مقایسه میزان IgAبزاق در افراد سیگاری و مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی با افراد سالم

Comparison of Salivary IgA in smokers, smokeless tobacco user and healthy subjects


چاپ صفحه 		پژوهان
صفحه نخست سامانه		 مجری و همکاران
مجری و همکاران		 اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی		 دانلود
دانلود 		علوم پزشکی زاهدان
علوم پزشکی زاهدان

مجریان: فاطمه اربابی کلاتی

کلمات کلیدی:

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 7041
عنوان فارسی طرح مقایسه میزان IgAبزاق در افراد سیگاری و مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی با افراد سالم
عنوان لاتین طرح Comparison of Salivary IgA in smokers, smokeless tobacco user and healthy subjects
نوع طرح
محل اجرای طرح
رسته مطالعاتی کاربردی
دانشکده/مرکز دانشکده دندانپزشکی زاهدان
زمان اجرا -روز 458

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
فاطمه اربابی کلاتیاستاد راهنمای اول پایان نامه دانشجوییاستاد راهنمادکترای تخصصی arbabi.fateme@yahoo.com
سعیده سلیمیاستاد راهنمای دوم پایان نامه دانشجوییاستاد راهنمادکترای تخصصی sasalimi@yahoo.com
صاحبداد عیسی زهی ریگی دانشجودندان پزشکی عمومیsahebdad.r200@yahoo.com

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
خلاصه طرح به فارسی مقایسه میزان IgAبزاق در افراد سیگاری و مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی با افراد سالم
خلاصه طرح به لاتینComparison of Salivary IgA in smokers, smokeless tobacco user and healthy subjects
بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهشسیگار کشیدن عادت مضری است که سبب اثرات مخرب روی سلامت دهان می شود و مهمترین نقش را در ایجاد ضایعات سرطانی و پیش سرطانی و بیماری های پریو دنتال دارد.دود سیگار حاوی اجزای سمی بسیاری مانند مونو اکسید کربن، کربید هیدروژن، ب و رادیکال های اکسیژن است.که این اجزا می تواند اختلالات سیستمیک مثل سرطان و بیماری ریه را ایجاد کند .اکسیژن های واکنشی ممکن است سبب تغییرات سیتوتوکسیک روی اجزای داخل یا خارج سلولی شودکه منجر به اختلال عملکرد سلولی میگردد.تنباکو می تواند ظرفیت آنتی اکسیدانی بزاق را تغییر دهد ولی دلایل این تغییرات نا مشخص است(1). اخیرا ثابت شده که عدم تعادل در سطح رادیکال های آزاد و گونه های اکسیژن واکنشی همراه با آنتی اکسیدان هاممکن است یک نقش کلیدی در شروع و توسعه ی چندین آسیب التهابی دهان بازی کند(4-2) .دود سیگار یک منبع عمده ی رادیکال های آزاد است و دود تنباکو حاوی عوامل اکسیدان و پر اکسیدان است(5)
علم دندانپزشکی هر روز بیش از پیش به اهمیت بزاق در نگهداری بالانس اکولوژیک حفره دهان تاکید دارد.بزاق نقش مهمی در نگه داشتن هموستاز دهانی بازی می کند و اولین خط دفاعی علیه تهاجم میکروبیال است که به صورت مکانیکی و ایمونولوژیک مخاط دهان را حفاظت می کند.گروهی از پروتئین های بزاق (مانند لیزوزیم ،پراکسیداز ،میلوپراکسیداز و لاکتوفرین) در کنار سایر اجزای بزاق از طریق تداخل با رشد باکتری ها و قارچ ها محیط دهان را تحت تاثیر قرار می دهند همچنین ایمونو گلوبولین های بزاق از چسبیدن و تجمع باکتری ها جلوگیری می کنند(6).پروتین های بزاق فقط سبب حفاظت حفره دهان نمی شوند بلکه راه گوارشی و تنه تنفسی را نیز حفاظت می کنند. IgA بزاق گیکوپروتینی است که در پاسخ ایمنی اکستابی دخیل است و IgA ترشحی بیش از 85 % ایمونوگلوبولین های بزاق را تشکیل می دهد که بیش از 10 برابر Ig G و 100 برابر IgM است. IgA توسط بافتهای لنفویید حاضر در دهان و حلق ( حلقه والدیر) تولید می شوند(7). IgA می تواند باکتریها ، ویروسها سموم آنها را خنثی کند ، همچنین از تخیب بافتهای پریودنتال جلوگیری می کند. افرادی که به کمبود IgA بزاقی مبتلا هستند از عفونت دستگاه تنفس فوقانی رنج می برند(8).
IgA نسبت به فاکتورهای خارجی مثل استرس، اضطراب و اختلال خواب بسیار حساس است.بطور مثال ورزشهای فیزیکی شدید سبب کاهش IgA و مصرف غذاهای پرادویه سبب افزایش IgA بزاق می گردد(8).
چند مطالعه اثر سیگار کشیدن بر روی IgA بزاق مورد بررسی قرار داده اند. Waszkiewicz در سال 2012 تعداد 37 مرد سیگاری معتاد به الکل را ارزیابی کرد و مشاهده کرد که میزان IgA بزاق به طور قابل ملاحظه ای از افراد فاقد این عادات کمتر است (8).
در مطالعه دیگری که توسط Doni در سال 2013 انجام شد مشخص گردید میزان IgA بزاق در سیگاریها و کسانیکه از تنباکوی جویدنی استفاده می کنند کمتر از افراد بدون این عادات می باشد(9).
Golpasand در مطالعه دیگری در سال 2013 مشاهده کرد افراد سیگاری در مقایسه با افراد غیر سیگاری پوسیدگی دندان بیشتر و IgA بزاقی کمتری دارند. ( وی در هر گروه 15 نفر را مورد بررسی قرار داده بود.) (10)
با توجه به نقش محفاظتی عمده ایمونوگلوبینها در پیشگیری از بیماریهای مختلف، وجود مطالعات محدود در این زمینه و حجم نمونه کم مطالعات فوق، مطالعه حاضر جهت بررسی مقایسه میزان IgAبزاق در افراد سیگاری و مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی با افراد سالم طراحی شده است
سوالات و / یا فرضیات پژوهش1-میزان IgA بزاق در افراد سیگاری چقدر است؟
2-میزان IgA بزاق در مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی چقدر است؟
3-میزان IgA بزاق در افراد سالم چقدر است؟
فرضیات:

