چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  مجری و همکاران |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود | علوم پزشکی زاهدان |
| کد طرح | 6994 |
| عنوان فارسی طرح | بررسی سطح سرمی برخی آدیپوکاینهای مترشحه از بافت آدیپوز(امنتین ، واسپین و آپلین) در بیماران با کبد چرب غیر الکلی در مقایسه با افراد سالم |
| عنوان لاتین طرح | Study of َserum levels of some adipose-secreted adipokines (Omentine, Vaspin, Apelin) in patients with non alcoholic fatty liver disease compared with healthy subjects |
| نوع طرح | کاربردی |
| محل اجرای طرح | معاونت تحقیقات و فنآوری دانشگاه |
| رسته مطالعاتی | توصیفی- تحلیلی |
| دانشکده/مرکز | دانشکده پزشکی زاهدان |
| زمان اجرا -روز | 365 |
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| فرزانه منتظری فر | مجری | دکترای تخصصی | fmontazerifar@gmail.com | |
| علیرضا بخشی پور کشکوئیه | مشاور | انجام مراحل بالینی | فوق تخصص | arbakhshipour@yahoo.com |
| منصور کرجی بانی | مشاور | مشاور طرح | دکترای تخصصی | mkarajibani@yahoo.com |
| زهرا ترکی | همکار | همکاری در اجرای طرح | کارشناسی | zahra.nuritionist@yahoo.com |
| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | بررسی سطح سرمی برخی آدیپوکاینهای مترشحه از بافت آدیپوز(امنتین ، واسپین و آپلین) در بیماران با کبد چرب غیر الکلی در مقایسه با افراد سالم |
| خلاصه طرح به لاتین | Study of َserum levels of some adipose-secreted adipokines (Omentine, Vaspin, Apelin) in patients with non alcoholic fatty liver disease compared with healthy subjects |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | ببیماری کبد چرب غیرالکلی) NAFLD* ) یک بیماری مزمن کبدی است که در سراسر دنیا در حال افزایش است .حدود 35-10% جوامع عمومی از آن رنج می برند (1و2) ، این عبارت زمانی اتلاق میشود که مصرف الکل یا اختلالات ناشی از بیماریهای زمینه ای وجود نداشته باشد( 3) . این اختلال ممکن است به صورت ﺗﺠﻤﻊ ﻣﻘﺎﺩیﺮ ﺯیﺎﺩ ﭼﺮﺑی ( تری گلیسرید ) ﺩﺭ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎی ﮐﺒﺪ ایجاد شده ، از یک استئاتوز ساده ( نسبتا خوش خیم )و در صورت پیشرفت منجر به فیبروز و نهایتا سیروز میگردد(6-2) .
در ایران، شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی 21.5% گزارش شده است که در در مردان ن بیشتر از زنان (3 به1) ( 7)، و در افراد چاق(بویژه چاقی مرکزی) ، افراد با فشار خون بالا ، افراد دچار هیپر لیپیدمی، دیابت ملیتوس ، فعالیت بدنی کم و استفاده از رژیمهای غذایی پرچرب بیشتر گزارش شده است 10,9,8, 5, 2 )). . شیوع بیماری در زاهدان نیز 40.7% گزارش شده که 27.7% گرید 1 کبد چرب را نشان دادند. در تحقیق فوق ، گروه سنی 59-50 سال ، افراد چاق و هیپرلیپیدمی درصد بیشتری از کبد چرب نشان دادند(8 ). پاتوژنز