چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  مجری و همکاران |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود | علوم پزشکی زاهدان |
| کد طرح | 7001 |
| عنوان فارسی طرح | تعیین سطح سرمی IL-33 در بیماران دیابتیک تیپ II وغیردیابتیک مبتلا به بیماری پریودنتال |
| عنوان لاتین طرح | Expression of profile level of IL-33 in serum of periodontitis patients with and without type II diabetes |
| نوع طرح | |
| محل اجرای طرح | دانشکده دندانپزشکی |
| رسته مطالعاتی | بنیادی- کاربردی |
| دانشکده/مرکز | دانشکده دندانپزشکی زاهدان |
| زمان اجرا -روز | 186 |
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| سمیه انصاری مقدم | استاد راهنمای اول پایان نامه دانشجویی | استاد راهنما | دکترای تخصصی | s_a_moghadam@yahoo.com |
| حسینعلی خزاعی | استاد راهنمای دوم پایان نامه دانشجویی | استاد راهنما | دکترای تخصصی | h_khazaei118@yahoo.com |
| علیرضا انصاری مقدم | مشاور | مشاور آمار | دکترای تخصصی | ansariaLireza@yahoo.com |
| امین خزاعی | دانشجو | 77@yahoo.comaminen |
| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | تعیین سطح سرمی IL-33 در بیماران دیابتیک تیپ II وغیردیابتیک مبتلا به بیماری پریودنتال |
| خلاصه طرح به لاتین | Expression of profile level of IL-33 in serum of periodontitis patients with and without type II diabetes |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | بیماری پریودنتال به تخریب مزمن و غیرقابل برگشت رشته های کلاژن و دیگر اجزای سازنده لثه و لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول اطراف محیط دندان اطلاق میگردد که باعث ایجاد پاکت پریودنتال می شود. عوامل متعدد ایمونولوژیک وغیرایمونولوژیک در پیدایش این بیماری نقش دارند. دراین میان میتوان به ابتلا افراد به بیماری دیابت اشاره کرد که میتواند باعث بروز مشکلات دهان و دندان شده بطوریکه زمینه را برای عفونت فراهم نموده و با ادامه این وضعیت و گسترش عفونت به لثه واستخوانهای نگهدارنده دندان، بیماران دندانهای خود را از دست می دهند (1).
ازطرفی بیماری دیابت تیپ دو که به صورت هیپرگلیسمی و تغییر متابولیسم چربی بروز می نماید نیز باعث تغییرات پاتولوژیک زیادی به ویژه میکروآنژیوپاتی دربافتهای مختلف از جمله دهان و دندان میشود. همچنین یک اختلال متابولیک توازن سوخت است که دراثرعدم توانایی سلولهای بتای جزایر پانکراس در تولید انسولین کافی و درافراد با مقاومت به انسولین مشخص میگردد (2). این بیماری باعث اختلال درعملکرد مخاط دهان از طریق جایگزینی و تغییردر حجم بزاق ، تغییر در نوع تغذیه وکاهش عملکرد سیستم ایمنی منجربه تغییرات زیادی از جمله خشکی دهان، کاندیدیازیس، افزایش پوسیدگی دندان ها، التهاب لثه، پریودنتیت و آبسه پری آپیکال و سندرم سوزش دهان وعفونت می گردد (1و3). امروزه بمنظور شناسایی عوامل مستعد کننده در پاتوژنز بیماری پریودنتال، توصیه به بررسی نقش عوامل التهابی ازجمله سایتوکاینها مخصوصا سایتوکاینهای پیش التهابی نظیرIL-1, IL-6, TNF-α و IL-8 میشود که به نظر می رسد این عوامل در ایجاد پریودنتیت نقش