بررسی پلی مورفیسم VNTR ژن انتقال دهنده دوپامین 1 (DAT1) در مبتلایان به اختلال دوقطبی در مقایسه با افراد سالم

عنوان طرح به انگلیسی Evaluation of dopamine transporter VNTR gene polymorphism in patients with bipolar disorder in comparison with healthy subjects


چاپ صفحه 		پژوهان
صفحه نخست سامانه		 مجری و همکاران
مجری و همکاران		 اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی		 دانلود
دانلود 		علوم پزشکی زاهدان
علوم پزشکی زاهدان

مجریان:

کلمات کلیدی: بررسی پلی مورفیسم VNTR ژن انتقال دهنده دوپامین 1 (DAT1) در مبتلایان به اختلال دوقطبی در مقایسه با افراد سالم

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 7101
عنوان فارسی طرح بررسی پلی مورفیسم VNTR ژن انتقال دهنده دوپامین 1 (DAT1) در مبتلایان به اختلال دوقطبی در مقایسه با افراد سالم
عنوان لاتین طرح عنوان طرح به انگلیسی Evaluation of dopamine transporter VNTR gene polymorphism in patients with bipolar disorder in comparison with healthy subjects
نوع طرح بنیادی-کاربردی
محل اجرای طرح
رسته مطالعاتی مورد شاهدی
دانشکده/مرکز بیمارستان بهاران زاهدان
زمان اجرا -روز 365

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
صلاح مهدرهمکار mahdarsalah@gmail.com
محمد هاشمیمجری دوم دکترا - PHDmhd.hashemi@gmail.com
منصور شکیبامجری اول دکترای تخصصی mansoorshakiba@yahoo.com

