چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  مجری و همکاران |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود | علوم پزشکی زاهدان |
| کد طرح | 6891 |
| عنوان فارسی طرح | بررسی سطح لپتین سرم و ارتباط آن با چاقی در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک |
| عنوان لاتین طرح | Evaluation of serum leptin level and its association with obesity in the PCOS women |
| نوع طرح | |
| محل اجرای طرح | مدیریت توسعه فناوری سلامت |
| رسته مطالعاتی | توصیفی- تحلیلی |
| دانشکده/مرکز | دانشکده پزشکی زاهدان |
| زمان اجرا -روز |
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| فرزانه منتظری فر | استاد راهنمای اول پایان نامه دانشجویی | دکترای تخصصی | fmontazerifar@gmail.com | |
| مرضیه قاسمی | استاد راهنمای دوم پایان نامه دانشجویی | فلوشیپ | drghasemim@yahoo.com | |
| معصومه قاسمی | مجری | masoomehghasemi80@yahoo.com | ||
| منصور کرجی بانی | مشاور | دکترای تخصصی | mkarajibani@yahoo.com |
| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | بررسی سطح لپتین سرم و ارتباط آن با چاقی در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک |
| خلاصه طرح به لاتین | Evaluation of serum leptin level and its association with obesity in the PCOS women |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | سَندرُم تُخمدان پُلیکیستیک PCOS ) ( به اختلالات قاعدگی و عدم تخمکگذاری مزمن و هایپراندروژنیسم گفته میشود PCOS . شایعترین اختلالات غدد درون ریز)ﺁندوکرینوﭘﺎتی) در زنان و شایعترین علت نازایی ناشی از عدم تخمکگذاری میباشد.
نامگذاری این سندرم به دلیل وجود تخمدان های بزرگ محتوی تعداد زیادی کیست کوچک (در اغلب زنان مبتلا و نه در همه) است که در لایه بیرونی هر تخمدان قرار گرفته است. زنان مبتلا به این بیماری علایم شایعی مانند اختلالات قاعدﮔی (به خصوص امنوره والیگومنوره)، علایم هیپراندروژنیسم مانندهیرسوتیسم(پرمویی) و آکنه ، ریزش مو و نازایی دارند.بیماران در معرض عوارض جدی مانند افزایش خطر سرطان آندومتر،پستان، دیس لیپیدمی، هیپرتنشن، بیماریهای قلبی وعروقی و دیابت میباشند. شیوع چاقی و دیسلیپیدمی در مبتلایان به PCOS بیشتر از زنان سالم میباشد. 40 درصد زنان مبتلا، دچارچاقی مفرط و 75 درصدشان نازا می باشند. این عارضه ها می تواند در نوجوانی با دوره های قاعدگی نا منظم مشخص گردد یا اینکه بعد ها به دنبال افزایش وزن یا مشکل در باروری تشخیص داده شود.این بیماری تقریباً در ۶ تا 10 درصد همه زنانی که در سنین باروری میباشند دیده میشود. علت بیماری مزبور مشخص نیست اما محققان بر این باورند که عوامل ارثی و دیابت در ظهور آن نقش دارند.(1-2)علت دقیق سندرم تخمدان پلی کیستیک هنوز ناشناخته است. . هنوز دلیل قاطعی وجود ندارد که ثابت کند این بیماری ارثی است. درآماری،خانم هایی که افراد درجه ۱ آنها (خواهر-مادر دختر)این بیماری را داشته اند،۵۰% درصد شانس ابتلا به این بیماری را دارند. اما فاکتورهای زیر نقش مهمی را در ایجاد این بیماری بازی می کنند: ۱- مقاومت به انسولین یا افزایش انسولین:این هورمون از پانکراس ترشح می شود و اجازه می دهد که سلول ها،گلوکز وارد شده به بدن را استفاده نمایند.و به این طریق انرژی اولیه بدن به وجود آید.