داشته باشند (4و5). در مطالعه Gorska در سال 2003 که ارتباط پارامترهای کلینیکی و نقش سایتوکاینها در بافتهای التهابی لثه و سرم بیماران مبتلاء به پریودنتتیت مزمن مورد بررسی قرار گرفت، نتایج نشان داد که میزان بالای سایتوکاینهای التهابی از جمله TNF-alpha, IFN-gamma, IL-2 مخصوصا" میزان بالای IL-1 beta, IL-10, TNF-alpha و IL-4استخراج شده از بیوپسیهای بافت بیماران مبتلاء به پریودنتیت، قویا" مرتبط با شدت بیماری آنها بوده است (6).این مطالعه ازارتباط نزدیک تعدادی ازسایتوکاینهای التهابی در پروسه بیماری التهابی پریودنتال، حکایت دارد. همچنین در مطالعه Rescala و همکاران در سال 2010 که بر روی مقایسه میزان سایتوکاینهای التهابی Beta, IL-2, IL-4, IL-8, IFN-gamma- IL-1 و آنزیم فعال الاستازدرسطح وعمق بافت پریودنتال در دو گروه از بیماران با التهاب منتشر مزمن والتهاب منتشر تهاجمی پریودنتیت انجام گرفته، نتایج نشان داد که میزان بالای IL-1 beta و آنزیم فعال الاستاز در مناطق عمیقتر بافت پریودنتال بیماران مبتلاء به هر دو گروه ازالتهاب پریودنتال در مقایسه با مناطق کم عمق بافت، دارای اختلاف معنی داری بود(7).این گزارشها ازاهمیت نقش سایتوکاینهادرپاتوژنز بیماری پریودنتال حکایت دارد. درخصوض نقش سایتوکانهادر پاتوژنز دیابت تیپ دو با تظاهرات بافت دهان و دندان اطلاعات زیادی دردسترس نمیباشد. در یکی ازاین مطالعات به نقش IL-10 و IFN-γ در کودکان مبتلا به دیابت تیپ یک پرداخته شده (8) و در مطالعه دیگری به نقش مهارکننده وآنتاگونیستهای IL-1 در بیماران دیابتیک تیپ یک اشاره شده است (9) که درهیچ کدام ازاین مطالعات به چگونگی التهاب دهان و دندان تحت تاثیر بیماری دیابت، توضیح داده نشده است. در مطالعه مروری Javed و همکاران در سال 2012 بر روی نقش سایتوکاینها در مایع سرویکال بافت لثه در بیماران مبتلاء به پریودنتیت با و بدون دیابت نوع 2، انجام گرفت نتایج نشان داد که سایتوکاین Granulocyte colony stimulating factor (GCF)در بیماران مبتلاء به التهاب شدید لثه با و بدون دیابت تیپ دودر ارتباط بوده که نقش دیابت تیپ دو بعد ازاین سایتوکاین نیز دراین زمینه مطرح میباشد (10). ازطرفی به نقش IL-33 بعنوان سایتوکاین جدیدی ازخانواده IL-1 (11)، در بیماری دیابت تیپ دو مبتلا به بیماری پریودنتال گزارشی در دسترس نمیباشد. این ماده توسط سلول های کمکی ایمنی ذاتی تولید و درسنتزاینترلوکین 5 و 13 از سلولهای مسئول فعالیت می کند(12). این سایتوکاین تحول بزرگی در درک ما از ایمنی ذاتی ارائه داده بطوریکه در مطالعه مروری آقای Cordero و همکاران در سال 2014 (13)از نقش این سایتوکاین در فیزیوپاتولوژی بیولوژی استخوان و مخصوصا" ازنقش احتمالی آن در بیماری پریودنتال بحث شده بطوریکه گزارش شده است که این سایتوکاین دارای سه نقش بیولوژیکی در ارتباط با بیماری میباشد که شامل نقش آلارمین، جلب کننده سلولی و سایتوکاین سیستمیک میباشد. آنها در ادامه از نقش آلارمین بعنوان تخریب گر تعداد زیادی سلول بواسطه نکروز مخصوصا" سلولهای فیبروبلاست و اپیتلیال سلها بحث نموده اند و از نقش این سایتوکاین در پروسه کموتاکسی سلولهالی التهابی، در راه اندازی پاسخهای ایمنی ذاتی توسط سلولهای