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
خلاصه طرح به فارسی بررسی پلی مورفیسم VNTR ژن انتقال دهنده دوپامین 1 (DAT1) در مبتلایان به اختلال دوقطبی در مقایسه با افراد سالم
خلاصه طرح به لاتینعنوان طرح به انگلیسی Evaluation of dopamine transporter VNTR gene polymorphism in patients with bipolar disorder in comparison with healthy subjects
محل اول بکارگیری نتایج تحقیق
بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهشاختلال دوقطبی بیماری مزمن پیچیده ای است که مشخصه ی آن دوره های تکرارشونده ی افسردگی و مانیا یا هیپومانیا میباشد.1این اختلال در جامعه شایع است، به گونه ای که شیوع طیف اختلالات دوقطبی در کل دوره ی زندگی بین 2.8 تا 6.5 درصد مطرح میشود.2 بیماری دوقطبی، ششمین تا عامل ناتوانی در سراسر دنیا در گروه سنی بزرگسالان جوان محسوب میشود. 3 احتمال بروز خودکشی در بیماران مبتلا به این اختلال بالا و در حدود 15 درصد است.5و4همچنین مطالعات مختلف بیانگر هزینه ی اجتماعی بالایی است که بر اثر این بیماری بر مراقبان بیمار و نیز خود بیمار به صورت کاهش قدرت کارایی و مولد بودن تحمیل میشود.9-6 شیوع اختلال دو قطبی یک درصد است 10و به طور شایع در دوران نوجوانی شروع میشود 11 25تا55 درصد بیماران یک تلاش جدی برای خودکشی دارند و حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد مرگ آنان در اثر خودکشی است12
عدم تعادل در انتقال نوروترانسمیترها دوپامینرژیک در بروز انواع اختلالات روانی، از جمله اسکیزوفرنی، اختلال خلقی دو قطبی، اختلال نقص توجه (ADHD) اعتیاد به مواد مخدر و همچنین بیماری پارکینسون نقش دارد، این مکانیزم حمل و نقل توسط یک پروتئین ناقل دوپامین خاص، DAT واسطه گری می شود.13و14
ترانسپورتر دوپامین DAT به عنوان یکی از اصلی ترین تنظیم کننده های میزان نقل و انتقال دوپامین در فضای بین سیناپسی عمل می کند و بیان ژن کدکننده این پروتئین فقط محدود به سیستم عصبی مرکزی است که در نورون های دوپامینی مغز میانی صورت میگیرد.عدم تعادل در فعالیت سیستم دوپامینرژیک با اختلالات عصبی روانی زیادی مرتبط است که از آن جمله می توان به اسکیزوفرنی، بیش فعالی،اختلال دوقطبی و پارکینسون اشاره کرد.15و16
همچنان که دوپامین ترانسپورتر شکاف سیناپسی را از نوروترانسمیتر پاکسازی می کند، نقش قاطعی در کنترل آزاد یا فعال بودن نوروترانسمیتر در فضای اکستراسلولار بازی می کند. اهمیت تاثیر عملکرد درست ناقل دوپامین در رفتار نرمال در موش هایی که این ناقل در آنها به طور کلی حذف شده بود نشان داده شده است. کمبود این پروتئین در این حیوانات باعث بیش فعالی شده بود.17و18
نقشه ژن DAT انسان در کروموزوم 5p15.3 ، شامل 15 اگزون و تعدادی متغیری پلی مورفیسم از توالی تکرار پشت سر هم (VNTR) در منطقه ترجمه نشده3 می باشد. 19-24 نشان داده شده است که این VNTRs و همچنین هاپلوتیپ های مناطق انتهای 5 و ناحیه اینترون، بیان DAT را در سطح رونویسی تحت تاثیر قرار می دهند. 25-28 مطالعات ژنتیکی مختلفی بر نقش ژن DAT در اتیولوژی بیماری های روانی از جمله ADHD 29-32، شخصیت اسکیزوئید 33 و احتلال دو قطبی 37-34 دلالت دارند.
ترانسپورتر دوپامین یک انتقال دهنده عصبی از خانواده انتقال دهنده های غشایی وابسته به NA/Cl می باشد که همچنین دربردارنده ترانسپورترهای سروتونین، نورآدرنالین، GABA، و گلایسین می باشد.40-38