در صورتی که به انسولین مقاومت ایجاد شود،قدرت شما برای استفاده از فواید انسولین دچار اشکال شده و پانکراس مجبور است انسولین بیشتری ترشح کند. در ۸۰ درصد از خانم های مبتلا به بیماری تخمدان پلی کیستیک وجود دارد.افزایش انسولین همچنین باعث افزایش تولید هورمون های مردانه(اندروژن ها)توسط تخمدان می شود.انسولین بالا می تواند به وسیله عادات غلط زندگی مثل رژیم چاق کننده و یا عدم فعالیت بدنی و نداشتن تمرینات ورزشی ایجاد شود.بنابراین خانم های مبتلا به این بیماری می توانند مقاومت به انسولین را به علت ژنتیک و یا عادت های بد زندگی و یا هر دو داشته باشند. ۲- التهاب مزمن:تحقیقات نشان داده است که خانم های مبتلا به بیماری تخمدان پلی کیستیک ماده ای ضد التهاب توسط گلبول های سفید خود ترشح می کنند که این ماده باعث مقاومت انسولین و تجمع کلسترول در عروق می شود. ۳- زمینه ارثی ۴- رشد جنینی غیر طبیعی:محققان می گویند قرار گرفتن جنین در برابر هورمون های مردانه(اندروژن ها)ممکن است باعث جلوگیری از کار طبیعی ژن های نرمال شود.مثلا باعث تجمع چربی به شکل مردانه در جنین مونث گردد(مثل تجمع چربی در ناحیه شکم). ۵- چاقی:تعداد زیادی از مبتلایان به سندروم تخمدان پلی کیستیک چاق هستند.بافت چربی آنزیمی تولید می کند که چربی را به اندروژن ها و استروژن(هورمون زنانه)تبدیل می کند.در نتیجه میزان بالاتر از طبیعی هورمون های مذکور زمینه را برای این بیماری آماده می کنند.قابل ذکر است که ۱۰ درصد خانم ها در سنین باروری سندروم تخمدان پلی کیستیک دارند و این درصد در خانم های چاق به ۳۰ درصد می رسد. دیده شده است که خانم های مبتلا به این بیماری وقتی وزن نرمال پیدا می کنند،علائم پر مویی نداشته و پریودهای طبیعی دارند.ولی وقتی وزنشان اضافه می شود،پریودها نا منظم شده و افزایش رویش مو پیدا می کنند. کاهش وزن در بیماران چاق از مهمترین اقدامات درمانی این عارضه است ۶- عادات زندگی:تغذیه ناسالم و چاق کننده و با کیفیت پائین و نداشتن تمرینات ورزشی نیز از عوامل می باشد. با مطالعه دقیق این مقاله به درمان خود و پیشگیری عوارض ناشی از این بیماری کمک کنید. (2-3) لپتین هورمون پلی پپتید ترشحی سلولهای چربی است که میزان ذخیره انرژی را به مغز اعلام میکند(1) این پلی پپتید مهم در تنظیم وزن بدن و متابولیسم قند وچربی وهموستازانرژی نقش دارد (4) و همچنین اثرات مهمی برسیستم تناسلی دارد(1). لپتین یکی از تنظیم کننده های مهم غذای دریافتی و انرژی مصرفی است که با ذخایر انرژی بافت ادیپوز و با مرکز سیری هیپوتالاموس ارتباط دارد. از طریق مهار نوروپپتیدY (این نوروپپتید یک محرک قوی اشتها است) و افزایش متابولیسم بازال و با افزایش متابولیسم چربیها ، یک مکانیسم کنترل تنظیمی روی غذای دریافتی و تنظیم اشتها و چربی بدن دارد(5-7). در سال۱۹۹۴بافت ادیپوز در ابتدا به عنوان منبع هورمون لپتین شناخته شد که پس از ان پنجره ای رو به تحقیقات روی اندوکرینولوژی ادیپوسیت باز شد.(4) میزان تولید لپتین تحت کنترل سیستم نورواندوکرین میباشد و رسپتورهای لپتین در ارگانهای نورواندوکرین مانند تخمدانها وجود دارند(8) سطح لپتین در بدن ثابت نمیباشد وبا بلوغ و در طی چرخه قاعدگی دارای نوسان میباشد(9) در سرم افراد چاق غلظت لپتین اثر متناسبی با توده چربی دارد.