التهابی از جمله ماست سلها، ماکروفاژها، و بازوفیلها، اشاره نموده اند. همچنین از نقش این سایتوکاین در ارتباط با بیماری پریودنتال، گزارش شده استکه بطوریکه IL-33 باعث فعال شدن استئوبلاستها شده که این امر منجر به تولید receptor activator of nuclear factor kB ligand (RANKL), و کاهش تولیدOrtho pantomogram (OPG) گردیده که این دو محصول میتوانند در پاتوژنز بیماری پریودنتال مهم باشند. از سوی دیگر در ارتباط با میزان این سایتوکاین در مایعات مختلف بدن از جمله ترشحات سرویکال لثه، بزاق و سرم، Buduneli و همکاران در سال 2011 (14) مطالعه ای انجام دادند که با هدف بررسی تفاوت در میزان این سایتوکاین در ترشحات بافتهای بیماران مبتلا به بیماری پریودنتال مزمن در مقایسه با افراد با پریدنشیوم سالم بود. نتایج آنها نشان دادکه تفاوتی بین این سایتوکاین در بافتهای فوق مشاهده نگردید و فقط میزان این سایتوکاین در ترشحات سرویکال لثه بیماران مزمن پریودنتال بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بدست آمد. ازآنزمان تاکنون محققین مطالعات بیشتری از نقش فیزوپاتولوژی این سایتوکاین انجام داده اند. که در یکی از آنها ریگی لادیزو همکاران در سال 2012 (15)گزارش نمودند که میان میزان سرمی سایتوکاینهای IL-8 و IL-33 در بین بیماران مبتلا به بیماری مزمن و تهاجمی پریودنتال در مقایسه با افراد سالم، ارتباط آماری معنی داری وجود ندارد ولی با سایتوکاینهای IL-8 و IL-12 ارتباط آماری معنی داری وجود دارد. آنها در ارتباط با علت این ارتباط آماری به نقش IL-12 بعنوان سایتوکاین پیش التهابی که داری نقش مهمی در پاسخهای وابسته به Th1 از طریق تولید INF-g میباشد، اشاره نموده اند که این سایتوکاین به همراه IL-1 و IL-12 در فعال سازی استئوکلاستها و تخریب استخوان بواسطه تحریک غیر مستقیم سلولهای استئوبلاست، فعالیت مینمایند. همچنین اخیرا" مطالعه Papathanasious و همکاران در سال 2014 مشخص نمود که میزان سایتوکاین انترفرون گاما به جزء IL-4 و IL-33 درنمونه مایع سرویکال لثه در مقایسه با سطوح IL-4 ، IL-33 و یا محرکهای لمفوسیتی سلولهای استرومال تیموس در حالات مختلف بیماری پریودنتال متفاوت میباشد (16). همچنین در مطالعه Beklen وهمکاران در سال2014 (17)، از نقش اینترلوکین 33 بعنوان عامل محرک سلولهای Th2 در تولید سایتوکاینهای التهابی در بیماری پریودنتال گزارش نموده اند. آنها به بررسی بیان IL-33 ازسلولهای کشت داده شده فیبروبلاستی بافت جنجیوال بیماران مبتلا پس از تحریک با Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) پرداختند. در هیچیک از این مطالعات گزارشی از ارتباط این سایتوکاین در بیماران دیابتیک مبتلا به بیماری پریودنتال، ارائه نشده است. از طرفی با توجه به نقشهای متعدد و متفاوت بیولوژیکی این سایتوکاین در پاتوژنز بیماری دیابت تیپ دو با تظاهرات بالینی پریودنتال، گزارشی در دسترس نمی باشد. لذابر آن شدیم که این مطالعه را با هدف تعیین غلظت سرمی اینترلوکین 33 (IL-33) به عنوان یک سایتوکاین پیش التهابی در بیماران مبتلا به بیماری دیابتیک وغیردیابتیک تیپ دو با اختلالات پریودنتال انجام دهیم تا در صورت مشاهده تفاوت میانگین غلظت آن بتوان از این سایتوکاین به عنوان یک نشانگرخوبی در تعیین وضعیت التهاب بافت های پریودنتال افراد دیابتیک آگاهی حاصل نمود. |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | 1-سطح سرمی IL-33 در بیماران دیابتیک نوع II مبتلاء به بیماری پریودنتال چقدراست؟