در مطالعه Bocchetta A و همکاران در سال 1999 که بر روی 386 بیمار دوقطبی صورت گرفت ارتباطی بین پلی مورفیسم ژن DAT و این بیماری گزارش نشد.41
Georgieva در سال 2002 با بررسی 178 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی و 77 بیمار مبتلا به اختلال دو قطبی تیپ 1 نتیجه گرفتند که پلی مورفیسم VNTR 40 جفت باز در ژن DAT1 در بروز اختلالات خلقی اساسی نقشی ندارد اما با شدت و تعداد دفعات بروز توهم شنوایی مرتبط می باشد.42
در تحقیق Horschitz در سال 2005 مشخص شد دو جهش در ژن دوپامین ترانسپورتر( A559V and E602G) با بروز بیماری دو قطبی ارتباط دارد . در این تحقیق برای اثبات نقش این دو جهش در بروز اختلال دو قطبی پیشنهاد شد که مطالعه دیگری با حجم نمونه بزرگتر انجام شود. 43
یافته های بررسی Greenwood و همکاران در سال 2013 نشان می دهد که پلی مورفیسم VNTR ژن DAT1 زمینه را برای بروز اختلال دو قطبی با ویژگی های اولیه اختلال توجه مهیا می سازد.44
در یک مطالعه دیگر Pinsonneault و همکاران در سال 2011 با بررسی پلی مورفیسم ژن DAT در 30 بیمار دریافتند فقط پلی مورفیسم rs27072 با اختلال دوقطبی ارتباط معناداری دارد45
Keikhaee و همکاران وی در سال 2006 با بررسی پلی مورفیسم (DAT1)-67A/T 136 فرد مبتلا به اختلال دوقطبی و 163 فرد سالم ایرانی دریافتند که آلل T این پلی مورفیسم حداقل 14 برابر در گروه مورد بیشتر از گروه شاهد تکرار شده است و این اختلاف از نظر آماری نیز معنی دار بود.این اولین باری بود که نقش پلی مورفیسم ژن DAT1 در بروز اختلال دوقطبی در جمعیت ایرانی نشان داده شده بود.46
با توجه به شیوع بالای اختلال روانپزشکی دوقطبی در جامعه ، نبودن علت مشخص برای بروز این بیماری ، وجود نقش ژنتیک و عوامل ژنی به عنوان یکی از علل بیماری و اختلال عملکرد سیستم دوپامینرژیک به عنوان مولفه کلیدی در فیزیوپاتولوژی این بیماری ها ، بر آن شدیم تا با بررسی پلی مورفیسم ژن DAT در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی نقش این ژن و محصولات آن را در این بیماری ارزیابی کنیم.
مشکل جاری که سیاست گزار با آن مواجه است کدام است؟
روش های موجود کدامها هستند؟
پیشنهاد اول نحوه کاربرد
محل دوم بکارگیری نتایج تحقیق
سوالات و / یا فرضیات پژوهشفراوانی پلی مورفیسم ژن DAT در افرااد سالم با مبتلایان به اختلال دوقطبی متفاوت است
هدف کلی طرحتعیین توزیع فراوانی پلی مورفیسم ژن DAT1 40 bp VNTR , 60 bp VNTR در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی و افراد سالم
منافع و مضرات روشهای موجود کدامند؟
چرا پیام تحقیق شما حلال مشکل جاری است؟
اهداف اختصاصیمقایسه توزیع فراوانی پلی مورفیسم ژن DAT در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی با افراد سالم
پیشنهاد دوم نحوه کاربرد
محل سوم بکارگیری نتایج تحقیق
سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح
پیام تحقیق شما چه منافعی از نظر هزینه، کارایی و بهره وری برای مدیر دارد؟
برای اجرای راه حل پیشنهادی شما چه موانع و حمایتهایی وجود دارند؟
تعریف واژه های تخصصی
پیشنهاد سوم نحوه کاربرد
محل چهارم بکارگیری نتایج تحقیق
نوع مطالعهمورد شاهدی
جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند)کلیه بیمارانی که تشخیص اختلال دو قطبی برای آنها داده شده باشد.