(10) چاقی و سن میتوانند منجر به افزایش غلظت لپتین شوند که به علت اختلال عملکرد لپتین (مقاومت لپتین) میباشد. مقاومت لپتین بیشتر از کمبود آن در پاتوژنز چاقی افراد نقش دارد(11-10) چاقی یک بیماری مزمن مولتی فاکتوریال است که در نتیجه ی دریافت بالای انرژی در مدت طولانی ایجاد شده و در ایجاد آن عوامل ژنتیکی و محیطی زیادی دخیلند (12-14) . علت چاقی به طور کامل هنوز مشخص نیست اما اختلال در هموستاز لپتین برای افزایش میل به چاقی مطرح شده است.(15)بر طبق تحقیقات انجام شده چربی احشایی (چربی موجود در ناحیه پارااسترنال و امنتال) با بیماری PCOS ارتباط دارد(16)سطح لپتین در بین گروهای با شاخص توده بدنی مختلف ، متفاوت است و رابطه مستقیمی وجود (17). مطالعات نشان داده اند که سطح لپتین بین مبتلایان به PCOS و گروه کنترل تفاوتی وجود نداشت ، اما بین سطح لپتین و BMIهمبستگی قوی در هر دو گروه وجود داشت (1و18). ایمانی ثابت کرده عملکرد تخمدانها تاثیر بسیاری بر سطح لپتین سرم دارد و این میزان اثرگذاری در رابطه با BMI به نسبت کمتر دیده میشود.فدروسک نشان داده چاقی به طور مستقیم بر عملکرد تخمدانها در افراد PCOSاثر میگذارد و کمترین اثر آن به صورت افزایش لپتین در اینترافولیکولار شده و وباعث مقاومت به محرکهای گنادوتروپین میشود (19-20) و لپتین به صورت غیر مستقیم اثرات چاقی رابر عملکرد تخمدانها اعمال میکند.(21) . Sierra و همکارانش نشان داده اند که درون فولیکول تخمدان اثرات آنژیوژنیک لپتین بر فولیکول غالب (آماده و انتخاب شده) اثر گذاشته و منجر به ایجاد جسم زرد میشود (22 ). پیک شبانه هورمونهای لوتئینی به صورت متناوب با افزایش سطح لپتین در شب ارتباط داردو نوسانان سطح لپتین با دوز LH واسترادیول هماهنگ میباشد (23). بنابراین باید سطح لپتین را در صبح و در ابتدای فاز فولیکولار و سیکل قاعدگی اندازه گرفت(17 ) . Arroy و همکارانش نشان داده اند که نوسان پیک LHبا افزایش BMIدر افراد PCOSقطع میشود در حالیکه این پدیده در افراد غیر PCOS دیده نمیشود (24). در چند بررسی سطح لپتین در بیماران PCOS بالاتر گزارش شده است و همچنین در مطالعات زیادی سطح لپتین در بیماران PCOS بالاتراعلام شده است( 1,25,26 ) و در مطالعات آلپر و همکاران وقتی اثرتوده چربی بدن و BMI بر سطح لپتین را حذف کردند سطح لپتین در هردو گروه کنترل وPCOS کاملا متفاوت شد (در گروه کنترل 20% سطح لپتین پایین تر بود)و ارتباط بین PCOS و لپتین قوی تر(P<0.01) از ارتباط بین لپتین و BMI(P<0.05)بود بنابراین علاوه بر اثر توده چربی در تنظیم سطح لپتین، فاکتورهای دیگری موثر نیز هستند و در مطالعه آلپر این فرضیه که سطح لپتین سرم منحصرا به میزان توده چربی بدن وابسته است رد شده است (27) و در این مطالعه بین سن و سطح لپتین در گروه کنترل رابطه معنی داری وجود داشت که این رابطه در گروهPCOS مشاهده نمیشد. با توجه به تاثیر چاقی بر عملکرد تخمدانها در افراد PCOS و اثر توده چربی در تنظیم سطح لپتین ، و نظر به اینکه در خصوص سطح لپتین سرم در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در این منطقه تاکنون تحقیقی انجام نشده است ، لذا در این تحقیق در نظر است سطح لپتین سرم در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و ارتباط آن با چاقی مورد بررسی قرار گیرد. |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | بین سطح لپتین سرم در زنان مبتلا به PCOS با گروه کنترل تفاوت معنی داری وجود دارد.