این بیماری و مکانیسم واقعی کبدچرب هنوز بطور واضح مشخض نشده است ، اما عمدتا مربوط به اختلال متابولیسم چربی بوده ( 11) و ریسک فاکتورهای دیگری از جمله مقاومت به انسولین، اکسیداتیو استرس، دیابت ،چاقی ،هیپر لیپیدمی، نیز نقش مهمی درپاتوژنز این بیماری بازی می کنند ( 2 , 5 ). البته در برخی مطالعات ، عوامل تغذیه ای ، اختلالات متابولیک ، و ژنتیک نیز در تشدید کبد چرب موثر شناخته شده اند ( 12-14). چاقی یکی از مهمترین علل NAFLD است (3). البته افزایش میزان چربی شکمی که با شاخص اندازه دور کمرو یا دور کمر به دور باسن اندازه گیری میشود، نسبت به چاقی کل بدن شاخص مهمتری برای بروز بیماری کبد چرب است(5 ) . *Non Alcoholic Fatty Liver Disease ارتباط بافت آدیپوز با بیماری کبدی با شیوع بالایی از سیروز در بیماران چاق نسبت به جوامع عمومی گزارش شده است (15).بافت آدیپوز سفید در بدن سه عمل مهم را انجام می دهد : ذخیره انرژی ، هیدرولیز تری گلیسرید و آزاد کردن اسیدهای چرب و آزاد کردن آدیپوکاینها(آدیپوسایتوکاینها) ( 16 17 ,).یک سری ازفاکتورهای ضد التهابی از جمله آدیپوکاینها( لپتین ، آدیپونکتین ، رزستین ، آپلین ، وازپین ، امنتین) و سایتوکاین ها ( TNFα و IL6) مترشحه از بافت آدیپوز با سندروم متابولیک ، چاقی و مقاومت به انسولین و بیماری کبد چرب غیرالکلی مرتبط شناخته شده اند ) 3 ,16, 18, ( 19,. آدیپوکاینها هورمونهای مشتق شده از چربی هستند که از بافت چربی آزاد شده و هم نقش التهابی و هم ضد التهابی دارند ) 19) سطح آدیپوکاینها در بیماران NAFLD در مقایسه با افراد سالم متفاوت گزارش شده است (17 و20، 21 ، 22 ، 23 24).اخیراً پروتئین جدیدی به نام امنتین شناخته شده است که به عنوان یک آدیپوکین ترشحی از بافت چربی احشایی یافت شده است . امنتین انسانی، پپتیدی با وزن مولکولی 38 کیلو دالتون می باشد که 313 اسیدآمینه دارد و به طور عمده از بافت چربی احشایی ترشح می شود. این آدیپوکین که برای اولین بار در سال 2003 از بافت چربی احشایی کشف شد این پپتید، دارای دو ایزوفرم بسیار مشابه به نام های امنتین- 1 و امنتین- 2 است، با این حال، عمده ترین فرم آن در گردش خون انسان امنتین- 1 می باشد( 25) . وازپین ، آپلین ( 24-22 ) آدیپوکینهای جدید ی هستند که تاثیر آنها در تعدیل پاسخ التهابی و حساسیت به انسولین و سندرم متابولیک در چند مطالعه گزارش شده است ، بطوریکه سطح وازپین( ( 22 ،19 ).و آپلین در بیماران NAFLD در مقایسه با گروه کنترل افزایش چشمگیری داشته ، ارتباط مثبتی بین وازپین با CRP در این بیماران مشاهده شد ( 22 ). وازپین با دژنراسیون بالونی کبدی و آنزیمهای SGOT, SGPT و فشار خون دیاستولیک مرتبط شناخته شده است ( 23 ).آپلین نیز یکی از آدیپوکاینهای جدیدی است که با هیپرانسولینمی و التهاب بویژه در بیماران NAFLD مرتبط و همچنین ار تباط مثبت بین آپلین با شاخص توده بدن در بیمارانNAFLD و عدم تغییر در بیماران غیر دیابتی و با فشارخون طبیعی در یک مطالعه گزارش شده است ) 28).