خروج: سابقه بیماری نورولوژیک یا روانی دیگر– اسکیزوفرنی- مصرف داروهای مخدر و محرک و روان گردان- سابقه تروما به سر
پیشنهاد چهارم نحوه کاربرد
حجم نمونه و روش محاسبه آنبا توجه به تعداد بیماران در دسترس در استان، حجم نمونه برای این مطالعه حد اقل 100 نفر به عنوان گروه شاهد و به همین تعداد نیز برای گروه بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی در نظر گرفته شد.
روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود)نمونه گیری آسان و در دسترس با ورود کلیه بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی که به کلینیک بیمارستان روانپزشکی بهاران مراجعه کرده باشند
روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود)مشاهده و بررسی های آزمایشگاهی و ژنتیکی
روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود)این مطالعه از نوع مورد-شاهدی و هدف از آن بررسی پلی مورفیسم ژن ترانسپورتر دوپامین در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی می باشد. تشخیص اختلال دوقطبی بر اساس معیار های DSM-IV انجام می گیرد. ما بیمارانی را که یکی از همکاران متخصص روانپزشک یا خود اینجانب تشخیص اختلال دوقطبی می گذاریم، شخصاً مصاحبه می نمائیم و با توجه به ملاک های DSM-IV، تشخیص اختلال دوقطبی باشد، جهت تشخیص قطعی به یکی از متخصصین دیگر معرفی می گردند. درصورتیکه ایشان نیز همین تشخیص را بگذارند، تشخیص قطعی می شود.بیمارانی که مشکل ارگانیک تشخیص داده شده و یا سوء مصرف مواد مخدر داشته باشند از مطالعه حذف می شوند. پس از ورود افراد به مطالعه از هر نفر به میزان 2سی سی خون جهت انجام PCR و تعیین پلی مورفیسم ژنی گرفته می شود. نمونه های خون در20- درجه سانتیگراد نگهداری می شود. DNA نمونه خون این افراد به روش salting out تخلیص می‌شود. پرایمرهای اختصاصی طراحی شده وپس از بهینه سازی شرایط PCRژنوتیپ گروه شاهد و مورد با روش PCRمورد ارزیابی قرارمی گیرد. محصول PCR راروی ژل آگارز 2% برده، با اتیدیوم بروماید رنگ آمیزی کرده و محصولات PCR مورد ارزیابی قرارگرفته وژنوتیپ فرد تعیین می گردد.
پس از گرد آوری اطلاعات لازم ، یافته ها در نرم افزارآماری SPSS وارد گشته و با استفاده از آزمون آماری Chi square داده ها مورد تجزیه و تحلیل قرار خواهند گرفت.
روش تجزیه، تحليل و توصیف داده‌ها (نمونه‌اي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی)نتایج با استفاده از آزمون های توصیفی شامل فراوانی درصد و جداول و نمودارهار توصیف شده و با استفاده از نرم افزار spss ver20 و تست های آماری کای دو ، logistic regression و آزمون دقیق فیشر تحلیل می شوند
ملاحظات اخلاقی کدهای1,2,3,4,5,6,7,9,11,13,14 از راهنمای عمومی اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی دارای ازمودنی انسانی وکدهای 1و2و3و4و6و7و8و9و11و12 از راهنمای اخلاقی پژوهش در روی عضو وبافت انسانی در این طرح رعایت خواهد شد.
محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها
کلمات کلیدیBipolar – polymorphism- VNTR
فهرست منابع و مراجع1. Akiskal SH. Mood disorders. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. (editors). Kaplan and Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2009:1629-45.