بین سطح لپتین سرم با شاخص توده بدن در زنان مبتلا به PCOS و گروه کنترل ارتباط معنی داری وجود دارد. بین سطح لپتین سرم با دور کمر در زنان مبتلا به PCOS و گروه کنترل ارتباط معنی داری وجود دارد. |
| هدف کلی طرح | تعیین سطح لپتین سرم و ارتباط آن با چاقی در زنان مبتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک |
| اهداف اختصاصی | تعیین و مقایسه میانگین سطح لپتین سرم در زنان مبتلا به PCOS و گروه کنترل
تعیین ومقایسه میانگین شاخص توده بدن در در زنان مبتلا به PCOS و گروه کنترل تعیین و مقایسه میانگین دور کمر در در زنان مبتلا به PCOS و گروه کنترل |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | |
| تعریف واژه های تخصصی | PCOS به اختلالات قاعدگی و عدم تخمکگذاری مزمن و هایپراندروژنیسم گفته میشود.(1)
شاخص توده بدن (BMI) بعنوان یک gold standard indicator برای ارزیابی وضعیت تغذیه به منظور تعیین چاقی عمومی مورد ارزابی قرار می گیرد و از تقسیم وزن بر حسب کیلوگرم بر مجذور قد بر حسب متر مربع محاسبه می شود (28,4). BMI کمتر از 18.5 بعنوان لاغر ، بین 18.5 – 24.9 طبیعی ، 29.9- 25 Kg/m² بعنوان اضافه وزن، 30< : چاق در نظر گرفته می شود (29). اندازه دور کمر جهت تعیین چاقی شکمی در بیماران فوق مورد ارزیابی قرار می گیرد.به طوری که دور کمر بیشتر از 88cm در زنان بعنوان چاقی شکمی در نظر گرفته می شود (29). |
| نوع مطالعه | توصیفی- تحلیلی |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | کلیه زنان مبتلا به PCOS مراجعه کننده به کلینیک زنان بیمارستان امام علی (ع) زاهدان و افراد سالم
معیارهای ورود: داشتن شرح حال PCOSو همچنین سونوگرافی حاکی بر تخمدان بزرگ شده پلی کیستیک گروه کنترل از نظر سن و BMI با بیماران همسان سازی می شوند. عدم استفاده از داروهای کورتیکو استروئیدی و داروهای کاهش دهنده چربی خون در دو گروه معیار خروج: عدم رضایت به همکاری در طرح |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | با توجه به محدودیت مالی ، و مقالات مشابه (1و8و9و18و20-27) 35 بیمار مبتلا به PCOS مراجعه کننده به کلینیک زنان بیمارستان امام علی (ع) و 35 فرد سالم بعنوان گروه کنترل وارد مطالعه خواهند شد. |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | در دسترس |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | اندازه گیری سطح لپتین سرم به روش ELISA و اندازه گیری وزن و قد با ترازوی قد سنج دار و دور کمر با متر پلاستیکی
|
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | - پس از توجیه افراد و کسب رضایت نامه اخلاقی از هر یک از بیماران و افراد سالم ، دور کمر با متر پلاستیکی اندازه گیری ،وزن و قد هر یک از زنان (بیماران و گروه کنترل) اندازه گیری شده ،شاخص توده بدن بر اساس فرمول وزن/مجذور قد (m² ) محاسبه) . سپس در هر گروه نیز انتخاب زنان POCS و گروه سالم بر اساس BMI کمتر از 25 و BMI بیشتر از 25 ( در دو گروه مساوی ) صورت خواهد گرفت. لازم بذکر است که گروه کنترل از نظر سن و BMI با بیماران همسان سازی می شوند. سپس فرم اطلاعاتی برای هر کدام تکمیل و از هر یک از افراد3 سی سی خون وریدی جهت اندازه گیری لپتین سرم اخذ می گردد. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | جهت تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزار spss ) Version 18 ( و آمار توصیفی – تحلیلی استفاده خواهد شد. جهت مقایسه متغیرهای کمی وکیفی از آزمونt-test و کای اسکوئرو همبستگی بین دو متغیر از ضریب همبستگی پیرسون و ویا معادل نان پارامتریک آن ها استفاده خواهد شد. |
| ملاحظات اخلاقی | به کلیه شرکت کنندگان ( اعم از بیماران و افراد سالم )در خصوص اهداف طرح توضیحات لازم داده خواهد شد و از کلیه افراد رضایت کامل اخذ خواهد شود . افراد باید برای ورود و خروج از مطالعه آزادی کامل داشته باشند. خصوصیاتی که منجر به شناسایی آنها خواهد شد مانند نام و نام خانوادگی و شماره ی پرونده نزد محقق به صورت محرمانه باقی خواهد ماند.