با توجه به نتایج ضدو نقیض در خصوص هورمونهای مترشحه از بافت آدیپوز و با توجه به افزایش چشمگیر بیماری کبد چرب غیر الکلی و از آنجائیکه در این استان تاکنون تحقیقی در خصوص بررسی سطح ادیپوسایتها در این بیماران انجام نشده است ،در این تحقیق در نظر است جهت مشخص شدن مارکرهای پیشگویی کننده NAFLD ،سطح سرمی برخی آدیپوکاینها از جمله امنتین ، واسپسن ، آپلین در بیماران مبتلا به کبد چرب غیر الکلی د مقایسه با مراجعه کننده بیمارستان امام علی (ع) و کلینیکهای تخصصی گوارش شهر زاهدان در مقایسه با افراد سالم مورد بررسی قرار گیرد. بررسی متون: در مطالعه مرادحاصلی و همکارانش)3 ) در سال 1389 شدت تجمع چربی در کبد (میزان اکوژنیسیته) با وزن، شاخص توده بدن، دور کمر، ترانس آمینازهای کبدی و ضخامت چربی مزامتریک ارتباط داشت که قوی ترین ارتباط مربوط به چربی مزامتریک بود. چندین آدیپوسیتوکین مثل لپتین، آدیپونکتین و TNFα که در سلول های چربی بافت چربی مرکزی تولید میشوند، در ایجاد مقاومت به انسولین و سندروم متابولیک موثرمیباشند. Kukla و همکارانش(23) در سال 2010 نشان دادند که بنظر میرسد adipokines از جمله کمرین و واسپین نه تنها به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین، بلکه به عنوان واسطه پروسه های التهابی نقش مهمی در پاتوژنز NAFLD ایفا میکند. در مطالعه Kaser و همکارانش ( 20 ) مشخص شد بیان mRNA adipoRII آدیپونکتین و بطور قابل توجهی در بیوپسی کبد بیماران مبتلا به NASH در مقایسه با استئاتوز ساده کاهش میابد درحالیکه در بیان mRNA adipoRII تفاوت معنی داری مشاهده شد. در تحقیق امینی لاری و همکارانش (25) که در خصوص بررسی تاثیر ۱۲ هفته تمرینات هوازی بر سطوح آپلین، امنتین و گلوکز سرم در زنان مسن چاق مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد ، تغییرات معنیداری در سطوح پلاسمایی گلوکز و آپلین مشاهده شد(به ترتیب ۰۰۱/0p= و ۰۰۶/۰=p) اما تفاوت معنیداری بین امنتین گروه آزمایش و کنترل مشاهده نشد. مطالعات Pulsombat و همکاران ( 26 ) (, و همچنین Yilmaz و همکارانش ( 27 )، در بررسی سطح برخی آدیپوکاینها در بیماران NAFLD نشان دادکه سطح امنیتین در بیماران فوق بالاتر از گروه کنترل (27) ، اما در بیماران NASH نسبت به استئاتوز ساده تفاوتی نشان نداد ،در بیماران دچار فیبروز افزایش چشمگیری داشت ( 26). افزایش سطح آپلین در بیماران NAFLD و ارتبازط بین آپلین با چاقی و مقاومت به انسولین در مطالعه Ercin و همکارانش نشان داده شد (28) . نتایج مطالعه Yilmaz و همکارانش(29 ) در سال 2011 نشان داد که یک ارتباط پیچیده بین کبد چرب غیر الکلی و واسپین سرم و اختلال در جریان خون کرونر در بیماران مبتلا به NAFLD وجود دارد . |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | 1. 1. میانگین سطح امنتین ، واسپین ، آپلین سرم در بیماران با کبد چرب غیر الکلی و افراد سالم تفاوت معنی داری دارد.
