تاثیر تمرینات استقامتی و سرعتی و بی تمرینی پس از آن بر مقادیر کمرین، واسبین، نسفاتین -1دانشجویان پسر غیر ورزشکار

The effect of exercise endurance and speed training and detraining on the amounts of chemerin, Vasbyn, nesfatin-1 non-athlete male students


چاپ صفحه 		پژوهان
صفحه نخست سامانه		 مجری و همکاران
مجری و همکاران		 اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی		 دانلود
دانلود 		علوم پزشکی زاهدان
علوم پزشکی زاهدان

مجریان: منصور کرجی بانی

کلمات کلیدی:

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 6992
عنوان فارسی طرح تاثیر تمرینات استقامتی و سرعتی و بی تمرینی پس از آن بر مقادیر کمرین، واسبین، نسفاتین -1دانشجویان پسر غیر ورزشکار
عنوان لاتین طرح The effect of exercise endurance and speed training and detraining on the amounts of chemerin, Vasbyn, nesfatin-1 non-athlete male students
نوع طرح
محل اجرای طرح
رسته مطالعاتی مطالعه های اکولوژیک(Ecologic Studies)(مطالعه کمی)
دانشکده/مرکز دانشکده پزشکی زاهدان
زمان اجرا -روز 356

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
مهدی مقرنسیهمکارهمکاری در اجرای طرح mogharnasi@ped.usb.ac.ir
کریم دهقانیهمکارهمکاری در اجرای طرحکارشناسی ارشدkarimdehghani320@birjand.ac.ir
منصور کرجی بانیمجریسرپرست اجرادکترای تخصصی mkarajibani@yahoo.com
سیدرضا موسوی گیلانیهمکارهمکاری در اجرای طرحدکترای تخصصی srmg45@yahoo.com
فرزانه منتظری فرهمکارهماهنگی ،پشتیبانیدکترای تخصصی fmontazerifar@gmail.com