2- سطح سرمی IL-33 در بیماران غیر دیابتیک مبتلاء به بیماری پریودنتال چقدراست؟ 3- سطح سرمی IL-33 در بیماران دیابتیک نوع II و غیر دیابتیک مبتلاء به بیماری پریودنتال تفاوت معنی داری دارد |
| هدف کلی طرح | تعیین سطح سرمی IL-33 در بیماران دیابتیک تیپ II و غیردیابتیک مبتلاء به بیماری پریودنتال |
| اهداف اختصاصی | 1- تعیین سطح سرمی IL-33 در بیماران دیابتیک تیپ II مبتلاء به بیماری پریودنتال.
2- تعیین سطح سرمی IL-33 در بیماران غیر دیابتیک مبتلاء به بیماری پریودنتال. 3- مقایسه سطح سرمی IL-33 در بیماران دیابتیک تیپ II و افراد غیر دیابتیک مبتلاءبه بیماری پریودنتال |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | دانشگاه علوم پزشکی زاهدان |
| تعریف واژه های تخصصی | - IL-33:
- بعنوان سایتوکاین جدیدی ازخانواده IL-1 میباشد که توسط سلول های کمکی ایمنی ذاتی تولید و درسنتزاینترلوکین 5 و 13 ، فعالیت می کند (8). - بیماری پریودنتیت: - به تخریب مزمن و غیرقابل برگشت رشته های کلاژن و دیگر اجزای سازنده لثه و لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول اطراف محیط دندان اطلاق که باعث ایجاد پاکت پریودنتال می شود (1) - بیماری دیابت تیپ II - به صورت هیپرگلیسمی و تغییرمتابولیسم چربی بروز می نماید یک اختلال متابولیک توازن سوخت است که دراثرعدم توانایی سلولهای بتای جزایر پانکراس در تولید انسولین کافی و در افراد با مقاومت به انسولین مشخص میگردد (2). |
| نوع مطالعه | مورد-شاهدی (Case-control |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | گروه Case ازبین بیماران دیابتیک تیپ دو مبتلاء به بیماری پریودنتال مراجعه کننده به بخش پریودنتولوژی دانشکده دندانپزشکی زاهدان و کلینیک دیابت درمانگاه های تخصصی و فوق تخصصی حضرت علی اصغر (ع)زاهدان درسال 1393
همزمان تعدادی بیمار بعنوان گروه کنترل که مبتلاء به بیماری پریودنتال میباشند و دیابتیک نیستند، انتخاب می شوند. این بیماران با معرفینامه توسط متخصصین بخش پریودنتال پس از تشخیص بیماری، وارد مطالعه و سپس چارت پریودنتال(در پیوست شماره2 پروپوزال موجود است) برای آنان تکمیل و شرح حال اخذ میشود و با داشتن شرایط در مطالعه باقی میمانند. معیارهای ورود: براساس معیارهای تشخیصی پریودنتال دیابتیک شامل بیماران با شکایت و دارا بودن علائم پریودنتال دیابتیک میباشند که شامل موارد زیرمیباشند: در هنگام مطالعه مبتلاء به بیماری دیابت تیپ دو با اختلالات پریودنتال باشند. این بیماران با تمایل شخصی در مطالعه وارد و در محدوده سنی بین 55-35 سال و با BMI کمتر از 25 باشند. معیارهای خروج: معیارهای عدم ورود شامل افراد بدون دارا بودن علائم پریودنتال دیابتیک میباشند که شامل: 1-بیماران پریودنتالی که بیماری آنهابه علت ابتلاء به بیماری های زمینه ای بغیر از دیابت باشد. 2- . بیمارانی که با توجه به شرح حال، آسیب شناسی، معاینه ومدارک قبلی و یا یافته های آزمایشگاهی، تصویربرداری، مبتلا به انواع بیماریهای دهان و دندان بغیر از پریودنتال دیابتیک باشند. 