2. میانگین سطح امنتین ، واسپین ، آپلین سرم در گروههای مورد مطالعه با سطح سرمی کلسترول، تری گلیسرید،LDL,HDL ارتباط معنی داری دارد. 3. میانگین سطح امنتین ، واسپین ، آپلین سرم در در گروههای مورد مطالعه با چاقی شکمی ارتباط معنی داری دارد. 4. میانگین سطح امنتین ، واسپین ، آپلین سرم در در گروههای مورد مطالعه با چاقی عمومی ارتباط معنی داری دارد. |
| هدف کلی طرح | تعیین سطح سرمی برخی آدیپوکاینهای مترشحه از بافت آدیپوز(امنتین ، واسپین و آپلین) در بیماران با کبد چرب غیر الکلی در مقایسه با افراد سالم |
| اهداف اختصاصی | 1. 1. تعیین و مقایسه میانگین سطح امنتین ، واسپین ، آپلین سرم در بیماران با کبد چرب غیر الکلی و افراد سالم
2. ارتباط بین سطح امنتین ، واسپین ، آپلین سرم با کلسترول، تری گلیسرید،LDL,HDL در گروههای مورد مطالعه 3. ارتباط بین سطح امنتین ، واسپین ، آپلین سرم با چاقی شکمی در گروههای مورد مطالعه 4. ارتباط بین سطح امنتین ، واسپین ، آپلین سرم با چاقی عمومی در گروههای مورد مطالعه |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | بیمارستانها و مراکز بهداشتی درمانی |
| تعریف واژه های تخصصی | ک کبد چرب غیر الکلی : بر اساس نتیجه سونوگرافی کبد .
چاقی عمومی : شاخص توده بدن (BMI) بعنوان یک gold standard indicator برای ارزیابی وضعیت تغذیه به منظور تعیین چاقی عمومی مورد ارزابی قرار می گیرد و از تقسیم وزن بر حسب کیلوگرم بر مجذور قد بر حسب متر مربع محاسبه می شود. BMI >25 بعنوان اضافه وزن/ چاق در نظر گرفته می شود . چاقی شکمی : اندازه دور کمر جهت تعیین چاقی شکمی در بیماران فوق مورد ارزیابی قرار می گیرد.به طوری که دور کمر بیشتر از 88cm در زنان , وبیشتر از cm 102 در مردان، بعنوان چاقی شکمی در نظرگرفته می شود. (.(30,8 |
| نوع مطالعه | توصیفی- تحلیلی |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | کلیه بیماران با کبد چرب غیر الکلی مراجعه کننده به کلینیک گوارش بیمارستان امام علی (ع) و کلینیکهای خصوصی متخصصین گوارش زاهدان و افراد سالم
معیار خروج: مصرف الکل، داروهای کاهش دهنده چربی خون ، کورتیکواستروئیدها ، متوتروکسات ، هپاتیت B, C ، عفونت HIV ، سرطان ، بیماری کلیوی و دیابت و عفونی در هر دو گروه. معیار ورود: تایید کبد چرب غیر الکلی در بیماران و عدم آن در افراد سالم و سن 65-20 سال. |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | بر اساس مقالات مشابه ( 24 ) وبا توجه به حجم نمونه اندازه گیری شده با هر کیت ،در هر گروه 35 نفر انتخاب می شوند. |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | در دسترس |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | فرم اطلاعاتی، اندازه گیری وزن و قد با ترازوی قد سنج دار و دور کمر با متر پلاستیکی و همچنین اندازه گیری سطح امنتین، آپلین و واسپین سرم به روش ELISA صورت می گیرد. |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | پپس از توجیه افراد و کسب رضایت نامه اخلاقی، گروه کنترل وبیماران مراجعه کننده به کلینیک گوارش بیمارستان امام علی (ع) و کلینیکهای خصوصی شهر زاهدان وارد مطالعه می شوند. دو گروه بر اساس سن ، جنس همسان سازی می شوند و بایستی شرایط ورود به مطالعه را دارا بباشند .