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
خلاصه طرح به فارسی تاثیر تمرینات استقامتی و سرعتی و بی تمرینی پس از آن بر مقادیر کمرین، واسبین، نسفاتین -1دانشجویان پسر غیر ورزشکار
خلاصه طرح به لاتینThe effect of exercise endurance and speed training and detraining on the amounts of chemerin, Vasbyn, nesfatin-1 non-athlete male students
بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهشمقتضیات زندگی مدرن امروزی سبب شده است تا افراد خواسته یا ناخواسته زمان قابل توجیهی از اوقات خود را بدون فعالیت جسمانی سپری کند . گزارش ها نشان می دهند که افرادی که ورزش کرده و تغدیه مناسبی دارند کمتر به انواع بیماریها و مهمترین آنها بیماریهای قلبی - عروقی دچار خواهند شد(1). یکی از عوامل مهم که مرتبط با عوامل قلبی - عروقی مورد توجه قرار می گیرد بافت چرب است. با توجه به مطالب ذکر شده و بر خلاف تصورات ممکن است افرادی بافت چربی را یکی از این عوامل خطرزا تلقی کنند، ولی بافت چربی تنها یک بافت ذخیره کننده چربی و انرژی محسوب نمی شود بلکه به عنوان یک ارگان اندوکرین فعال، چندین سیتوکین کنشگرا به نام آدیپوکاین ها تولید می کنند که با بیان و ترشح آنها بسیاری از اعمال فیزیولوژیکی نظیر ایمنی، التهاب وهموستئاز را کنترل می کند(2). به طور کلی دو نوع آدیپوکاین از بافت چربی ترشح می شود که به عنوان آدیپوکاین خوب(مثل آدیپونکتین) و آدیپوکاین بد(TNF-α) شناخته می شود. اما اخیرا علاوه بر آنها چندین آدیپوکاین جدید به نام های ویسفاتین، امنتین، کمرین، واسبین، کشف شده است که ارتباط بین غلظت های خونی آنها و اختلالات متابولیکی مرتبط با چاقی مورد بررسی قرار گرفته است در این پژوهش به بررسی چند آدیپوکاین مهم از جمله واسبین، کمرین، ونسفاتین-1 خواهیم پرداخت وتاثیر فعالیت های ورزشی را بر روی آنها بررسی خواهیم کرد. واسبین آدیپوکاین جدیدی است که از خانواده مهار کننده پروتئاز سرین است که در سال 2005 کشف شده وترکیبی از 395-392 اسید آمینه می باشد. این آدیپوکاین در آغاز دریافت چربی احشایی رت های OLETF که مدلی از حیوانات چاق با دیابت نوع 2 است کشف شد. واسبین باعث بهبود تحمل گلوکز، حساسیت به انسولین، مهار بیان آدیپوسیتوکین های پیش التهابی مثل لپتین، رزیستین، TNF-α در بافت های چربی می شود. همچنین به نظر می رسد واسبین می تواند نقش ضد التهابی نیز داشته باشد(3). بطور کلی ژن واسبین در افراد لاغر دیده نشده است. همچنین بیان شده است که غلظت گردش خونی واسبین با جنس، BMI، درصد چربی و پارامتر های حساسیت به انسولین نیز ارتباط دارد(4).کمرین نیز یکی دیگر ازآدیپوکاین های جدید است که اخیرا کشف شده و از طریق اتصالش به گیرنده آن عملکرد سیستم ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد. منبع کمرین در گردش خون در حال حاضر نامعلوم است بیشترین میزان بیان کمرین در کبد، بافت چربی کلیه دیده می شود. کمرین یک سایتوکین پیش التهابی است که سبب فعالسازی سلول های ایمنی می شود و ممکن است در التهاب بافت چربی در افراد چاق از طریق فراخوان ماکروفاژ ها به بافت چربی نقش داشته باشد(5).کمرین همچنین نقش مهمی در بروز علائم سندرم متابولیک دارد(6). یافته های اخیر همچنین نشان می دهد که کمرین می تواند نقش بیولوژیکی مهمی در تشکیل باعث چربی سفید طی تکامل طبیعی و در وضعیت های پاتولوژیک مانند چاقی داشته باشد. تنظیم بد کمرین (اختلال در تنظیم کمرین) در طی بلوغ سلول های چربی باعث بیان کم آدیپونکتین، لپتین، GLUT4، توسط سلول های چربی بالغ می شود(5) . بخشی از پژوهش حاضر اختصاص به نسفاتین -1 اختصاص دارد. نسفاتین -1 یکی از پروتئین های ضد اشتها است که توسط اوو و همکاران(2006) کشف شده است و ساختار پروتئینی آن دارای 396 اسید آمینه است(7).کوهنور و همکاران(2008) در پژوهشی های خود گزارش کردند ناشتایی موجب کاهش بیان ژن نسفاتین-1 شده و تغذیه مجدد، میزان بیان آن را به حد طبیعی یا بالاتر رسانده است(8). با توجه به نقش پیشنهادی نسفاتین -1 در تنظیم انرژی و رفتار و دریافت غذا، به نظر می رسد که بررسی رفتار به ویژه در بافت خارج هیپوتالاموس، طی شرایط تغییر احتمالی انرژی به واسطه فعالیت بدنی و ورزش به روشن شدن اهمیت آن به عنوان یک بازیگر مهم یا فرعی در تنظیم انرژی کمک خواهد کرد. اما با توجه به معرفی و توضیحات داده شده در باره آدیپوکاین ها بخصوص (کمرین، واسبین، نسفاتین-1) نقش و تاثیر فعالیت های ورزشی بر فاکتور های نامبرده نباید نادیده گرفت. پژوهش های خارجی وداخلی نشان داده است که با انجام تمرینات متنوع ورزشی و با حجم های متفاوت و شرایط غذایی گوناگون و جنسیت های متفاوت و... نتایج متنوع وضد و نقیضی حاصل شده است. مطالعهee L و همکاران(2010) نشان داد هفت روز تغییر سبک زندگی همراه با افزایش فعالیت بدنی باعث کاهش معنادار سطوح واسبین، وزن، مقاومت به انسولین نوجوانان دارای اضافه وزن و چاق شد(9). نتایج پژوهش هیدا وهمکاران(2005) نشان داد تمرین باعث کاهش ژن واسبین در بافت چربی احشایی موش های OLTEFF شد( 10). پژوهش های محدودی وجود دارد که تاثیر شدت وحجم های مختلف تمرین در افراد سالم یا مبتلا به اضافه وزن و چاقی روی