3- استفاده از محصولات تنباکو 4- بیماران مبتلاء به سایر بیماریهای سیستمیک به جزء دیابت (18). 5- سابقه مصرف دارو در 2 هفته گذشته به ویژه داروهای ضد التهابی و آنتی بیوتیک سیستمیک، داشته باشند. 6-مبتلاء به هرگونه بیماری عفونی یا التهابی دیگر و بیماری های قلبی عروقی، باشند. |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | علیرغم جستجو در پایگاهای اطلاعاتی مختلف مطالعه مشابهی که سطح سرمی اینتر لوکین 33 را در دو گروه دیابتی و غیر دیابتی بیماران پریودنتیت مقایسه نماید مشاهده نشده است لذا بصورت پایلوت در دو گروه 10 نفر (مورد و شاهد) را مورد مطالعه قرار میدهیم و سپس بر اساس مطالعه پایلوت و نظر مشاور امار حجم نمونه مورد مطالعه مشخص می گردد |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | بیماران با تشخیص قبلی و با معرفینامه از سوی دندانپزشکان محترم در بخش پریو و کلینیک دیابت درمانگاه های تخصصی و فوق تخصصی حضرت علی اصغر (ع)زاهدان در طی مدت مطالعه انتخاب میشوند.
روش نمونه گیری از آنان بصورت آسان یا در دسترس می باشد ، بدین گونه که از زمان تصویب پروپوزال تا زمانی که به حجم نمونه مورد نیاز برسیم کلیه افراد واجد شرایط مراجعه کننده به بخش پریو دانشکده دندان پزشکی وارد مطالعه میشوند. بین گروه مورد و کنترل، از نظر جنس و سن همسان سازی انجام میشود. |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | بیماران مراجعه کننده به بخش پریو دردانشکده دندان پزشکی زاهدان و کلینیک دیابت درمانگاه های تخصصی و فوق تخصصی حضرت علی اصغر (ع)زاهدان مورد معاینه قرار گرفته و پس از تشخیص بیماری ایشان به وسیله دانشجو و تایید استاد انتخاب می شوند ، چارت پریودنتال (در پیوست شماره2 پروپوزال موجود است) برای هر یک از آن ها با استفاده از پروب ویلیامز با دقت 1میلی متر، آینه و سوند توسط دانشجو پر خواهد شد. سپس از آنها شرح حال اخذ وبرای هریک از آنان (مورد و شاهد) پرسشنامه اطلاعات طرح (فرم ضمیمه شماره 2) وااندازه گیری میزان سرمی اینترلوکین 33 به روش نفلومتری درآزمایشگاه ایمونولوژی دانشکده پزشکی زاهدان توسط کارشناسان آزمایشگاه، انجام میگیرد.. |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | بیماران بعد از مراجعه به بخش پریو دردانشکده دندان پزشکی زاهدان و کلینیک دیابت درمانگاه های تخصصی و فوق تخصصی حضرت علی اصغر (ع)زاهدان و معاینه و تشخیص بیماری ایشان به وسیله دانشجو و تایید استاد انتخاب می شوند و براساس معیار های ورود و خروج ، در گروه های دیابتیک و غیر دیابتیک تقسیم می شوند. فرم رضایت نامه(در پیوست شماره1 پروپوزال موجود است) به وسیله خود بیمار و در صورت بی سواد بودن ایشان به وسیله همراه ایشان در ابتدا تکمیل خواهد شد . در صورت رضایت بیماران، چارت پریودنتال (در پیوست شماره2پروپوزال موجود است) برای هر یک از آنان با استفاده از پروب ویلیامز با دقت یک میلی متر ، آینه و سوند توسط دانشجو پر می گردد و این چارت بعد از معاینه بیمار به وسیله اساتید در صورت تایید ، در پرونده بیمار قرار خواهد گرفت .