میزان IgAبزاق در افراد سیگاری و مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی با افراد سالم متفاوت است.
هدف کلی طرحمقایسه میزان IgAبزاق در افراد سیگاری و مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی با افراد سالم
اهداف اختصاصی1-تعیین میزان IgA بزاق در افراد سیگاری.
2-تعیین میزان IgA بزاق در مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی
3-تعیین میزان IgA بزاق در افراد سالم
4- مقایسه میزان IgAبزاق در افراد سیگاری و مصرف کنندگان تنباکوی غیر جویدنی با افراد سالم
سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرحدانشکده های دندانپزشکی
تعریف واژه های تخصصی
نوع مطالعهتوصیفی- تحلیلی ( موردی – شاهدی)
جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند)بیماران مراجعه کننده به بخش بیماری های دهان ودندان.
معیار های ورود: در مورد افراد سیگاری با سابقه کشیدن سیگار حداقل 10 عدد سیگار به مدت 3 سال(10) و یا استفاده از تنباکوهای غیر جویدنی حداقل روزی یک پاکت 10 گرمی به مدت حداقل یک سال.
معیار های خروج : وجود بیماری سیستمیک شناخته شده ، وجود آفت یا هر بیماری دهانی دیگر ، خانم های باردار یا شیرده ، افرادی که در طی سه ماه گذشته مکمل های ویتامین مصرف کرده باشند، کسانیکه هر دارویی را بیش از 3 ماه مصرف کنند،افراد با پاکت پریودنتال بیش از 3میلی متروپوسیدگی DMF>5 می باشند.

حجم نمونه و روش محاسبه آنحجم نمونه براساس مطالعه بهاروند و همکاران(6) و فرمول زیر:
N=(Z 1- α/2 +Z 1-β )2 (S12 +S22)
(X1-X2)2