واسبین، کمرین، نسفاتین-1 را بررسی قرار داده اند. در پژوهشی گرکانی و همکاران(2012) دریافتند که به دنبال 4 هفته تمرین مقاومتی در موش های صحرایی غیر دیابتی سطح سرمی واسبین کاهش معناداری دارد(11). در پژوهشی دیگر یان و همکاران (2008) بر روی مردان و زنان با شرایط مختلف حساسیت انسولینی به دنبال چهار هفته تمرین ورزشی انجام گرفت افزایش غلظت سرمی واسبین را مشاهده کردند(13،12). از طرفی خام الشعیر و همکاران(2012) در پژوهشی درباره تاثیر یک برنامه تمرینی هوازی مشخص کردند که سطوح پلاسمایی واسبین تغییر معناداری پیدا نمی کند در حالی که غلظت کمرین کاهش معناداری پیدا می کند(14). همچنین در همین راستا صارمی و همکاران(2011) به دنبال دوازده هفته تمرین قدرتی (3 جلسه تمرین در هفته) انجام دادند مشاهده کردند که علاوه بر بهبود شاخص قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندرم متابولیکی واین بهبود باعث کاهش معنادارغلظت سرمی کمرین می شود(15). با توجه به این که در پژوهش حاضر شیوه تمرین سرعتی شدید هم مورد بحث و بررسی قرار خواهد گرفت لذا پژوهشی که تاثیر تمرینات ورزشی سرعتی شدید را بر سطوح واسبین وکمرین را به طور مستقیم مورد بررسی قرار داده با شد مشاهده نگردید. در همین راستا و در مطالعه ای دیگر Venojarvi و همکاران(2013) تاثیر 12 هفته پیاده روی در مردانی که اختلال در تنظیم قند خون داشتند مورد بررسی قرار گرفت و سطوح کمرین کاهش پیدا کرد( 16). پژوهشگران با بررسی برنامه شنای طولانی مدت روی موش های ماده نژاد ویستار نشان دادند که تمرین استقامتی منجر به افزایش میزان و سرعت فراجبرانی گلیکوژن عضله در موش ها می شود(17). در پژوهشی قنبری نیاکی و همکاران(2009) (18) نیز مشاهده شد که گلیکوژن کبدی در موش ها یی که تمرین استقامتی (به مدت 6 هفته با شدت 25 متر در 60 دقیقه در هر جلسه) انجام می دادند افزایش معناداری گلیکوژن کبد، شاید بتوان بالا بودن مقدار بیان ژن نسفاتین غلظت آن در کبد را به گلیکوژن نسبت داد. پژوهش Oh و همکاران(2006) گزارش کردند که در شرایط گرسنگی بیان ژن2 NUCB و توام با آن غلظت نسفاتین-1 کاهش می یابد (19). همچنینRamanjaneya و همکاران (2010) نشان دادند که مقادیر نسفاتین-1 در گردش خون همبستگی مثبتی با شاخص توده بدن انسان دارد( 20). تحقیقات نشان داده اند که هم فعالیت حاد ( 21) و تمرینات بلند مدت (22) باعث بهبود حساسیت انسولین می گردد. همچنین فعالیت ورزشی حاد و تمرینات ورزشی باعث ایجاد تغییراتی در مقادیر سرمی برخی آدیپوکاین ها می شود(25،24،23). در زمینه ای تاثیر فعالیت ورزشی شدید کوتاه مدت مشاهده نکردند(26). از آنجایی که مکانیسم در کاهش مقاومت به انسولین در پاسخ به فعالیت حاد و تمرینات بلند مدت متفاوت می باشند(27). این امکان وجود دارد که نسفاتین -1 در تنظیم حساسیت انسولین در پاسخ به فعالیت استقامتی حاد نقش داشته باشد. با توجه به نقش نسفاتین-1 در کاهش مقاومت انسولین و همچنین نقش تنظیمی این آدیپوکاین در میزان ترشح انسولین و میزان گلوکز خون و از طرفی افزایش توده چربی بدن همراه با افزایش سن و رابطه آن با احتمال ابتدا به بیماری های ذکر شده و از آنجایی که هیچ تحقیقی به بررسی پاسخ نسفاتین به فعالیت هوازی نپرداخته است این موضوع اهمیت پیدا می کند. احتمالا عوامل مختلفی بر ترشح آدیپوکاین ها (واسبین، کمرین و نسفاتین و...) تاثیر گذارند که از جمله می توان به فعالیت های ورزشی اشاره کرد. در سال های اخیر افزایش فعالیت های بدنی به عنوان راهکاری برای کنترل بافت چربی و بیماری های مرتبط با چاقی، مطرح شده است. فعالیت های ورزشی به شکل های مختلف می تواند تاثیر گذار باشد و در خصوص انجام فعالیت ورزشی موثر(شدت، مدت، نوع وتعداد جلسات در هفته) برای کاهش بافت چربی در نظر افراد سالم وبیمار، توصیه هایی مختلف وجود دارد. تمرینات ورزشی منظم فوایدی گوناگون از جمله کاهش وزن بدن، کاهش درصد چربی بدن، افزایش حساسیت به انسولین، کنترل قند خون، کاهش فشار خون وکاهش ابتدا به بیماری های قلبی- عروقی دارد(29،28). از طرفی، بخشی از پژوهش حاضر به آثار احتمالی ناشی از بی تمرینی بر مقادیر واسبین، کمرین، نسفاتین-1 پلاسمایی اختصاص دارد که ممکن است بر اثر عواملی مثل قطع تمرین ورزشی، آسیب دیدگی و فرایند سالمندی و ... رخ دهد. به دلیل مطالعات بسیار اندک در این موضوع جدید پژوهشی، پاسخ روشنی موجود نیست(31،30). از طرفی امروزه شیوه تمرین تناوبی ‌استقامتی با تنوع بیشتر و احساس خستگی کمتر مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. در این شیوه تمرینی، زمان تمرین در هر جلسه به چند نوبت تقسیم و در فواصل تمرین، استراحت برای ورزشکاران در نظر گرفته می شود و این موضوع مطرح است که آن دسته از افرادی که نمی توانند دویدن را به مدت طولانی انجام دهند آیا با انجام آن فعالیت در چند نوبت متوالی می توانند از آثار محافظتی قلبی- عروقی ورزش بهره لازم را ببرند. بنابراین با توجه به پژوهش های عنوان شده و بررسی تمرینات متعدد در این پژوهش پاسخ 10 هفته تمرین تناوبی استقامتی و بی هوازی و بی تمرینی پس از آن بر مقادیر واسبین، کمرین، نسفاتین-1 پلاسمایی دانشجویان پسر غیر ورزرشکار را بررسی خواهیم کرد.

