A. Neurochemistry pharmacodynamic and biological psychiatry. Spetie L, Arnold LE. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. In: Martin A, Volkmar FR. (eds). Lewis's Child and Adolescent Psychiatry: A Comprehensive Textbook, 4th ed. Philadelphia (PA): Lippincott, Williams & Wilkins; 2007: 240- 3,430-49.

12-Greydanus DE, Pratt HD, Patel DR. Attention deficit hyperactivity disorder across the lifespan: the child, adolescent, and adult. Dis Mon. 2007 Feb;53(2):70-131
13-Berridge CW, Waterhouse BD. The locus coeruleus-noradrenergic system: modulation of behavioral state and state-dependent cognitive processes. Brain Res Rev. 2003 Apr; 42(1):33-84

14-Ramos BP, Arnsten AF. Adrenergic pharmacology and cognition: focus on the prefrontal cortex. Pharmacol Ther. 2007 Mar; 113(3):523-36.

15-Aston-Jones G, Chiang C, Alexinsky T. Discharge of noradrenergic locus coeruleus neurons in behaving rats and monkeys suggests a role in vigilance. Prog Brain Res. 1991; 88:501-20.

16-Brunello N, Blier P, Judd LL, Mendlewicz J, Nelson CJ, Souery D, et al. Noradrenaline in mood and anxiety disorders: basic and clinical studies. Int clin psychopharmacol. 2003 Jul; 18(4):191-202.

17-Arnsten AF. Catecholamine regulation of prefrontal cortex. J psychopharmacol. 1997; 11(2): 151-62.

18-Halperin JM, Newcorn JH, Koda VH, Pick L, McKay KE, Knott P. Noradrenergic mechanisms in ADHD children with & without reading disabilities. A replication & extension. J AM Acad Child Adolesc psychiatry 1997 Dec; 36(12): 1688-97.

19- Ornitz EM, Gabikian P, Russell AT, Guthrie D, Hirano C, Gehricke JG. Affective valence and arousal in ADHD and normal boys during a startle habituation experiment. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997 Dec; 36(12):1698-705.

20-Baker GB, Bornstein RA, Douglass AB, Van Muyden JC, Ashton S, Bazylewich TL. Urinary excretion of MHPG and normetanephrine in attention deficit hyperactivity disorder. Mol chem. Mol Chem Neuropathol. 1993 Jan-Feb; 18(1-2):173-8

21-Zametkin AJ, Rapoport JL. Neurobiology of attention deficit disorder with hyperactivity: where have wecome in 50 years? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1987 Sep; 26(5):676-86.

22-Mefford IN, Potter WZ. A neuroanatomical and biochemical basis for attention deficit disorder with hyperactivity in children: a defect in tonic adrenaline mediated inhibition of locus coeruleus stimulation. Med Hypotheses. 1989 May; 29(1):33-42.

23-Pliszka SR, McCracken JT, Maas JW. Catecholamines in attention-deficit hyperactivity disorder: current
perspectives. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1996 Mar; 35(3):264-72.
24-Anderson GM, Dover MA, Yang BP, Holahan JM, Shaywitz SE, Marchione KE, et al. Adrenomedullary function during cognitive testing in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2000 May; 39(5):635-43.

25. Wolraich M, Brown L, Brown RT, DuPaul G, Earls M, Feldman HM, et al. ADHD: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Pediatrics. 2011;128(5):1007-22.

26. Wilens TE. Effects of methylphenidate on the catecholaminergic system in attention-deficit/hyperactivity disorder .J Clin Psychopharmacol. 2008;28(3 Suppl 2):S46-53.

27. Watson SM, Richels C, Michalek AP, Raymer A. Psychosocial Treatments for ADHD: A Systematic Appraisal of the Evidence. J Atten Disord. 2012 May 30. [Epub ahead of print]

28. Verma R, Balhara YP, Mathur S. Management of attention-deficit hyperactivity disorder. J Pediatr Neurosci. 2011;6(1):13-8.

29. Sudden death in children treated with a tricyclic antidepressant. The Medical Letter on Drugs and Therapeutics. Med Lett Drugs Ther. 1990 Jun 1;32(819):53.

30. Biederman J, Baldessarini RJ, Goldblatt A, Lapey KA, Doyle A, Hesslein PS. A naturalistic study of 24-hour electrocardiographic recordings and echocardiographic findings in children and adolescents treated with desipramine. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1993;32(4):805-13.

31. Weiss M, Weiss G. Attention Deficit Hyperactivity Disorder. In: Lewis M (ed). Child and adolescent Psychiatry. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2002:645-65.

32 - Walker CF, Black RF. Zinc and the risk for infectious diseas. Annu Reu Nutr 2004; 3(5): 255-75.

33. Bhandari B. Trace elements. In: Textbook of pediatrics. Parthsarthy A. 2nd ed New Dehli: Jaypee Brothers Medical Publisher LTD; 1999. P. 141-145.

34 . Mahalanabis D, Lahiri M, Paul D. Randomized double-blind, clinical trial of the efficacy of treatment with zinc or vitamin A in infants and young children with severe acute lower respiratory infection. Am J Clin Nutr 2004; 79 (3): 430-6.

35 . Mahyar a.the preventive role of zinc from communicable and noncommunicable disease in children. NCD Malaysia.2005; 4(2) : 21-6.