در هر دو گروه ،داد های آنتروپومتریک با اندازه گیری قد و وزن برای محاسبه شاخص توده بدن ازفرمول وزن (کیلوگرم) بر مجذور قد( متر مربع) و همچنین اندازه گیری دور کمر با متر پلاستیکی ارزیابی می شوند. سپس از کلیه نمونه ها 4 سی سی خون وریدی جهت اندازه گیری آپلین ، واسپین و امنتین (به روش ELISA ) اخذ می گردد. لازم بذکر است کلیه بیماران و افراد سالم در زمان مراجعه بایستی آزمایشات لیپید، تستهای آنزیمی ALT,AST و نتیجه سونوگرافی از کبد را به همراه داشته باشند. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | جهت تجزیه و تحلیل داده ها ] با استفاده از نرم افزار spss ) Version 18 ( [ از روشهای آمار توصیفی (تعیین شاخص های مرکزی و پراکندگی ،رسم نمودار،تنظیم جداول ،توزیع فراوانی ) و روشهای آمار استنباطی( آزمون همبستگی پیرسون ویا معادل ناپارامتریک آن) استفاده خواهد شد. در صورت نرمال بودن داده ها آزمون کای اسکوئر برای متغیرهای کیفی و آزمون t-test برای متغیرهای کمی ، در صورت غیر نرمال بودن از آزمون من –ویتنی استفاده خواهد شد. |
| ملاحظات اخلاقی | به کلیه شرکت کنندگان ( اعم از بیماران و افراد سالم )در خصوص اهداف طرح توضیحات لازم داده خواهد شد و از کلیه افراد رضایت کامل اخذ خواهد شود . افراد باید برای ورود و خروج از مطالعه آزادی کامل داشته باشند. خصوصیاتی که منجر به شناسایی آنها خواهد شد مانند نام و نام خانوادگی و شماره ی پرونده نزد محقق به صورت محرمانه باقی خواهد ماند.
لازم به ذکر است که به هیچ یک از افراد شرکت کننده در تحقیق ( بیماران و افراد سالم ) هزینه اضافی تحمیل نخواهد شد. ضمنا پژوهش فوق به نحوی طراحی شده که با کدهای 1 و2و3و 5و 7و8 و10و11و12 و13و15و 16و 17 و19و 25 و27و 28و29و30 و31 مصوب در پزوهش های علوم پزشکی که مبنای قضاوت اخلاقی در کمیته های منطقه ای اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی می باشد منافات نداشته و مطابق مفاد آن اجرا خواهد شد. 1- هدف اصلی هر پژوهشباید ارتقای سلامت انسانها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد. 2- در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنیها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزماییهای بالینی بر روی بیماران یا داوطلبهای سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است. 5- قبل از آغاز هر پژوهش پزشکی ، باید اقدامات اولیه جهت به حداقل رساندن زیان احتمالی وارده به آزمودنیها و تامین سلامت آنها انجام گیرد. 7- اگر در حین اجرای پژوهش مشخص شود که خطرات شرکت در این پژوهش برای آزمودنیها بیش از فواید بالقوهی آن است، باید آن پژوهش بلافاصله متوقف شود. 8- طراحی و اجرای پژوهشهایی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرند، باید منطبق با اصول علمی پذیرفته شده بر اساس دانش روز و مبتنی بر مرور کامل منابع علمی موجود و پژوهشهای قبلی آزمایشگاهی، و در صورت لزوم، حیوانی مناسب باشد. مطالعات حیوانی باید با رعایت کامل اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی انجام شوند. 12 - انتخاب آزمودنیهای بالقوه از میان جمعیت بیماران یا هر گروه جمعیتی دیگر، باید منصفانه باشد، بهنحوی که توزیع بارها (خطرات یا هزینهها) و منافع شرکت در پژوهش، در آن جمعیت و کل جامعه، تبعیضآمیز نباشد. 13- کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا میشود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانهی کتبی غیر ممکن یا قابل صرفنظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیتهی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیتهی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود. 14- اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامهی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیتهی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامهی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد. 15- پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهشهای پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده بهعنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که میتوانند در تصمیمگیری او مؤثر باشند، بهنحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است