لازم به ذکر است که به هیچ یک از افراد شرکت کننده در تحقیق ( بیماران و افراد سالم ) هزینه اضافی تحمیل نخواهد شد. ضمنا پژوهش فوق به نحوی طراحی شده که با کدهای راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی دارای آزمودنیهای انسانی مصوب در پزوهش های علوم پزشکی که مبنای قضاوت اخلاقی در کمیته های منطقه ای اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی می باشد منافات نداشته و مطابق مفاد آن اجرا خواهد شد. 1- هدف اصلی هر پژوهشباید ارتقای سلامت انسانها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد. 2- در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنیها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزماییهای بالینی بر روی بیماران یا داوطلبهای سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است. 5- قبل از آغاز هر پژوهش پزشکی ، باید اقدامات اولیه جهت به حداقل رساندن زیان احتمالی وارده به آزمودنیها و تامین سلامت آنها انجام گیرد. 7- اگر در حین اجرای پژوهش مشخص شود که خطرات شرکت در این پژوهش برای آزمودنیها بیش از فواید بالقوهی آن است، باید آن پژوهش بلافاصله متوقف شود. 8- طراحی و اجرای پژوهشهایی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرند، باید منطبق با اصول علمی پذیرفته شده بر اساس دانش روز و مبتنی بر مرور کامل منابع علمی موجود و پژوهشهای قبلی آزمایشگاهی، و در صورت لزوم، حیوانی مناسب باشد. مطالعات حیوانی باید با رعایت کامل اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی انجام شوند. 12 - انتخاب آزمودنیهای بالقوه از میان جمعیت بیماران یا هر گروه جمعیتی دیگر، باید منصفانه باشد، بهنحوی که توزیع بارها (خطرات یا هزینهها) و منافع شرکت در پژوهش، در آن جمعیت و کل جامعه، تبعیضآمیز نباشد. 13- کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا میشود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانهی کتبی غیر ممکن یا قابل صرفنظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیتهی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیتهی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود. 14- اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامهی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیتهی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامهی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد. 15- پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهشهای پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده بهعنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که میتوانند در تصمیمگیری او مؤثر باشند، بهنحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است بهکار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروهمورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیانهایی که انتظار میرود مطالعه در بر داشته باشد. همچنین، هر آزمودنی باید بداند که میتواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید دربارهی خطرات و زیانهای بالقوهی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر همچنین باید به تمامی سؤالات و دغدغههای این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایتنامهی آگاهانه منعکس شود. 16- پژوهشگر باید از آزادانه بودن رضایت اخذ شده اطمینان حاصل کند. رفتارهایی که به هر نحوی متضمن تهدید، اغوا، فریب و یا اجبار باشد موجب ابطال رضایت آزمودنی میشود. به فرد باید فرصت کافی برای مشاوره با افرادی که مایل باشد – نظیر اعضای فامیل یا پزشک خانواده - داده شود. همچنین، در پژوهشهایی که پژوهشگر مقام سازمانی بالاتری نسبت به آزمودنی داشته باشد، دلایل این شیوهی جذب آزمودنی، باید توسط کمیتهی اخلاق تأیید شود، در این موارد شخص ثالث و معتمدی باید رضایت را دریافت کند. 17- پژوهشگر ارشد مسؤول مستقیم ارائهی اطلاعات کافی و به زبان قابل فهم برای آزمودنی ، اطمینان از درک اطلاعات ارائه شده، و اخذ رضایت آگاهانه است. در مواردی که بنا بهدلیلی، نظیر زیاد بودن تعداد آزمودنیها، این اطلاعرسانی از طریق شخص دیگری انجام میگیرد، این پژوهشگر ارشد است که مسؤول انتخاب فردی آگاه و مناسب برای این کار و حصول اطمینان از تأمین شرایط مذکور در این بند است. 18- در پژوهشهایی که از مواد بدنی (شامل بافتها و مایعات بدن انسان) یا دادههایی استفاده میشود که هویت صاحبان آنها معلوم یا قابل کشف و ردیابی