2. Bauer M, Pfennig A. Epidemiology of bipolar disorders. Epilepsia 2005; 46(4): 8-13.

3. Lopez AD, Murray CJ. The global burden of disease. Nat Med 1998; 4: 1241-3.

4. Vieta E, Benabarre A, Gasto C, Nieto E, Colom F, Otero A, et al. Suicidal behavior in bipolar I and bipolar II disorder. J Nerv Ment Dis 1997; 185: 407-9.

5. Tsai SY, Kuo CJ, Chen CC, Lee HC. Risk factors for completed suicide in bipolar disorder. J Clin Psychiatry 2002; 63: 469-76.

6. Havermans R, Nicolson NA, Devries MW. Daily hassles, uplifts, and time use in individuals with bipolar disorder in remission. J Nerv Ment Dis 2007; 195(9): 745-51.

7. Hakkaart-van Roijen L, Hoeijenbos MB, Regeer EJ, Ten Have M, Nolen WA, Veraart CP, Rutten FF. The societal costs and quality of life of patients suffering from bipolar disorder in the Netherlands. Acta Psychiatr Scand 2004; 110(5): 383-92.

8. McMorris BJ, Downs KE, Panish JM, Dirani R. Workplace productivity, employment issues, and resource utilization in patients with bipolar I disorder. J Med Econ 2010; 13(1): 23-32.

9. Morselli PL, Elgie R, Cesana BM. GAMIAN-Europe/BEAM survey II: Cross-national analysis of unemployment, family history, treatment satisfaction and impact of the bipolar disorder on life style. Bipolar Disord 2004; 6(6): 487-97.

10-Rihmer Z, Angst J. Mood disorders: epidemiology. In: Sadock BJ, Sadock VA, editors. Kaplan & Sadock's comprehensive textbook of psychiatry. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. P.1577.

11-Akiskal HS. Mood disorders: clinical featurs. In: Sadock BJ, Sadock VA, editors. Kaplan & Sadock's comprehensive textbook of psychiatry. 8th ed.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. P.1611.

12-Post RM, Altshuler LL. Mood disorder: treatment of bipolar disorder. In: Sadock BJ, Sadock VA, editors. Kaplan & Sadock's comprehensive textbook of psychiatry. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. P. 1661.

13. Storch A, Ludolph AC, Schwarz J. Dopamine transporter: involvement in selective dopaminergic neurotoxicity and degeneration. J Neural Transm 2004; 111: 1267–1286.

14. Zahniser NR, Sorkin A. Rapid regulation of the dopamine transporter: role in stimulant addiction? Neuropharmacology 2004; 47(Suppl 1): 80–91.

15. Jellinger KA. Pathology of Parkinson's disease. Changes other than the nigrostriatal pathway. Mol Chem Neuropathol. 1991 Jun;14(3):153-97.