اهمیت و ضرورت پژوهش:

اما روش زندگی کم تحرک، رژیم غذایی ناسالم، چاقی، اضافه وزن، فاکتور های ژنتیکی ناشناخته ای بسیاری از علل بروز اختلالات متابولیکی و بروز بیماریهای قلبی – عروقی است(32).کنترل و تنظیم بافت چربی می تواند از بیماریهای مرتبط با این بافت جلوگیری کند و فعالیت ورزشی از جمله عواملی است که بر بافت چربی تغییرات موثری می گذارد. نتایج پژوهش های اخیر نشان می دهد که بافت چربی به عنوان یک غده عمل می کند و هورمون های مختلفی (آدیپوکاین ها) از آن ترشح می شوند که از جمله می توان به واسبین، کمرین، نسفاتین، لپتین، آدیپونکتین، و... اشاره کرد(33). آدیپوکاین ها در فرایند های متابولیکی گوناگون از جمله کنترل بافت چربی، تغییر های شاخص توده بدن(BMI) سندرم متابولیکی، دیابت و بیماری قلبی- عروقی دخالت دارند. بنابراین در ترشح آدیپوکاین ها ممکن است در اختلالات متابولیکی ناشی از چاقی و اضافه وزن اثر گذار با شد (13). این پژوهش به بررسی تمرینات ورزشی (استقامتی، سرعتی، بی تمرینی) بر مقادیر واسبین، کمرین، نسفاتین-1اختصاص دارد. همانطوری که اشاره شد ترشح احشایی واسبین به طور قابل ملاحظه ای با BMI، درصد چربی بدن، و تحمل گلوکز خون ارتباط دارد. بعضی پژوهش ها نشان می دهد که القاء تولید MRNA واسبین در بافت چربی انسان ممکن است نوعی متابولیسم در خصوص بیماریهای چاقی و حساسیت به انسولین باشد(35،34). در پژوهشی صارمی و همکاران(2011) تاثیر 12 هفته تمرین استقامتی و مقاومتی را در مردان چاق اضافه وزن بررسی کردند و نتایج مطالعه آنها کاهش سطوح کمرین را نشان داد(36). مطالعات invitor و همکاران آشکار ساخته اند که درمان با کمرین موجب مقاومت به انسولین در سلول های عضله اسکلتی و ارسال پیام حساسیت انسولینی و جذب گلوکز می شود( 23). همچنین در چندین بررسی نشان داده شده بین سطح کمرین با نمایه توده بدن (BMI) ، دور کمر به دور باسن (WHR)، فشار خون، تری گلسیرید، کلسترول، و مقاومت به انسولین همبستگی مثبت وجود دارد. درحالی که بین سطوح کمرین با کلسترول با HDL-C و آدیپونکتین ارتباط منفی وجود دارد(24،23،22. نتایج پژوهش پهلوانی و همکاران (2014) نشان داد که به دنبال 8 هفته تمرین استقامتی تفاوت معناداری در سطح کمرین مشاهده شد. اما تفاوت معناداری در گروه سرعتی مشاهده نشد. علاوه بر آن ملاحظه شد که بین میزان سطوح پلاسمایی کمرین در گروه استقامتی و سرعتی تفاوت معناداری وجود دارد( 37) . بعلاوه برخی تحقیقات نشان می دهد که بین سطوح نسفاتین-1 در کورتیزول رابطه مستقیمی وجود دارد به طوری که Konczol و همکاران(2010) در پژوهشی نشان دادند تزریق مرکزی نسفاتین -1 باعث افزایش سطوح آدرنوکوتیکوتروپین می شود(38). از طرفی تحقیقات پزشکی گزارش کرده اند مقادیر نسفاتین -1 و حساسیت به انسولین رابطه معناداری وجود دارد(40،39). بنابراین این احتمال وجود دارد که فعالیت بدنی به طور مستقیم یا غیر مستقیم با ایجاد تغییراتی در سطوح انسولین و کورتیزول وهمچنین گلوکز خون، مقادیر نسفاتین-1 را تحت تاثیر قرار دهند. در نتیجه افزایش سطوح نسفاتین-1 در اثر فعالیت بدنی و بهبود حساسیت به انسولین نقش داشته باشد. از آنجایی که نسفاتین-1 آدیپوکاینی است تازه شناخته شده است لذا پژوهش هایی که تمرینات استقامتی را یر این متغیر بررسی کرده باشند کمتر دیده می شود. قنبری و همکاران (2010) تایر یک جلسه تمرین ورزشی با شدت بالا و کوتاه مدت را بر سطوح نسفاتین-1 بررسی نموده اند که تغیر معناداری مشاهده نکردند(41). از طرفی دیگر کمرین و واسبین از جمله آدیپوکاین هایی است که تمرینات ورزشی بر آنها تاثیر گذار است. در خصوص تاثیر تمرینات ورزشی موثر (شدت، مدت، نوع، تعداد جلسات در هفته) برای کاهش بافت چربی در افراد سالم و بیمار توجه مختلف وجود دارد. با توجه به نتایج ضد ونقیضی و همچنین عدم پیشینه که در پژوهش های مختلف تاثیر تمرینات ورزشی را بر مقادیر واسبین، کمرین، نسفاتین-1 رامورد ارزیابی قرار داده اند و نتایج گوناگونی که حاصل شده است لذا به نظر می رسد بررسی تمرینات استقامتی و سرعتی و بی تمرینی پس آن اهمیت خاصی پیدا می کند. لذا نتایج این پژوهش می تواند خلاء علمی موجود را پر نماید و نتایج آن در اختیار متخصصان علوم پزشکی و سایر تلاشگران عرصه سلامت قرار بگیرد تا راهکاری جدید به سوی بهبودی بیماران قلبی وعروقی باشد.





سوالات و / یا فرضیات پژوهش1. پاسخ واسبین، کمرین، نسفاتین-1 آزمودنی ها به تمرینات استقامتی، سرعتی و بی تمرینی پس از آن تفاوت معناداری دارد.
2. پاسخ واسبین، کمرین، نسفاتین-1آزمودنی ها به تمرینات استقامتی، سرعتی در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معناداری دارد.
هدف کلی طرحتاثیر تمرینات استقامتی و سرعتی و بی تمرینی پس از آن بر مقادیر کمرین، واسبین، نسفاتین -1دانشجویان پسر غیر ورزشکار
اهداف اختصاصی1. تعیین مقدار واسبین، کمرین، نسفاتین-1 آزمودنی ها به تمرینات استقامتی، سرعتی ، و بی تمرینی و پس از آن
2 . تعیین مقدار واسبین، کمرین، نسفاتین-1 آزمودنی ها به تمرینات استقامتی و سرعتی ، در مقایسه با گروه کنترل
سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرحمراکز بهداشتی و درمانی، دانشگاهها (بخصوص دانشگاههای علوم پزشکی) ،دانشجویان مقاطع تحصیلات تکمیلی (کارشناسی ارشد و دکتری) و همچنین محققان و پژوهشگران ، موسسات آموزشی و تحقیقاتی وزارت بهداشت و درمان و آموزش پزشکی وزارت آموزش وپرورش می توانند به عنوان ارائه برنامه های راهبردی خود در عرصه سلامت از نتایج این پژوهش در این راستا در زمان حال و آینده استفاده کنند. لذا نتایج این پژوهش در قالب مقاله در اختیار محققان و علاقمندان قرار خواهد گرفت.
تعریف واژه های تخصصیتمرین استقامتی: در این نوع تمرینات دستگاه اکسیژن انرژی برتر است و باعث افزایش ظرفیت هوازی (VO2max) می شود (42). در این پژوهش برنامه تمرین استقامتی ، شامل 10 هفته و هر هفته 3 جلسه و هر جلسه به صورت تناوبی 20 الی 30 دقیقه که در 4 زمان تمرین انجام می شود و در فواصل تکرار 2 الی 3 دقیقه استراحت در نظر گرفته خواهدشد (43).



تمرین سرعتی: در این نوع تمرین به منظور توسعه دستگاه ATP-PC و قدرت عضلانی مورد استفاده قرار می گیرد (42). برنامه تمرین سرعتی این پژوهش، دویدن در مسیر های 30، 60، 100 متر است که به ترتیب در هر مسیر و بین تکرار ها 3،2،1 دقیقه استراحت در نظر گرفته خواهد شد (44).