بهکار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروهمورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیانهایی که انتظار میرود مطالعه در بر داشته باشد. همچنین، هر آزمودنی باید بداند که میتواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید دربارهی خطرات و زیانهای بالقوهی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر همچنین باید به تمامی سؤالات و دغدغههای این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایتنامهی آگاهانه منعکس شود. 16- پژوهشگر باید از آزادانه بودن رضایت اخذ شده اطمینان حاصل کند. رفتارهایی که به هر نحوی متضمن تهدید، اغوا، فریب و یا اجبار باشد موجب ابطال رضایت آزمودنی میشود. به فرد باید فرصت کافی برای مشاوره با افرادی که مایل باشد – نظیر اعضای فامیل یا پزشک خانواده - داده شود. همچنین، در پژوهشهایی که پژوهشگر مقام سازمانی بالاتری نسبت به آزمودنی داشته باشد، دلایل این شیوهی جذب آزمودنی، باید توسط کمیتهی اخلاق تأیید شود، در این موارد شخص ثالث و معتمدی باید رضایت را دریافت کند. 17- پژوهشگر ارشد مسؤول مستقیم ارائهی اطلاعات کافی و به زبان قابل فهم برای آزمودنی ، اطمینان از درک اطلاعات ارائه شده، و اخذ رضایت آگاهانه است. در مواردی که بنا بهدلیلی، نظیر زیاد بودن تعداد آزمودنیها، این اطلاعرسانی از طریق شخص دیگری انجام میگیرد، این پژوهشگر ارشد است که مسؤول انتخاب فردی آگاه و مناسب برای این کار و حصول اطمینان از تأمین شرایط مذکور در این بند است. 18- در پژوهشهایی که از مواد بدنی (شامل بافتها و مایعات بدن انسان) یا دادههایی استفاده میشود که هویت صاحبان آنها معلوم یا قابل کشف و ردیابی است، باید برای جمعآوری، تحلیل، ذخیرهسازی و /یا استفادهی مجدد از آنها رضایت آگاهانه گرفته شود. در مواردی که اخذ رضایت غیرممکن باشد یا اعتبار پژوهش را خدشهدار کند، میتوان در صورت بررسی مورد و تصویب کمیتهی اخلاق ، از دادهها یا مواد بدنی ذخیره شده، بدون اخذ رضایت آگاهانه استفاده کرد. 19- عدم قبول شرکت در پژوهش، یا ادامه ندادن به همکاری، نباید هیچگونه تأثیری بر خدمات درمانی که در همان مؤسسه – نظیر بیمارستان – به فرد ارائه میشود، داشته باشد. این موضوع باید در فرایند اخذ رضایت آگاهانه، به آزمودنی اطلاع داده شود. 24- اگر در حین اجرای پژوهش، آزمودنی دارای ظرفیت، ظرفیت خود را از دست بدهد یا آزمودنی فاقد ظرفیت، واجد ظرفیت شود، باید با توجه به تغییر حاصله، رضایت آگاهانه برای ادامهی پژوهش از سرپرست قانونی یا خود فرد اخذ شود. 25- پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنیها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. همچنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنیها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار دادهها یا اطلاعات بهدست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد. 26- هر نوع آسیب یا خسارت ناشی از شرکت در پژوهش باید بر طبق قوانین مصوب جبران خسارت شود. این امر باید در هنگام طراحی پژوهش لحاظ شده باشد. نحوهی تحقق این امر ترجیحاً بهصورت پوشش بیمهای نامشروط باشد. 27- در پایان پژوهش، هر فردی که بهعنوان آزمودنی به آن مطالعه وارد شده است، این حق را دارد که دربارهی نتایج مطالعه آگاه شود و از مداخلات یا روشهایی که سودمندیشان در آن مطالعه نشان داده شده است، بهرهمند شود. 28- پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهشهای خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافتههایی که از نظر حمایت کنندهی پژوهش مطلوب نیست، بپذیرند. 29- نحوهی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنیها و مؤسسهی حمایت کنندهی پژوهش باشد. 30- گزارشها و مقالات حاصل از پژوهشهایی که مفاد این راهنما را نقض کردهاند، نباید برای انتشار پذیرفته شوند. 31- روش پژوهش نباید با ارزشهای احتماعی، فرهنگی و دینی جامعه در تناقض باشد. |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | عدم همکاری بیماران ، هزینه بالای کیتهای آزمایشگاهی |
| کلمات کلیدی | Adipocytokines( Omentine , Vaspin, Apelin) level
< Non alcoholic fatty liver disease |
| فهرست منابع و مراجع | 1- 1- Jamali R , Jamali A , Non-alcoholic fatty liver disease, Journal of Kashan University of Medical Sciences, Summer 2010; Vol 14, No 2, Pages 169-181.