16. Bannon MJ, Michealhaugh SK, Wsang J,Sacchetti, P. human dopamine transporter gene:gene organization, transcriptional regulation and potential involvement in neuropsychiatric disorders. European neuropsychopharmacology,2001,11.449-455

17. Giros B, Jaber M, Jones SR, Wightman RM, Caron MG. Hyperlocomotion and indifference to cocaine and amphetamine in mice lacking the dopamine transporter. Nature 1996; 379: 606–612.
18. Jones SR, Gainetdinov RR, Jaber M, Giros B, Wightman RM, Caron MG. Profound neuronal plasticity in response to inactivation of the dopamine transporter. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95 4029–4034.
19. Giros B, el Mestikawy S, Godinot N, Zheng K, Han H, Yang-Feng T et al. Cloning, pharmacological characterization, and chromosome assignment of the human dopamine transporter. Mol Pharmacol 1992; 42: 383–390.
20. Vandenbergh DJ, Persico AM, Hawkins AL, Griffin CA, Li X, Jabs EW et al. Human dopamine transporter gene (DAT1) maps to chromosome 5p15.3 and displays a VNTR. Genomics 1992; 14 1104–1106.
21. Vandenbergh DJ, Persico AM, Uhl GR. A human dopamine transporter cDNA predicts reduced glycosylation, displays a novel repetitive element and provides racially-dimorphic TaqI RFLPs. Brain Res Mol Brain Res 1992; 15: 161–166.
22. Byerley W, Hoff M, Holik J, Caron MG, Giros B. VNTR polymorphism for the human dopamine transporter gene (DAT1). Hum Mol Genet 1993; 2: 335.
23. Sano A, Kondoh K, Kakimoto Y, Kondo I. A 40-nucleotide repeat polymorphism in the human dopamine transporter gene. Hum Genet 1993; 91: 405–406.
24. Kawarai T, Kawakami H, Yamamura Y, Nakamura S. Structure and organization of the gene encoding human dopamine transporter. Gene 1997; 195: 11–18.
25. Fuke S, Suo S, Takahashi N, Koike H, Sasagawa N, Ishiura S. The VNTR polymorphism of the human dopamine transporter DAT1) gene affects gene expression. Pharmacogenomics J 2001; 1152–156.
26. Michelhaugh SK, Fiskerstrand C, Lovejoy E, Bannon MJ, Quinn JP. The dopamine transporter gene (SLC6A3) variable number of tandem repeats domain enhances transcription in dopamine neurons. J Neurochem 2001; 79: 1033–1038.
27. Miller GM, Madras BK. Polymorphisms in the 30-untranslated region of human and monkey dopamine transporter genes affect reporter gene expression. Mol Psychiatry 2002; 7: 44–55.
28. Greenwood TA, Kelsoe JR. Promoter and intronic variants affect the transcriptional regulation of the human dopamine transporter gene. Genomics 2003; 82: 511–520.
29. Cook Jr EH, Stein MA, Krasowski MD, Cox NJ, Olkon DM, Kieffer JE et al. Association of attention-deficit disorder and the dopamine transporter gene. Am J Hum Genet 1995; 56: 993–998.
30. Gill M, Daly G, Heron S, Hawi Z, Fitzgerald M. Confirmation of association between attention deficit hyperactivity disorder and dopamine transporter polymorphism. Mol Psychiatry 1997; 2311–313.
31. Waldman ID, Rowe DC, Abramowitz A, Kozel ST, Mohr JH, Sherman SL et al. Association and linkage of the dopamine transporter gene and attention-deficit hyperactivity disorder in children: heterogeneity owing to diagnostic subtypes and severity. Am J Hum Genet 1998; 63: 1767–1776.
32. Daly G, Hawi Z, Fitzgerald M, Gill M. Mapping susceptibility loci in attention deficit hyperactivity disorder: preferential transmission of parental alleles at DAT1, DBH and DRD5 to affected children. Mol Psychiatry 1999; 4: 192–196.
33. Blum K, Braverman ER, Wu S, Cull JG, Chen TJ, Gill J et al. Association of polymorphisms of dopamine D2 receptor (DRD2), and dopamine transporter (DAT1) genes with schizoid/avoidant behaviors (SAB). Mol Psychiatry 1997; 2: 239–246.
34. Waldman ID, Robinson BF, Feigon SA. Linkage disequilibrium between the dopamine transporter gene (DAT1) and bipolar disorder: extending the transmission disequilibrium test (TDT) to examine genetic heterogeneity. Genet Epidemiol 1997; 14699–704.
35. Kelsoe JR, Dessa Sadovnick A, Kristbjarnarson H, Bergesch P, Mroczkowski-Parker Z, Drennan M et al. Possible locus for bipolar disorder near the dopamine transporter on chromosome 5. Am J Med Genet 1996; 67: 533–540.
36. Homer JP, Flodman PM, Spence MA. Bipolar disorder: dominant or recessive on chromosome 5? Genet Epidemiol 1997; 14647–651.
37. Grunhage F, Schulze TG, Muller DJ, Lanczik M, Franzek E, Albus M et al. Systematic screening for DNA sequence variation in the coding region of the human dopamine transporter gene (DAT1). Mol Psychiatry 2000; 5: 275–282.
38. Schloss P, Pu¨schel A, Betz H. Neurotransmitter transporters: new members of known families. Curr Opin Cell Biol 1994; 6: 595–599.
39. Iversen L. Neurotransmitter transporters: fruitful targets for CNS drug discovery. Mol Psychiatry 2000; 5: 357–362. trvbz.
40. Reith MEA. In: Reith MEA (ed). Neurotransmitter Transporters. Structure, Function and Regulation, 2nd edn. Humana Press: Totowa, NJ, 2002.
41. Bocchetta A, Piccardi MP, Palmas MA, Chillotti C, Oi A, Del Zompo M. Family-based association study between bipolar disorder and DRD2, DRD4, DAT, and SERT in Sardinia. Am J Med Genet. 1999 Oct 15;88(5):522-6.