بی تمرینی: حالت معکوس سازگاری های فیزیولوژیک ناشی از تمرینات ورزشی پس از قطع برنامه تمرینی می باشد(42). در این پژوهش توقف تمرین استقامتی و سرعتی مورد نظر و سپس ادامه حیات افراد به صورت عادی به مدت 4 هفته است.



کمرین (chemerin): کمرین نیز ازآدیپوکاین های جدیدی است که اخیرا کشف شده و از طریق اتصالش به گیرنده آن عملکرد سیستم ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهدمنبع کمرین در گردش خون در حال حاضر نامعلوم است بیشترین میزان بیان کمرین در کبد، بافت چربی کلیه دیده می شود. کمرین یک سایتوکین پیش التهابی است که سبب فعالسازی سلول های ایمنی می شود و ممکن است در التهاب بافت چربی در افراد چاق از طریق فراخوان ماکروفاژ ها به بافت چربی نقش داشته باشد(5).



واسبین(Vasbyn): واسبین آدیپوکاین جدیدی است که از خانواده مهار کننده پروتئاز سرین است که در سال 2005 کشف شده وترکیبی از 395-392 اسید آمینه می باشد. این آدیپوکاین در آغاز دریافت چربی احشایی رت های OLETF که مدلی از حیوانات چاق با دیابت نوع 2 است کشف شد. واسبین باعث بهبود تحمل گلوکز، حساسیت به انسولین، مهار بیان آدیپوسیتوکین های پیش التهابی مثل لپتین، رزیستین، TNF-α در بافت های چربی می شود. همچنین به نظر می رسد واسبین می تواند نقش ضد التهابی نیز داشته باشد(3).



نسفاتین 1: (nesfatin1)نسفاتین -1 یکی از پروتئین های ضد اشتها است که در سال 2006 توسط اوو وهمکاران کشف شده است. ساختار پروتئینی آن دارای 396 اسید آمینه است( 7).