2- Bagheri Lankarani K, Ghaffarpasand F, Mahmoodi M , Lotfi M, Zamiri N , Heydari T , Fallahzadeh MK Maharlouei N , Babaeinejad M, Mehravar S, Geramizadeh B. Non Alcoholic Fatty Liver Disease in Southern Iran: A Population Based Study. Hepat Mon. May 2013; 13(5): e9248. 3- مراد حاصلی ف، انحصاری ا، زاهدی م ج، حیات بخش عباسی م، احمدی ج، درویش مقدم ص، ارتباط ضخامت چربی مزانتریک با شدت چربی در بیماری کبد چرب غیر الکلی، پژوهشکده زیست – پزشکی خلیج فارس، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی بوشهر، سال سیزدهم، شماره3، صفحه 198-180 (پاییز 1389) 4- عاشور پور م، تقدیر م، نقش تغذیه در بیماری کبد چرب غیرالکلی، فصل نامه علمی- آموزشی دانشکده بهداشت سال یازدهم، شماره ۴۲ صفحات7-1 5- خوش باطن م، فتاحی ا، صومی م ح ، طرزمندی م ک، فرهنگ س، مجیدی گ و همکاران، مقایسه مشخصات بالینی و آزمایشگاهی بیماران کبد چرب غیر الکلی با افراد سالم، مجله طبیب شرق، دوره11، شماره1، بهار1388، صفحات 21-13 6- Bian Z, Ma X. Liver Fibrogenesis in Non-Alcoholic Steatohepatitis. Front Physiol. 2012; 3: 248. 7- Bellentani S, Bedogni G, Miglioli L and Tiribelli C. The epidemiology of fatty liver. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16(11): 1087-93. 8- Montazerifar F, Karajibani M, Ansari-Moghaddam AR. Evaluation of risk factors of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in the adult population of Zahedan, Southeast of Iran. Zahedan J Res Med Sci 2014; 16(8):12-15. 9- Zelber-Sagi S, Ratziu V, Oren R. Nutrition and physical activity in NAFLD: An overview of the epidemiological evidence. World J Gastroenterol 2011: 17(29):3377-89. 10- Cortez-Pinto H, Machado M. Impact of body weight, diet and lifestyle on nonalcoholic fatty liver disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2008; 2(2): 217-31. 11- پاک سرشت ب ، مدرسی و . ارزیابی اثردرمانی ال-کارنیتین در نوجوانان مبتلا به کبد چرب. خبرنامه 9:1391 (31) ، صفحه 19-16 . 12- Ida S, Yoshimura N.NASH in children Nihon Rinsho. 2006 Jun;64 (6):1168-72. 13- Allard JP.Other disease associations with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2002;16 (5):783-95. 14- Solís Herruzo JA, García Ruiz I, Pérez Carreras M, Muñoz Yagüe MT.Non-alcoholic fatty liver disease. From insulin resistance tomitochondrial dysfunction Rev Esp DIG Enferm Dig 2006; 98 (11): 844-87 15- Marchesini G, Moscatiello S, Di Domizio S, Forlani G. Obesity-associ-ated liver disease. J Clin Endocrinol Metab 2008;93: 74- 80. 16- Marra F, Bertolan C. Adipokines in fatty Liver Disease. . Hepatology 2009; 50, (3) :957-69 17- Proença A.R.G., Sertié R.A.L., Oliveira A.C.,. Campaãa A.B,. Caminhotto R.O,. Chimin P, et al, New concepts in white adipose tissue physiology, Braz J Med Biol Res. 2014; 47(3): 192–205. 