سپس از هر بیمار خواسته می شود جهت انجام آزمایشات FBS A1C, IL-33, مراجعه نماید. در نهایت برای همه ی داوطلبان فرم مشخصات پریودنتالی و آزمایشگاهی( درپیوست شماره 3 پروپوزال موجود است) توسط دانشجو پر خواهد شد. قند ناشتا بر حسب mg/dl و َA1c بر حسب درصد گزارش میشود. این دو پارامتر بر اساس کیتهای تجاری موحود در آزمایشگاه های تشخیص طبی اندازه گیری میشود. جهت اندازه گیری IL-33 از کیت بیوژنیک خریداری از کمپانی بیوزن اصفهان-ایران، نیز استفاده میشود. جهت اندازه گیری BMI از دستگاه توزین و متر بر حسب سانتیمتر استفاده میشود. سپس با آگاهی از وزن بر حسب کیلوگرم و اندازه گیری قد بر حسب متر، از فرمول زیر برای محاسبه BMI استفاده و بر حسب درصد گزارش میشود. وزن بر حسب کیلوگرم تقسیم بر مجذور قد بر حسب متر مربع. گروه شاهد از افراد مراجعه کننده به بخش پریو دانشکده دندانپزشکی زاهدان و کلینیک دیابت درمانگاه های تخصصی و فوق تخصصی حضرت علی اصغر (ع)زاهدان که حاضر به شرکت در مطالعه هستند انتخاب می شوند . از این افراد شرح حال اخذ شده و پس از معاینه و پس از انجام آزمایش قند خون و رد دیابتیک بودن آنها، وارد مطالعه می گردند. این افراد نیز از نظر بالینی هیچگونه علامتی دال بر بیماری دیابت نداشته که از طریق پرسشنامه و اندازه گیری FBS، اثبات می گردد. سپس از این بیماران شرح حال اخذ و در مورد هر یک از آنان، پرسشنامه حاوی اطلاعات اپیدمیولوژیک تکمیل (فرم ضمیمه 2) و سپس بمنظور اندازه گیری IL-33 خون محیطی آنان 5میلی لیتر خون وریدی توسط نمونه گیرهای آزمایشگاه پاتولوژی دانشکده دندانپزشکی و کلینیک دیابت درمانگاه های تخصصی و فوق تخصصی حضرت علی اصغر (ع)زاهدان اخذ و پس از لخته شدن خون، سرم جدا و به محل انجام آزمایشات آزمایشگاه ایمونولوژی دانشکده پزشکی ارسال و تا زمان انجام آزمایش درفریزر80- درجه نگهداری می شود.نمونه ها به محل آزمایشگاه ایمونولوژی دانشکده پزشکی منتقل میشود. سپس سرم گروه مورد و شاهد با بافرهای رقیق کننده در کیت، با رقت 1:11 رقیق شده و به لوله های مخصوص دستگاه نفلومتر( کوبت ) به همراه یک عدد مگنت اضافه میشود. نتایج بعد از گذشت یک دقیقه به روش نفلومتری توسط دستگاه نفلومترمارک Mini Neph ساخت آلمان برحسب واحد اندازه گیری pg/ml قرائت و گزارش میشود. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | برای توصیف داده ها از شاخص مرکزی و پراکندگی همانند جدول زیر و برای مقایسه اندازه گیری میزان IL-33 خون محیطی افراد مبتلا به بیماری پریودنتال دیابتیک و غیر دیابتیک با استفاده از آزمون آماری t مستقل در صورت نرمال بودن توزیع داده ها و با استفاده از نرم افزار SPSS version 17 مورد ارزیابی قرار می گیرد. در صورت عدم نرمال بودن توزیع داده ها، از معادل ناپارامتری آن Man-Whitney test با تعدیل اثر فاکتورهای مخدوش گر سن، جنس، مدت ابتلا به دیابت و نمایه توده بدنی، استفاده خواهد شد. سطح معنی دار P<0.05 برای همه آزمونها درنظر گرفته میشود. برای آنالیز داد ها از نرم افزار SPSS ver 21 استفاده خواهد شد
اندازه گیری میزان IL-33 سرمی در دو گروه مورد مطالعه گروه IL-33 Mean ± SD مورد شاهد |
| ملاحظات اخلاقی | بر اساس راهنمای اخلاقی کارازمایی های بالینی در جمهوری اسلامی ایران
فصل 1: کد 1: هدف اصلی هر پژوهش باید ارتقای سلامت انسان ها توام با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد کد 2:در پژوهش باید ایمنی و سلامت فرد فرد آزمودنی ها در طول و بعد از اجرای پژوهش مد نظر باشد و همچنین کد های 3.4.5.6.7.8.11 و فصل 2 : رضایت اگاهانه کدهای شماره ی 1،2،3،4،5،6،7،8،9،10،11،12 فرم رضایت نامه(در پیوست شماره1 پروپوزال موجود است) نیز به وسیله خود بیمار و در صورت بی سواد بودن ایشان به وسیله همراه ایشان پر خواهد شد . |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | اول اینکه مدت مطالعه با توجه به اینکه ممکن است بعضی از بیماران تمایل به شرکت در مطالعه وخون دادن نباشند، طولانی شود که انتظار است که مسئولین همکاری لازم را در تمدید وقت مورد نیاز بنمایند.
دوم اینکه ممکن است که هزینه های انجام آزمونهای تشخیصی و آزمایشگاهی نسبتا گران باشد که انتظار است که مسئولین همکاری لازم را کمک مالی یا وام تخصیصی مورد نیاز بنمایند. |
| کلمات کلیدی | پریودنتیت مزمن و مهاجم، IL-13، IFN-γ
Chronic and Aggressive Periodontitis, IL-13, IFN-γ |
| فهرست منابع و مراجع | 1- ﺻﻔﻮرا ﺳیﻔی، ﻓﺮیﺪه ﻓیﻀی، زﻟیﺨﺎ ﻣﻌﺰزی، ﻣﺤﻤﺪ ﻣﻬﺪی زاده و بابک زﻣﺎﻧی. ارزیﺎﺑی اﭘی ﺗﻠیﻮم ﻣﺨﺎط دﻫﺎن در ﻣﺮدان ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دیﺎﺑﺖ ﻧﻮع I و II به روش ﺳیﺘﻮﻟﻮژی اکﺴﻔﻮﻟیﺎﺗیﻮ. ﻣﺠﻠﻪ ﻋﻠﻮم پزشکی رازی، دوره 20، شماره 111، شهریور 1392.