36 . Magalova T, Bella V, Brtkova A, et al. Copper, zinc and superoxide dismutase in precancerous, benign diseases and gastric, colorectal and breast cancer. Neoplasma 1999; 46(2): 100-4.

37 . Hakama M, Hakulien T, Kenward MG, et al. Blood chemistry and the risk of cancer. Acta Oncol 2004; 43(7): 667- 71.

37 . Keen CL, Gershwin ME. Zinc deficiency and immune function. Ann Rev Nutr 1994; 10: 415-6.

39 . Wu T, Sampos CT, Freudenheim JC, et al. Serum iron, copper and zinc concentrations and risk of cancer mortality in US adults. Ann Epidemiol 2004; 14(3): 195-201.

40 . Goldman, Ausiello , Gordon . Cecil Textbook of Medicine , 22nd Edition 2004 .p702-703
41. Arnold LE, Bozzolo H, Hollway J, Cook A, DiSilvestro RA, Bozzolo DR, Crowl L, Ramadan Y, Williams C: Serum zinc correlates with parent and teacher- rated inattention in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2005, 15:628-36.

42. Vazir S, Nagalla B, Thangiah V, et al: Effect of micronutrient supplement on health and nutritional status of schoolchildren: mental function. Nutrition 2006, 22(Suppl 1):26-32.

43. Mousain-Bosc M, Roche M, Rapin J, Bali JP: Magnesium VitB6 intake reduces central nervous system hyperexcitability in children. J Am Coll Nutr 2004, 23:545-548.

44. Mousain-Bosc M, Roche M, Polge A, Pradal-Prat D, Rapin J, Bali JP: Improvement of neurobehavioral disorders in children supplemented with magnesium-vitamin B6. I. Attention deficit hyperactivity disorders. Magnes Res 2006, 19:46-52.

45. Yorbik O, Ozdag MF, Olgun A, Senol MG, Bek S, Akman S: Potential effects of zinc on information processing in boys with attention deficit hyperactivity disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2008, 32:662-667.

46. Rucklidge JJ, Johnstone J, Kaplan BJ: Nutrient supplementation approaches in the treatment of ADHD. Expert Rev Neurother 2009, 9:461-76.

47. Uçkardeş Y, Ozmert EN, Unal F, Yurdakök K: Effects of zinc supplementation on parent and teacher behaviour rating scores in low socioeconomic level Turkish primary school children. Acta Paediatr 2009, 98:731-736.

48. DiGirolamo AM, Ramirez-Zea M: Role of zinc in maternal and child mental health. Am J Clin Nutr 2009, 89:940-945

49. Nogovitsina OR, Levitina EV: Neurological aspects of the clinical features, pathophysiology, and corrections of impairments in attention deficit hyperactivity disorder. Neurosci Behav Physiol 2007, 37:199-202.

50. Appleton KM, Rogers PJ, Ness AR: Is there a role for n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in the regulation of mood and behaviour? A review of the evidence to date from epidemiological studies, clinical studies and intervention trials. Nutr Res Rev 2008, 21:13-41.

51. Fanjiang G, Kleinman RE: Nutrition and performance in children. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007, 10:342-347.

52. de Seixas M, Müller U: Systematic review of national and international guidelines on ADHD. European Psychiatry 2009, 24(Suppl 1):395.

53. Mahmoud MM, El-Mazary AA, Maher RM, Saber MM. Zinc, ferritin, magnesium and copper in a group of Egyptian children with attention deficit hyperactivity disorder. Ital J Pediatr. 2011;37:60.
54. Oner O, Oner P, Bozkurt OH, Odabas E, Keser N, Karadag H, Kizilgün M: Effects of zinc and ferritin levels on parent and teacher reported symptom scores in attention deficit hyperactivity disorder. Child Psychiatry Hum Dev 2010, 41(4):441-7.

55. Kozielec T, Starobrat-Hermelin B: Assessment of magnesium levels in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Magnes Res 1997, 10(2):143-8.

56. Nogovitsina OR, Levitina EV: Diagnostic value of examination of the magnesium homeostasis in children with attention deficit syndrome with hyperactivity. Klin Lab Diagn 2005, , 5: 17-9

57. Schoenthaler SJ, Moody JM, Pankow LD: Applied nutrition and behavior. J Appl Nutr 1991, 43:31–39.


58. Schoenthaler SJ, Amos SP, Doraz WE, et al.: Controlled trial of vitamin-mineral supplementation on violent and non-violent antisocial behavior among incarcerated juveniles. J Nutr Environ Med 1997, 7:343–352

59.P.D.NOVAK, Dorland' s pocket medical dictionary 28 TH ed, 2009, page: 258
60. Arnold LE, Disilvestro RA, Bozzolo D, Bozzolo H, Crowl L, Fernandez S, et al. Zinc for attention-deficit/hyperactivity disorder: placebo-controlled double-blind pilot trial alone and combined with amphetamine. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2011 Feb;21(1):1-19.

پیوست ها
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
Untitled3.jpg1392/12/28324285دانلود
1.pdf1392/12/28187398دانلود
2.pdf1392/12/28311645دانلود
3.pdf1392/12/28471932دانلود
form.docx1392/12/2827401دانلود
-uploads-133_301_rezayatname-komite-akhlagh.doc1392/12/2893696دانلود
dr khosravi.doc1393/07/252113536دانلود
nahaee.doc1393/08/054841472دانلود