نوع مطالعهاین پژوهش از نوع نیمه تجربی (مداخله ای)
جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند)جامعه آماری پژوهش 120 نفر از دانشجویان پسر دانشگاه سیستان و بلوچستان می باشد که در نیمسال اول سال تحصیلی 94-93 درس تربیت بدنی عمومی (1) را دارند. نمونه پژوهش بر روی39 نفر از دانشجویان غیر ورزشکار پسر دانشگاه سیستان و بلوچستان که واحد تربیت بدنی عمومی (1) را دارند انجام خواهد گرفت، که در 3 گروه 13 نفری قرار می گیرند. (13 نفر در تمرینات استقامتی و 13 نفر در گروه سرعتی و 13 نفر گروه کنترل) که هرکدام پس از دوره های تمرین تحت بررسی قرار خواهد گرفت. ضمنا ورود و خروج آزمودنی ها بر اساس حضور آنها تا آخرین جلسه تمرین در نظر گرفته خواهد شد.
حجم نمونه و روش محاسبه آنحجم نمونه 39 نفر می باشد که از بین جامعه آماری به روش تصادفی ساده (قرعه کشی) انتخاب و در سه گروه 13 نفری( استقامتی، سرعتی، بی تمرینی) قرار خواهند گرفت
روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود)با توجه به این که امکان شرکت تمامی جامعه در پژوهش مقدور نیست، لذا برای انجام کار نمونه ای که بتواند نتایج را به تمام جامعه تعمیم دهیم انتخاب خواهیم کرد. و به این صورت که از بین دانشجویان دانشگاه سیستان وبلوچستان که درس تربیت بدنی عمومی (1) را به عنوان واحد درسی خود انتخاب خواهند نمود 39 نفر از آنها را براساس مصاحبه، فرم سوابق فردی، فرم سوابق ورزشی، فرم سوابق پزشکی، و بر اساس روش نمونه گیری تصادفی ساده(قرعه کشی) به سه گروه 13 نفری (استقامتی، سرعتی، کنترل) تقسیم بندی خواهیم کرد.
روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود)اطلاعات نمونه ها از طریق مصاحبه و فیش برداری و جدول و نمونه برداری و تجهیزات آزمایشگاهی در قالب خون گیری از نمونه ها، بانک اطلاعاتی، شبکه کامپیوتری ، دستگاه الایزا جمع آوری خواهد شد. ضمنا برخی اطلاعات ازطریق چند نمونه برگ جمع آوری خواهد شد . برای انسجام بیشتر و جلوگیری از بی نظمی برای هر دانشجو یک پوشه در نظر گرفته شدهاست به این صورت که پوشه هر گروه 13 نفری یک رنگ می باشد. پوشه زرد خاص گروه استقامتی وپوشه آبی خاص گروه سرعتی ، پوشه صورتی خاص گروه کنترل می باشد.
روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود)با توجه به این که پژوهش از نوع نیمه تجربی است، جامعه آماری پژوهش همان طوری که عنوان شد؛ تمامی دانشجویان پسر دانشگاه سیستان و بلوچستان خواهند بود که در نیمسال اول سال تحصیلی (94-93) درس تربیت بدنی عمومی (1) را انتخاب می کنند. این دانشجویان هیچ گونه تمرین ورزشی منظم ندارند. روش نمونه گیری در این پژوهش از نوع تصادفی ساده است. بعد از تکمیل رضایت نامه فرد، پرسشنامه که حاوی اطلاعات فرد، سوابق پزشکی، و ورزشی آنها و توجیه آنها در رابطه با موضوع پژوهش و نحوه اجرای آن تعداد 39 نفر از آنها از روش تصادفی ساده در گروههای استقامتی، سرعتی و کنترل قرار خواهند گرفت. نمونه برگ های آزمودنی ها ( مشخصات فردی و سوابق پزشکی، تحصیلی، ورزش، فردی) در پوشه جداگانه در سه رنگ (آبی، نارنجی، قرمز) قرار می گیرند. رژیم غذایی آزمودنی ها طبق برنامه غذایی دانشگاه سیستان و بلوچستان می باشد و آزمودنی ها طبق برنامه غذایی که برای آنها در نظر گرفته شده است استفاده می کنند. سپس آزمودنی ها در یک پیش آزمون به صورت 12 ساعت به صورت ناشتا در مرحله خون گیری شرکت خواهند کرد. ضربان قلب آزمودنی ها صبح همان روز بعد از بیدار شدن از خواب ثبت می شود. بعد از آن آزمودنی ها در مرکز درمانگاه و مشاوره دانشگاه حضور پیدا می کنند و توسط متخصص آزمایشگاه از هر نفر 10 میلی لیتر خون از ورید گرفته می شود و درلوله های CBC که محتوی ماده EDTA جهت جلوگیری از لخته شدن نگهداری می شود و بلافاصله به آزمایشگاه منتقل خواهد شد. در آنجا توسط پرسنل آزمایشگاه پلاسما از خون جدا خواهد شد و در میکروتیوپ های جداگانه در دمای 80- درجه برای فریز شدن قرار می گیرد. همان طوری که عنوان شد به روش نمونه گیری تصادفی ساده در 3 گروه استقامتی، سرعتی، کنترل تقسیم می شوند. تمرینات به مدت 10 هفته و هر هفته 3 جلسه تمرین انجام می شود و در هرجلسه تمرین در گروه استقامتی شامل 3 مرحله می باشد: 1- مرحله گرم کردن که این مرحله شامل 6 دقیقه دویدن آرام و 4 دقیقه حرکات کششی و نرمشی در هر جلسه است که مجموعا 10 دقیقه طول می کشد.2- مرحله تمرینات اختصاصی، برنامه تمرینی استقامتی شامل20 دقیقه دویدن با 55 تا 85 درصد حداکثر ضربان قلب (HR Max) در 4 هفته اول تمرین آغاز می شود. مدت زمان تمرینات در هر جلسه به 4 تایم تقسیم می شود و بین هرتایم استراحت برای آزمودنی ها در نظر گرفته خواهد شد شد. برای کنترل شدت تمرین ضربان قلب تمرین برای تک تک افراد با گرفتن ضربان قلب افزایش یافت. 3- مرحله سرد کردن در پایان شامل 3 تا 4 دقیقه دویدن نرم، راه رفتن و سپس 5 دقیقه حرکات کششی بعد از هر جلسه تمرین پیش بینی شده که درکل کمتر از 10 دقیقه را به خود اختصاص خواهد داد.آزمودنی های گروه سرعتی طبق پروتکل تمرینی در برنامه، دوهای 30 متر، 60 متر و 100 متر بود که در هفته اول با سه تکرار 30 متر، سه تکرار 60 متر، و یک تکرار 100 متر انجام می شود و در آخرین جلسه دوی 30متر، 60 متر، و دوی 100 متر به دو تکرار خواهد رسید. در فواصل دوهای 30 متر، 60 متر و100 به ترتیب 3،2،1 دقیقه استراحت در نظر گرفته شده است (پیوست 1). بعد از 48 ساعت از آخرین جلسه تمرین آزمودنی ها ( گروه استقامتی، سرعتی، کنترل) مجدد در مرحله پس آزمون در خون گیری شرکت خواهندکرد. بعد از این مرحله آزمودنی ها 4 هفته را به صورت بی تمرینی پشت سر خواهند گذاشت و در آخر هفته چهارم آزمودنی ها (گروه استقامتی، سرعتی، کنترل) در مرحله سوم خون گیری مجدد مثل مرحله پیش آزمون و پس آزمون در خون گیری حضور خواهند یافت و خون ها برای جلوگیری از لخته شدن در لوله های CBC به آزمایشگاه منتقل می شود. در این پژوهش تغییرات مقادیر کمرین، واسبین، نسفاتین پلاسمایی نمونه ها در مراحل (پیش آزمون، پس آزمون و پس از 4 هفته بی تمرینی ) به وسیله کیت Human-96t Vasbin) ، Chemren، (Nesfatin1 شرکت، BOSTER ساخت کشور آمریکا و به روش الایزا تحلیل خواهدشد
لازم به ذکر است فعالیت های ورزشی شامل استقامتی و سرعتی آزمود نی ها طبق پروتکل می بایستی در فضای بازو در پیست دومیدانی 400 متر انجام شود که به لحاظ شرائط و امکانات و ثبت فعالیتها ی تمرینی مساعد ومطابق استاندارد می باشد.
روش تجزیه، تحليل و توصیف داده‌ها (نمونه‌اي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی)جهت تجزیه و تحلیل داده ها بر اساس اهداف تحقیق از آمار توصیفی استفاده شد. سپس برای طبیعی بودن داده ها بودن از آزمون کولموگروف-اسمیرنوف و برای بررسی اختلافات بین گروهی از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای بررسی درون گروهی از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر و برای بررسی اختلاف معنادار در میانگین ها از آزمون تعقیبی (LSD) و در سطح معناداری 05/0≥ α تحلیل شد و نتایج در قالب نمودار و جدول ثبت خواهد شد. اطلاعات با استفاده از نرم افزارSpss19 تجزیه تحلیل می شود
ملاحظات اخلاقی با توجه به اهمیت رعایت ملاحظات اخلاقی در مطالعات و تحقیق ها، پژوهش حاضر به تمام آزمودنی ها فرم رضایت نامه آگاهانه داده می شود و طی یک جلسه توجیهی آزمودنی ها با آگاهی و رضایت کامل نمودن برگ را امضاء خواهند کرد که نمونه رضایت نامه ضمیمه است.
در این پژوهش مطابق دفترچه راهنمای عمومی اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی دارای آزمودنی کد های 1و2و3و4و5و7و11و13و14و15و17و20و 25و26و27و28و29و30و31 و در دفترچه راهنمای پژوهش بر روی عضوو بافت انسانی قسمت راهنمای عمومی کدهای 3و4و5و11 و در فصل اول کدهای 1و7و8 مورد استفاده قرار خواهد گرفت.
محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنهامحدودیت قابل کنترل: سن آزمودنی ها ، جنس، مدت تمرین، شدت تمرین، میزان فعالیت، وضعیت تغذیه آزمودنی ها در طول تمرینات محدودیت های قابل کنترل خواهد بود. که سن وجنس آزمونی ها را از بین دانشجویان پسر غیر ورزشکار انتخاب خواهیم کرد. شدت، مدت و میزان فعالیت آزمونی ها را طبق پروتکل تمرین و بر اساس علم تمرین ورعایت اصل اضافه بار(OVER LOAD) کنترل خواهیم کرد. تغذیه آزمودنی ها برنامه غذایی سلف دانشگاه خواهد بود. ضمنا شرایط سرمای هوا در طول تمرینات به وسیله اجرای برنامه تمرین در سالن سرپوشیده کنترل خواهد شد.
کلمات کلیدیکمرین، واسبین، نسفاتین-1
فهرست منابع و مراجع1. Goodpaster BH, Katsiaras A, Kelley DE. Enhanced fat oxidation through physical