است، باید برای جمعآوری، تحلیل، ذخیرهسازی و /یا استفادهی مجدد از آنها رضایت آگاهانه گرفته شود. در مواردی که اخذ رضایت غیرممکن باشد یا اعتبار پژوهش را خدشهدار کند، میتوان در صورت بررسی مورد و تصویب کمیتهی اخلاق ، از دادهها یا مواد بدنی ذخیره شده، بدون اخذ رضایت آگاهانه استفاده کرد. 19- عدم قبول شرکت در پژوهش، یا ادامه ندادن به همکاری، نباید هیچگونه تأثیری بر خدمات درمانی که در همان مؤسسه – نظیر بیمارستان – به فرد ارائه میشود، داشته باشد. این موضوع باید در فرایند اخذ رضایت آگاهانه، به آزمودنی اطلاع داده شود. 24- اگر در حین اجرای پژوهش، آزمودنی دارای ظرفیت، ظرفیت خود را از دست بدهد یا آزمودنی فاقد ظرفیت، واجد ظرفیت شود، باید با توجه به تغییر حاصله، رضایت آگاهانه برای ادامهی پژوهش از سرپرست قانونی یا خود فرد اخذ شود. 25- پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنیها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. همچنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنیها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار دادهها یا اطلاعات بهدست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد. 26- هر نوع آسیب یا خسارت ناشی از شرکت در پژوهش باید بر طبق قوانین مصوب جبران خسارت شود. این امر باید در هنگام طراحی پژوهش لحاظ شده باشد. نحوهی تحقق این امر ترجیحاً بهصورت پوشش بیمهای نامشروط باشد. 27- در پایان پژوهش، هر فردی که بهعنوان آزمودنی به آن مطالعه وارد شده است، این حق را دارد که دربارهی نتایج مطالعه آگاه شود و از مداخلات یا روشهایی که سودمندیشان در آن مطالعه نشان داده شده است، بهرهمند شود. 28- پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهشهای خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافتههایی که از نظر حمایت کنندهی پژوهش مطلوب نیست، بپذیرند. 29- نحوهی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنیها و مؤسسهی حمایت کنندهی پژوهش باشد. 30- گزارشها و مقالات حاصل از پژوهشهایی که مفاد این راهنما را نقض کردهاند، نباید برای انتشار پذیرفته شوند. 31- روش پژوهش نباید با ارزشهای احتماعی، فرهنگی و دینی جامعه در تناقض باشد. |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | عدم همکاری بیماران ، هزینه بالای کیتهای آزمایشگاهی |
| کلمات کلیدی | لپتین /سندرم تخمدان پلی کیستیک /چاقی |
| فهرست منابع و مراجع | 1- Mantzoros CS, Dunaif A, Flier JS. Leptin concentrations in the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Jun;82(6):1687-91.
2- .Gibbs R ; Karlan B;.Haney A; Nygaard I .Danforth’s Obstetrics and Gynecology. [book online]. Lippincott Williams & Wilkins; 2008. 3- Schorge JO, et al. Williams Gynecology. New York, N.Y.: McGraw-Hill Medical; 2008. Polycystic ovarian syndrome and hyperandrogenism. 4- Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994; 372:425-432. 5- Schwartz MW, Seeley RJ, Campfield LA, Burn P, Baskin DG. 1996 Identification of targets of leptin action in rat hypothalamus. J Clin Invest. 98:1101–1106. 6- Campfield LA, Smith FJ, Burn P. 1996 The OB protein (leptin) pathway—a link between adipose tissue mass and central neural networks. Horm Metab Res. 28:619–632. 7- Rohner-Jeanrenaud F, Cusin I, Sainsbury A, Zakrzewska KE, Jeanrenaud B.1996 The loop system between neuropeptide Y and leptin in normal and obese rodents. Horm Metab Res. 28:642– 648 8- Kowalska I, Kinalski M, Straczkowski M, Wolczyski S, Kinalska I. Insulin, leptin, IGF-I and insulin-dependent protein concentrations after insulin-sensitizing therapy in obese women with polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol. 2001; 144:509-515. 9- Gennarelli G, Holte J, Wide L, Berne C, Lithell H. Is there a role for leptin in the endocrine and metabolic aberrations of polycystic ovary syndrome Hum Reprod. 1998; 13:535-541. 10- Lonnqvist F, Arner P, Nordfors L, Schalling M. Overexpression of the obese (ob) gene in adipose tissue of human obese subjects. Nat Med 1995; 1: 950–953 11- Erdogan, S.; Aktan, S.; Rota, S. et al., (2005): Skin tags and atherosclerotic risk factors. J. Dermatol., 32 (5): 371. 