42. Georgieva L, Dimitrova A, Nikolov I, Koleva S, Tsvetkova R, Owen MJ, et al. Dopamine transporter gene (DAT1) VNTR polymorphism in major psychiatric disorders: family-based association study in the Bulgarian population. Acta Psychiatr Scand. 2002 May;105(5):396-9.

43. Horschitz S, Hummerich R, Lau T, Rietschel M, Schloss P. A dopamine transporter mutation associated with bipolar affective disorder causes inhibition of transporter cell surface expression. Mol Psychiatry. 2005 Dec;10(12):1104-9.
44. Greenwood TA, Joo EJ, Shekhtman T, Sadovnick AD, Remick RA, Keck PE, et al. Association of dopamine transporter gene variants with childhood ADHD features in bipolar disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2013 Mar;162B(2):137-45.

45. Pinsonneault JK, Han DD, Burdick KE, Kataki M, Bertolino A, Malhotra AK, et al. Dopamine transporter gene variant affecting expression in human brain is associated with bipolar disorder. Neuropsychopharmacology. 2011 Jul;36(8):1644-55.

46. Keikhaee MR, Fadai F, Sargolzaee MR, Javanbakht A, Najmabadi H, Ohadi M. Association analysis of the dopamine transporter (DAT1)-67A/T polymorphism in bipolar disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005 May 5;135B(1):47-9
معرفی پژوهش/ اهداف پژوهش
(عین عبارت هدف پروپوزال را کپی نکنید. بلکه با جملاتی که برای مردم قابل فهم باشد (برای سواد حدود پنجم ابتدایی )هدف را برای شرکت کنندگان توضیح دهید.) در تمام این متن در صورتیکه شرکت کننده کودک یا فرد فاقد ظرفیت تصمیم گیری است باید مواردیکه منظور از "من"، فرد شرکت کننده بوده است به "کودک" یا "فرد تحت سرپرستی من" اصلاح شود و مواردیکه منظور از "من"، رضایت دهنده است به من به عنوان "ولی" یا "قیم قانونی" اصلاح شود.
خون گیری
(آیا طرح شما نیاز به خونگیری دارد یا خیر)
نحوه همکاری/ مزایا ی طرح
(در این بخش برای شرکت کنندگان به زبان ساده توضیح دهید که: چه مداخله ای بر روی آنها صورت میگیرد. چه اقدامات پاراکلینیکی بر روی آنها انجام میشود. چه نمونه ای و با چه حجمی از آنها میگیرید در این مدت چند نوبت مراجعه باید داشته باشند و به چه فواصلی چه اقداماتی را در پیگیری آنها انجام میدهید. (حتی میتوانید سود بالقوه ای که شرکت کنندگان میتوانند از شرکت در این پژوهش ببرند بنویسید. این سود میتواند شرح احتمال درمان یا تشخیص بهتر بیماریشان، دریافت خدمات سلامت رایگان و یا پرداخت مشوق مالی در ازای جبران همکاریشان باشد)
عوارض جانبی
(منظور عوارض و میزان احتمال بروز آنها در این مطالعه است)
جبران عوارض احتمالی
(برای آنکه شرکت کننده بتواند ارزیابی مناسبی از سود و زیان شرکت در پژوهش شما داشته باشد لازم است بتواند سود و زیان مداخلات معمول و مداخلات این پژوهش را مقایسه کند. به عنوان مثال میزان موفقیت و میزان عوارض هریک را مقایسه کند.) - او باید بداند كه اگر در حين و بعد از انجام پژوهش هم هر مشكلي اعم از جسمي و روحي به علت شرکت در اين پژوهش برایش پيش آمد درمان عوارض، و هزينه‌هاي آن و غرامت مربوطه بر عهده مجري خواهد بود.
هزینه های مربوط به انجام طرح تحقیقاتی
(تمام مداخلات پژوهشی باید برای بیمار رایگان باشد و بیمار بداند شامل چه مواردی هستند. )
روش های جایگزین
در صورت عدم تمایل به شرکت در مطالعه چه روش های درمانی برای بیمار ارائه خواهد شد
محرمانه بودن
بیمار باید بداندکه دست اندر كاران اين پژوهش، كليه اطلاعات مربوط به او را نزد خود به صورت محرمانه نگه‌داشته و فقط اجازه دارند نتايج كلي و گروهي اين پژوهش را بدون ذکر نام و مشخصات بیمار منتشر كنند. و كميته اخلاق در پژوهش با هدف نظارت بر رعایت حقوق وی مي‌تواند به اطلاعات ایشان دسترسي داشته باشد.
پاسخگویی به پرسش ها
در این بخش نام و اطلاعات دسترسی فردی از عوامل پژوهش را که بتواند اطلاعات صحیح و کافی در اختیار شرکت کنندگان قرار دهند و در مورد عوارض و نگرانیها راهنمایی لازم را ارائه دهند ذکر شود
حق نپذیرفتن یا انصراف
بیمار باید بداند که شرکت اودر اين پژوهش کاملاً داوطلبانه است و مجبور به شرکت در اين پژوهش نيست و در صورت عدم شرکت از مراقبت‌هاي معمول تشخيصي و درماني محروم نخواهد شد او باید بداند كه حتي پس از موافقت با شركت در پژوهش مي‌تواند هر وقت كه بخواهد، پس از اطلاع به مجري، از پژوهش خارج شود و خروج اواز پژوهش باعث محرومیت از دریافت خدمات درمانی معمول برای اونخواهد شد.
رضایت
او باید بداند که اگر اشکال يا اعتراضي نسبت به دست اندركاران يا روند پژوهش دارد مي تواند با كميته اخلاق در پژوهش دانشگاه تماس گرفته و مشکل خود را به صورت شفاهي يا كتبي مطرح نمايد. در انتهای فرم قید گردد : اينجانب موارد فوق‌الذکر را خواندم و فهميدم و بر اساس آن رضايت آگاهانه خود را براي شركت در اين پژوهش اعلام مي‌کنم. اينجانب ……………… خود را ملزم به اجراي تعهدات مربوط به مجري در مفاد فوق دانسته و متعهد مي‌گردم در تأمين حقوق و ايمني شركت كننده در اين پژوهش تلاش نمايم
پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی

پیوست ها
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
3dd0c9cccfc8af7c0086abe2a3426a5a740adfc0867a872c37457c0fba53680d.jpg1393/10/24253343دانلود
12e0d61f4953d961ce76807452cff9ebbe4f3902ada2e9dbb30dde457171c1fa.jpg1393/10/24247322دانلود
-uploads-133_301_rezayatname-komite-akhlagh.doc1393/10/2492160دانلود
Biological Psychiatry Volume.pdf1393/10/2471555دانلود
asli.pdf1393/10/2470112دانلود
greenwood_01.pdf1393/10/2494148دانلود
npp201145a.pdf1393/10/24656529دانلود
2002.pdf1393/10/2489250دانلود
Mahdr Dr. Proposal.doc1393/10/24268288دانلود
Mahdr Dr. Proposal.doc1393/11/02265728دانلود
nahaee.doc1393/11/04266240دانلود
nahaee.docx1393/11/27106984دانلود