activity is associated with improvements in insulin sensitivity in obesity. Diabetes 2003;

52: 2191-7.



2. Cho JK, Han TK, Kang HS. Combined effects of body mass index and cardio/respiratory fitness on serum vaspin concentrations in Korean young men. Eur J Appl Physiol 2010; 108: 347-53.





3. Yamawaki H. Vascular Effects of Novel Adipocytokines: Focus on Vascular Contractility and Inflammatory Responses. Biol Pharm Bull 2011; 34: 307-10.



4. Chang HM, Park HS, Park CY, et al. Association between serum vaspin concentrations and visceral adipose tissue in Korean subjects. Metabolism 2010; 59:

1276-81.





5. Stejskal D, Karpisek M, Hanulova Z, et al. Chemerin is an independent marker of the metabolic syndrome in a Caucasian population--a pilot study. Biomed Pap Med U S A 2005; 102: 10610-5.





6. MacDougald OA, Burant CF. The rapidly expanding family of adipokines. Cell Metab2007; 6: 159-61.





7. Miura K, Titani K, KurosawaY, Kanai Y. Molecular cloning of nucleobindin, a novel DNA- binding protein that contains both a signal peptide and a leucine zipper structure. Biochem Biophys Res Commun 1992; 187: 375-80.







8. Kohno D, Nakata M, Maejima Y, Shimizu H, Sedbazar U, Yoshida N, et al. Nesfatin-1 neurons in paraventricular and supraoptic nuclei of the rat hypothalamus coexpress oxytocin and vasopressin and are activated by refeeding. Endocrinology 2008; 149: 1295-301.





9. Lee MK, Jekal Y, Im FJ, et al. Reduced serum vaspin concentrations in obese children following short-term intensive lifestyle modification. Clin Chim Acta 2010; 411: 381-5.





10. Hida K, Wada J, Eguchi J, et al. Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102: 10610-5.



11. Garakani TE , Safarzade A. The effect of resistance training intensity and volume on serum vaspin concentration and insulin resistance index in adult male rats. Scientific-Research Journal of Shahed University Seventeenth Year August. 2012; No.100.





12. Hida K, Wada J, Eguchi J, Zhang H, Baba M, Seida A, et al. Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2005; 102: 10610-15.

13. Youn BS, Kloting N, Kratzsch J, Lee N, Park JW, Song ES, et al. Serum vaspin concentrations in human obesity and type 2 diabetes. Journal of diabetes research. 2008; 57: 372-7.

14. Khademosharie M, AmiriParsa T, hamedinia MR, Azarnive MS , Hosseini-Kakhk SAR. Effects of two aerobic training protocols on Vaspin, Chemerin and lipid profile in woman with type 2 diabetes.Iranian South Medical Journal 2012.

15. Saremi A, Mosleh Abadi MF, Parastesh M. Effects of Twelve-week strength training on serum chemerin, TNF—α and CRP level in subjects with the metabolic syndrome. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2011; 12: 536-43.

16. Venojarvi M, Wasenius N, Manderoos S, Heinonen JO, Hernelahti M, Lindholm H, et al. Nordic walking decreased circulating chemerin and leptin concentrations in middle-aged men with impaired glucose regulation. Ann Med 2013; 45(2): 162-70.

17. Nakatani A, Han DH, Hansen PA, Nolte LA, Host HH, Hickner RC, et al. Effect of endurance exercise training on muscle glycogen supercompensation in rats. J Appl Physiol 1997; 82: 711-5.



18. Ghabari-Niaki A, Fathi R, Kakhak A, Farshidi Z, Barmaki S, Rahbarizadeh F, et al. Tredmill exercise's reduction of Agouti-related protein expression in rat liver. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2009; 19: 473-84.



19. Oh S, Shimizu H, Satoh T, Okada S, Adachi S, Inoue K et al. Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus. Nature 2006; 443(7112): 709-712.



20. Ramanjaneya M, Chen J, Brown JE, Tripathi G, Hallschmid M, Patel S , et al. Identification of nesfatin-1 in human and murine adipose tissue: a novel depot-specific adipokine with increased levels in obesity. Endocrinology 2010; 151(7): 3169.

21. Minuk HL, Vranic M, Marliss EB, Hanna AK, Albisser A, Zinman B, et al. Glucoregulatory and metabolic response to exercise in obese noninsulin-dependent diabetes. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 1981; 240(5): 458-464.