12- N. Aoi, M. Soma, T. Nakayama et al., “Variable number of tandem repeat of the 5_-flanking region of type-C human natriuretic peptide receptor gene influences blood pressure levels in obesity-associated hypertension,” Hypertension Research, vol. 27, no. 10, pp. 711–716, 2004. 13- K. Kosuge, M. Soma, T. Nakayama et al., “Human uncoupling protein 2 and 3 genes are associated with obesity in Japanese,” Endocrine, vol. 34, no. 1–3, pp. 87–95, 2008. 14- K. Strohacker and B. K.McFarlin, “Influence of obesity, physical inactivity, and weight cycling on chronic inflammation,” Frontiers in Bioscience, vol. 2, pp. 98–104, 2010. 15- Caro JF, Sinha MK, Kolacznski JW, Zhang PL, Considine RV. Leptin. The tale of an obesity gene. Diabetes 1996;45:1455–62. 16- Pehlivanov B, Mitkov M. Serum leptin levels correlate with clinical and biochemical indices of insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2009 Apr;14(2):153-9. doi: 10.1080/13625180802549962. 17- Alper T, et al. Serum leptin and body composition in polycystic ovarian syndrome. Ann Saudi Med 2004; 24(1): 9-12 18- Telli MH1, Yildirim M, Noyan V. Serum leptin levels in patients with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2002 May;77(5):932-5. 19- Imani B, Eijkemans MJ, de Jong FH, Payne NN, Bouchard P, Giudice LC, Fauser BC. Free androgen index and leptin are the most prominent endocrine predictors of ovarian response during clomiphene citrate induction of ovulation in normogonadotropic oligoamenorrheic infertility. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:676-682. 20- Fedorcsak P, Storeng R, Dale PO, Tanbo T, Torjesen P, Urbancsek J, Abyholm T. Leptin and leptin binding activity in the preovulatory follicle of polycystic ovary syndrome patients. Scand J Clin Lab Invest. 2000;60:649-655. 21- Jascob H.S. poly cystic ovaries and poly cystic ovary syndrome.1987. Gynecol. Endocrinol., I, 113-131. 22- Sierra M.R. et al. biologic action of leptin as an angiogenic factor. 1998. Science, 281.1683-1686 23- Licinio J, Negrao AB, Mantzoros C, Kaklamani V, Wong ML, Bongiorno PB, Mulla A, Cearnal L, Veldhuis JD, Flier JS, McCann SM, Gold PW. Synchronicity of frequently sampled, 24-h concentrations of circulating leptin, luteinizing hormone, and estradiol in healthy women. Proc Natl Acad Sci USA. 1998; 95:2541-2546. 24- Arroyo A1, Laughlin GA, Morales AJ, Yen SS. Inappropriate gonadotropin secretion in polycystic ovary syndrome: influence of adiposity. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Nov;82(11):3728-33. 25- Laughlin GA, Morales AJ, Yen SS. Serum leptin levels in women with polycystic ovary syndrome: the role of insulin resistance/hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82:1692-1696. 26- Micic D, Macut D, Popovic V, Sumarac-Dumanovic M, Kendereski A, Colic M, Dieguez C, Casanueva FF. Leptin levels and insulin sensitivity in obese and non-obese patients with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol. 1997;11:315-320. 27- Vicennati V, Gambineri A, Calzoni F, Casimirri F, Macor C, Vettor R, Pasquali R. Serum leptin in obese women with polycystic ovary syndrome is correlated with body weight and fat distribution but not with androgen and insulin levels. Metabolism. 1998; 47:988-992. 28- Gavish D., Leibovitz E., Elly I., Shargorodsky M., Zimlichman R. Follow-up in a lipid clinic improves the management of risk factor in cardiovascular disease patients, Isr Med Assoc J., 2002, 4: 694-7. 29- Mahan L.K , Escott-Stump S, Raymond J.L. Krause's Food & the Nutrition Care Process, (Krause's Food & Nutrition Therapy) 2012 13ed. Phil: WB Saunders, Elsevier. |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| nahaee.docx | 1393/04/08 | 111805 | دانلود |
| a2.jpg | 1393/04/08 | 150509 | دانلود |
| a3.jpg | 1393/04/08 | 98400 | دانلود |
| a.jpg | 1393/04/08 | 171228 | دانلود |