S1=35/9 S2=48/1 Z1-α/2=98/1 Z1-β=68/1
X1=25/8 X2=09/1
تقریبا برابر با 22نفر در هرگروه به دست آمد (22نفر افراد سیگاری و 22 نفر افراد غیرسیگاری و 22 نفر مصرف کننده تنباکوی غیرجویدنی)، ولی جهت انجام مطالعه معتبرتر و حذف احتمالی بعضی نمونه ها در پروسه ی انتقال یا آزمایشگاهی، 30 نفر در هرگروه درنظر گرفته می شود.
روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود)آسان و دردسترس
روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود)فرم اطلاعاتی )ضمیمه1)
روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود)در این مطالعه افرد سیگاری و غیر سیگاری که معیارهای ورود و خروج را دارند و از لحاظ سن و جنس یکسان شده اند وارد مطالعه خواهند شد .هدف مطالعه برای تمام داوطلبین شرح داده خواهد شد ورضایت نامه کتبی(ضمیمه2) جهت شرکت در مطالعه از آنها اخذ می گردد . از همه داوطلبین در شرایط و مکان یکسان نمونه بزاق در ساعات 9-12 صبح جمع آوری می شود .از داوطلبین خواسته می شود 2 ساعت قبل از نمونه گیری از خوردن، آشامیدن و سیگار کشیدن خود داری نمایند .
قبل از جمع آوری بزاق از نمونه ها خواسته خواهد شد دهان خود را با سرم فیزیولوژیک بشویند سپس بزاق غیر تحریکی در طی 5 دقیقه با روش spitting جمع آوری می گردد به این ترتیب که از بیمار خواسته خواهد شد به مدت 5 دقیقه هر دقیقه یکبار بزاق جمع شده در دهان خود را در لوله های مخصوص که در اختیار وی قرار داده می شود، تخلیه نماید(11). نمونه بزاق بلافاصله سانتریفوژ می گردد و در دمای 70- درجه سانتی گراد تا زمان کامل شدن نمونه گیری و انجام آزمایشات بیوشیمیایی نگهداری می شود.
پس از خاتمه نمونه گیری، ظرف های حاوی بزاق جهت آنالیز به آزمایشگاه منتقل می گردند. جهت بررسی میزان IgA بزاق از کیت DiaMetra ساخت کشور ایتالیا استفاده می شود.
روش تجزیه، تحليل و توصیف داده‌ها (نمونه‌اي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی): داده ها در نرم افزار spssو با استفاده از تست ANOVA آنالیز می گردند و جهت مقایسه دو به دو گروه ها ازindependent t test یا در صورت نیاز از معادل ناپارامتری آن استفاده می شود.

میانگین میزان ایمنوگلوبولینA در گروه های مختلف

گروه میزان IgA بزاق غیر تحریکی
میانگین±SD
سیگاری
مصرف کننده تنباکوی جویدنی
سالم
ملاحظات اخلاقی بر اساس راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی دارای آزمودنی انسانی در جمهوری اسلامی ایران کد 1،2، 12، 15، 17، 25، 27، 28، 29، 31
محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنهاندارد
کلمات کلیدیایمنوگلوبولین A –سیگار کشیدن – تنباکوی غیر جویدنی
IgA– Smoking – smokeless tobacco
فهرست منابع و مراجع1. Battino M, Ferreiro MS, Gallardo I, Newman HN, Bullon P. The antioxidant capacity of saliva. J Clin Periodontol 2002;29(3):189-94.
2. Pasupathi P,Rao YY,Farook J, Saravanan G, Bakthavathsalam G. Effect of cigarette smoking on lipids and oxidative stress biomarkers in patients with acute myocardial nfarction. Res J Medicin & Med Sci 2009; 4(2):151-9.
3. Preston A M. Cigarette smoking – nutritional implication . Prog Food Nutr Sci . 1991; 15(4):183-217.
4. Kosecika M, Erelb O, Sevincc E, Selekb S. Increased oxidative stress in children exposed to passive smoking. Int J Cardiol 2005;100(1):61-4.
5. Yildiz L, Kayao glu N, Aksoy H. The changes of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in erythrocytes of active and passive smokers.
ClinChem Lab Med. 2002; 40(6):612-5.
6. Baharvand M, Maghami AG, Azimi S, Bastani H, Ahmadieh A, Taghibakhsh M Comparison of superoxide dismutase activity in saliva of smokers and non smokers.South Med J. 2010;103(5):425-7.
7. Reznick AZ, Klein I, Eiserich JP, et al. Inhibition of oral peroxidase activity by cigarette smoke invivo and invitro studies. Free Radic Biol Med 2003;34:377-384.
8. Kanehira T. Shibata K, Kashiwazaki H, et al. Comparison of antioxidant enzymes in saliva of elderly smokers and non smokers. Gerodontology 2006;23:42.
9. AbdoIsamadi H, Goodarzi M, Mortazavi H, Robati M. Comparison of salivary antioxidants in healthy smoking and non –smoking men. Chang Gung med J 2011;34(6):607-11
10. David T. Salivary diagnostics. 1th ed. United Kingdom: Wiely-Blackwell 2008. 55-78.
11. Navazesh M. Methods for collecting saliva. Ann N Y Acad Sci 1993; 694: 72-7.

پیوست ها
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
final.doc1393/08/06704512دانلود
eesazehi(gorooh) BARGASHT.doc1393/08/11866304دانلود
pas az davari.doc1393/09/11707584دانلود
pas az shora.doc1393/09/25706048دانلود
pas az shora.doc1393/10/04708096دانلود
komite akhlagh.doc1393/10/211048064دانلود