22. Houmard JA, Shinebarger MH, Dolan PL, Leggett-Frazier N, Bruner R. Exercise training increases GLUT-4 protein concentration in previously sedentary middle-aged men. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 1993; 264(6): 896-901.

23. Jamurtas AZ, Theocharis V, Koukoulis G, Stakias N, Fatouros I, Kouretas D, et al. The effects of acute exercise on serum adiponectin and resistin levels and their relation to insulin sensitivity in overweight males. European Journal of applied physiology 2006; 97(1): 122-126.

24. Jurimae J, Purge P, Jurimae T. Adiponectin is altered after maximal exercise in highly trained male rowers. European journal of applied physiology 2005; 93(4): 502-505.

25. Fatouros I, Tournis S, Leontsini D, Jamurtas A, Sxina M. Leptin and adiponectin responses in overweight inactive elderly following resistance training and detraining are intensity related. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2005; 90(11): 5970.

26. Ghanbari-Niaki A, Kraemer RR, Soltani R. Plasma nesfatin-1 and glucoregulatory hormone responses to two different anaerobic exercise sessions. European Journal of Applied Physiology 2010; 3: 1-6.

27. Henriksen EJ. Invited review: Effects of acute exercise and exercise training on insulin resistance. Journal of Applied Physiology 2002; 93(2): 788.

28. Maiorana A, O'Driscoll G, Goodman C, Taylor R, Green D. Combined and resistance exercise improve glycemic control and fitness in type 2 diabetes. Diabetes research and clinical practice. 2002; 56: 115-23.

29. Tokmakidis SP, Zois CE, Volaklis KA, Kotsa K, Touvra AM. The effects of a combined strength and aerobic exercise program on glucose control and insulin action in women with type 2 diabetes. European journal of applied physiology. 2004; 92: 437- 42.

30. Ouchi N, Kihara S, Arita Y, et al . Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, suppresses lipid accumulation and class A scavenger receptor expression in human monocyte-derived macrophages. Circulation 2001; 103(8):1057–63.



31. Adamopoulos S, Parissis J, Kroupis C, et al. Physical training reduces peripheral marker of inflammation in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22(9); 791-97.



32. Venojarvi M, Wasenius N, Manderoos S, Heinonen J.O, Hernelahti M, Lindholm H, et al. Nordic walking decreased circulating chemerin and leptin concentrations in middle-aged men with impaired glucose regulation. Annals of Medicine 2013; 45:162-170.

33. Kennedy GC. The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat. Proceeing Royal Society London B Biological Sciences 1953; 140: 578 –96.

34. Kloting N, Berndt J, Kralisch S, Kovacs P, Fasshauer M, Stumvoll M, et al. Vaspin gene expression in human adipose tissue: association with obesity and type 2 diabetes. Biochemical Biophysical Research Communications 2006; 339: 430–6.

35. Wada J. Vaspin: a novel serpin with insulin-sensitizing effects. Expert Opin. Investigational Drugs 2008; 17: 327–33.

36. Saremi A, Mosleh Abadi MF, Parastesh M. Effects of Twelve-week strength training on

serum chemerin, TNF—α and CRP level in subjects with the metabolic syndrome. . I J

Endocrinol Metab 2011; 12: 536-43.

37. پهلوانی حامد علی زاده، دریانوش فرهاد، شرافتی مقدم محمد، محمدی محمد، 1393، تاثیر دو نوع برنامه هوازی، بی هوازی بر تغییرات سطوح کمرین در موش های ماده نژاد اسپرگوداولی. مجلیه علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی یزد. شهید صدوقی یزد. دوره 2. شماره 2 صفحه 1027-1020

38. Konczol K, Bodnar I, Zelena D, Pinter O, Papp RS. Nesfatin-1/NUCB2 may participate in the activation of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis in rats. Neurochemistry International 2010; 57(3): 189-197.



39. Ramanjaneya M, Chen J, Brown JE, Tripathi G, Hallschmid M, Patel S. Identification of nesfatin-1 in human and murine adipose tissue: a novel depot-specific adipokine with increased levels in obesity. Endocrinology 2010; 151(7): 3169.



40. Gonzalez R, Perry R, Gao X, Gaidhu M, Tsushima R. Nutrient responsive nesfatin-1 regulates energy balance and induces glucose-stimulated insulin secretion in rats. Endocrinology 2011; 152(10): 3628-3637.



41. Goebel M, Stengel A, Wang L, Lambrecht NWG, Tache Y. Nesfatin-1 immunoreactivity in rat brain and spinal cord autonomic nuclei. Neuroscience letters 2009; 452(3): 241-246.





42. روبرگز رابرت آ.، رابرتس اسکات ا ُ.، فیزیولوژی ورزش، انرژی، سازگاریها و عملکرد ورزشی ،ترجمه: عباسعلی گائینی.، ولی ا... دبیدی روشن .، چاپ اول ، تهران، سمت و پژوهشکده تربیت بدنی، 1384.

43. Khedri GH, Mogharnasi M, 8-week Aerobic Exercise and o mega 3 fatty Acid Supplementation and plasma Adiponetin concentrion . zahedan j res med sci mar2013 ; 15(3) : 16-41.

44. یثربی محمد علی.، ذوالفقاری حسن.، فرشباف ژیلاعجبی.، ذوالفقاری محمد رضا.، اثر تمرین سرعتی ومکمل ویتامین E وC برگلوتاتیون پراکسیداز، لیپوپروتئین کم چگال اکسید شده و مالون دی آلدئید پلاسمایی استراحتی، مجله سلول وبافت ،جلد3، شماره 3، 230-221، 1391.





















پیوست ها
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
Kole Filhaye Tarh Ba ham.rar1393/11/051350324دانلود
Answer.docx1393/11/1521593دانلود
Final Proposal.doc1393/11/15400896دانلود