2- Christopher J Nolan, Peter Damm, Marc Prentki. Type 2 diabetes across generation: from patophysiology to prevention and management. Lancet, 2011;July 9. 3-L. Montaldo, P. Montaldo, A. Papa N, Caramico and G. Toro. Effects of saliva substitutes on oral status in patients with Type 2 diabetes. Diabet Med. 2010 Nov;27(11):1280-3. 4- Kalburgi NB, Muley A, Shivaprasad BM, Koregol AC. Expression profile of IL-35 mRNA in gingiva of chronic periodontitis and aggressive periodontitis patients: a semiquantitative RT-PCR study. Dis Markers. 2013;35(6):819- 5-Zhou SY, Duan XQ, Hu R and Ouyang XY. Effect of non-surgical periodontal therapy on serum levels of TNF-a, IL-6 and C-reactive protein in periodontitis subjects with stable coronary heart disease. Chin J Dent Res. 2013;16(2):145-51. 6- Górska R, Gregorek H, Kowalski J, Laskus-Perendyk A, Syczewska M, Madaliński K. Relationship between clinical parameters and cytokine profiles in inflamed gingival tissue and serum samples from patients with chronic periodontitis. J Clin Periodontol. 2003 Dec;30(12):1046-52. 7- Rescala B, Rosalem W Jr, Teles RP, et al. Immunologic and microbiologic profiles of chronic and aggressive periodontitis subjects. J Periodontol. 2010 Sep;81(9) 8-Kaas A, Pfleger C, Kharagjitsingh AV, Schloot NC, Hansen L, Buschard K, et al. Association between age, IL-10, IFNγ, stimulated C-peptide and disease progression in children with newly diagnosed Type 1 diabetes. Diabet Med. 2012 Jun;29(6):734-41. 9- Mandrup-Poulsen T. Interleukin-1 antagonists and other cytokine blockade strategies for type 1 diabetes. Rev Diabet Stud. 2012 Winter;9(4):338-47. 10- Javed F, Al-Askar M, Al-Hezaimi K. Cytokine profile in the gingival crevicular fluid of periodontitis patients with and without type 2 diabetes: a literature review. J Periodontol. 2012 Feb;83(2):156-6 11- Küchler AM, Pollheimer J, Balogh J, Sponheim J, Manley L, Sorensen DR, et al. Nuclear interleukin-33 is generally expressed in resting endothelium but rapidly lost upon angiogenic or proinflammatory activation. The American Journal of Pathology, 2008, Vol. 173, pp. 1229-1242. 12-Akdis M, Burgler S, Crameri R, Eiwegger T, Fujita H, Gomez E, et al. Interleukins, from 1 to 37, and interferon-γ: receptors, functions, and roles in diseases. J Allergy Clin Immunol, 2011, Vol. 127, pp. 701-721. 13- Felipe Andrés Cordero da Luz, Ana Paula Lima Oliveira, Daniella Borges, Paula Cristina Brígido, and Marcelo José Barbosa Silva. The Physiopathological Role of IL-33: New Highlights in Bone Biology and a Proposed Role in Periodontal Disease. Mediators of Inflammation Volume 2014 (2014), 14- Buduneli N, Özçaka Ö, and Nalbantsoy A. Interleukin-33 levels in gingival crevicular fluid, saliva, or plasma do not differentiate chronic periodontitis. J Periodontol. 2012 Mar;83(3):362-8. 15- Mohammad Ayoub Rigi Ladez, Sirous Risbaf Fakour and Mohsen Karbasi. Evaluation of interleukin 8, 12 & 33 serum level in patients with chronic periodontitis, aggressive periodontitis and healthy subjects. Life Science Journal 2012;9(4). 16-Papathanasiou E, Teles F, Griffin T, Arguello E, Finkelman M, Hanley J, et al. Gingival crevicular fluid levels of interferon-γ, but not interleukin-4 or -33 or thymic stromal lymphopoietin, are increased in inflamed sites in patients with periodontal disease. J Periodontal Res. 2014 Feb;49(1):55-61. 17- Beklen A and Tsaous Memet G. Interleukin-1 superfamily member, interleukin-33, in periodontal diseases. Biotech Histochem. 2014 Apr;89(3):209-14. 18- Jain H, Mulay S. Relationship between periodontitis and systemic diseases: Leptin, a new biomarker? Indian J Dent Res. 2014 Sep-Oct;25(5):657-61. |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| komite akhlagh.doc | 1393/12/02 | 6614528 | دانلود |
| 7001 komite akhlaq.docx | 1394/02/08 | 564625 | دانلود |