18- Baranova A, Younossi ZM .Adipokines in Non-alcoholic fatty Liver Disease “In: Adipose tissue and adipokines in health and disease. By Goldberg AP , Fantuzzi G, Fried SK, Mazzone T.Humana Press Inc., Totowa NJ 19- Pulsombat A, Warodomwichit D, Sornmayura P,Angkathunyakul N, Rattanasiri S, Chaiyaratana W, Kaewdoung P,Petraksa S, Petraksa S, Sobhonslidsuk A. Serum Adipokines in Non-alcoholic Fatty Liver Disease .Thai J Gastroenterol 2014 ;15(1) :22-27. 20- Kaser S1, Moschen A, Cayon A, Kaser A, Crespo J, Pons-Romero F,et al, Adiponectin and its receptors in non-alcoholic steatohepatitis . Gut. 2005 Jan;54(1):117-21 21- Buechler C, Wanninger J, Neumeier M, Adiponectin, a key adipokine in obesity related liver diseases, World J Gastroenterol. 2011 Jun 21;17(23):2801-11. 22- Aktas B1, Yilmaz Y, Eren F, Yonal O, Kurt R, Alahdab YO, Celikel CA, Ozdogan O, Imeryuz N, Kalayci C, Avsar E . Serum levels of vaspin, obestatin, and apelin-36 in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism. 2011 Apr;60(4):544-9. 23- Kukla M, Zwirska-Korczala K, Hartleb M , Waluga M, Chwist A, Kajor M , Ciupinska-Kajor M , Berdowska A, Wozniak-Grygiel E, Buldak R . Serum chemerin and vaspin in non-alcoholic fatty liver disease. Scand J Gastroenterol 2010; 45(2): 235-242. 24- Hida K , Wada J, Eguchi J, Zhang H, Baba M, Seida A, Hashimoto I, Okada T, Yasuhara A, Nakatsuka A, Shikata K, Hourai S, Futami J, Watanabe E, Matsuki Y, Hiramatsu R, Akagi S, Makino H, Kanwar YS.Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci 2005; 26: 102 (30) :10610-5. 25- Aminilari Z, Daryanoosh F, Kooshki Jahromi M, Mohamadi M .The effect of 12 weeks aerobic exercise on the apelin, omentin and glucose in obese older women with diabetes type 2. Arak Med Uni J 2014 ; 17(85) :1-10 26- Pulsombat A, Warodomwichit D, Sornmayura P,Angkathunyakul N, Rattanasiri S, Chaiyaratana W, Kaewdoung P,Petraksa S, Petraksa S, Sobhonslidsuk A. Serum Adipokines in Non-alcoholic Fatty Liver Disease .Thai J Gastroenterol 2014 ;15(1) :22-27. 27- Yilmaz Y, Yonal O, Kurt R, Alahdab YO, Eren F, Ozdogan O, Celikel CA, Imeryuz N, Kalayci C, Avsar E.Serum levels of omentin, chemerin and adipsin in patients with biopsy-proven nonalcoholic fatty liver disease. Scand J Gastroenterol 2011 ;46(1):91-7. 28- Ercin C N, Dogru T , Tapan S , Kara M , Haymana C , Karadurmus N , Karslioglu Y, Acıkel C . Plasma apelin levels in subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Metab Clin Exp 2010 ; 59( 7) : 977–981, 29- Yilmaz Y1, Kurt R, Gurdal A, Alahdab YO, Yonal O, Senates E,et al, Circulating vaspin levels and epicardial adipose tissue thickness are associated with impaired coronary flow reserve in patients with nonalcoholic fatty liver disease, Atherosclerosis. 2011;217(1):125-9 30- Mahan L.K, Escott-Stump S, Raymond J.L. Krause's Food & the Nutrition Care Process, (Krause's Food & Nutrition Therapy) 2012 13ed. Phil: WB Saunders, Elsevier. |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| revised Proposal of NAFLD.doc | 1393/08/09 | 380928 | دانلود |
