مقایسه فراوانی عفونت های واژینال در زنان با زایمان پیش از موعد و زنان با حاملگی ترم

Comparison of frequency of vaginal infections in women with premature birth and women with term pregnancy


چاپ صفحه 		پژوهان
صفحه نخست سامانه		 مجری و همکاران
مجری و همکاران		 اطلاعات تفضیلی
اطلاعات تفضیلی		 دانلود
دانلود 		علوم پزشکی زاهدان
علوم پزشکی زاهدان

مجریان:

کلمات کلیدی: واژینوز باکتریال، PTL، کاندیدیازیس، تریکومونازیس

اطلاعات کلی طرح
hide/show

کد طرح 7322
عنوان فارسی طرح مقایسه فراوانی عفونت های واژینال در زنان با زایمان پیش از موعد و زنان با حاملگی ترم
عنوان لاتین طرح Comparison of frequency of vaginal infections in women with premature birth and women with term pregnancy
نوع طرح بنیادی-کاربردی
محل اجرای طرح
رسته مطالعاتی مورد شاهدی
دانشکده/مرکز بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان
زمان اجرا -روز 365

اطلاعات مجری و همکاران
hide/show

نام و نام‌خانوادگی سمت در طرح نوع همکاری درجه‌تحصیلی پست الکترونیک
مژگان مختاریمجری اول دکترای تخصصی
مهدی جهانتیغمجری دوم دکترای تخصصی mehdijahan88@yahoo.com
مهدی محمدیمشاور دکترای تخصصی memohammadi@yahoo.com
آزاده نظریهمکار دکترای تخصصی azade.nazari@gmail.com

اطلاعات تفضیلی
hide/show

عنوان متن
خلاصه طرح به فارسی مقایسه فراوانی عفونت های واژینال در زنان با زایمان پیش از موعد و زنان با حاملگی ترم
خلاصه طرح به لاتینComparison of frequency of vaginal infections in women with premature birth and women with term pregnancy
بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهشزایمان زودرس به تولد یک نوزاد کمتر از 37 هفته سن حاملگی گفته می شود.نوزادان نارس در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به فلج مغزی، تاخیر در تکامل، مشکلات شنوایی، و مشکلات بینایی هستند. علت تولد زودرس اغلب شناخته نشده است
عوامل خطر شامل دیابت، فشار خون بالا، حاملگی چند قلویی، سابقه بارداری کودک چاق یا کم وزن، ابتلا به عفونت های واژینال، کشیدن تنباکو، عوامل ژنتیکی،فاصله کم بین بارداری ها،وزن گیری نامناسب مادر در طی بارداری، چاقی،سن بسیار بالا یا پایین مادر،فقر،قد کوتاه مادر،کمبود ویتامین C،عوامل سایکولوژیک مانند افسردگی،اضطراب و استرس های روانی می باشد.همچنین شواهدی وجود دارد که ساعات طولانی کار در طی روز یا فعالیت سنگین ریسک زایمان زودرس را بالا می برد. علل پزشکی برای زایمان زودرس شامل پره اکلامپسی می باشد.1و2
تولد زودرس شایع ترین علل مرگ و میر در نوزادان در سراسر جهان است
حدود 15 میلیون کودک زودرس در هر سال به دنیا می آیند (5٪ تا 18٪ از تمام زایمان ها). در بسیاری از کشورها نرخ تولد زودرس بین سالهای 1990 و 2010 افزایش یافته است.
شانس زنده ماندن در کمتر از 23 هفته نزدیک به صفر است، در حالی که در 23 هفته 15٪، 24 هفته 55٪ و 25 هفته در حدود 80٪ است.3-5
حدود 70 درصد از مرگ و میر نوزادان و نیمی از عوارض عصبی طولانی مدت ناشی از زایمان زودرس می باشد.6و7
تولد پیش از موعد (PTB) را می توان بر اساس تظاهرات بالینی آن طبقه بندی کرد : زایمان زودرس خود به خودی (S-PTB، زایمان زودرس همراه با پارگی زودرس غشاء (PPROM) و زایمان پیش از موعد القاء شده به علت عوارض جنینی یا مادری.8
با این حال، همه علل موثر بر PTB شناسایی نشده اند، و سیستم بهداشت و درمان قادر به مدیریت عوامل خطر مربوطه به نحومناسب نمی باشد.9
عفونت نقش مهمی در بروز تولد زودرس بازی میکند و ممکن است در 25-40٪ موارد نقش داشته باشد. 10
فراوانی عفونت در تولد زودرس با سن حاملگی رابطه معکوس دارد.11
اندوتوکسین منتشر شده توسط میکروارگانیسم ها و سایتوکاین ها باعث تحریک پاسخ دسیدوایی از جمله آزادی پروستاگلاندین می شوند که ممکن است انقباضات رحمی را تحریک کند.همچنین ممکن است این پاسخ شامل آزاد شدن آنزیم دژنره کننده ماتریکس و تضعیف لایه های جنینی که منجر به پارگی زودرس می شود شود.10
کوریوآمنیونیت نیز ممکن است به سپسیس مادر منجر شود. عفونت جنینی با تولد زودرس و نقایص قابل توجه طولانی مدت از جمله فلج مغزی مرتبط است.11
تعدادی از عفونت های باکتریایی مادر از جمله پیلونفریت، باکتریوری بدون علامت، ذات الریه، و آپاندیسیت با تولد زودرس جنین همراه است. همچنین در بسیاری از مطالعات نشان داده شده بیماریهای پریودنتال با تولد زودرس مرتبط است.12
میکروارگانیسم ها ممکن است به حفره آمنیوتیک و جنین از طریق مسیرهای زیر دسترسی پیدا کنند :1- صعودی از مهبل (واژن) و دهانه رحم.2- انتشار هماتوژن از طریق جفت (عفونت transplacental).3- رتروگراد از حفره پریتوئن از طریق لوله های فالوپ و4- تصادفی در زمان اقدامات تهاجمی مثل آمینوسنتز، گرفتن نمونه خون جنین از راه پوست ، نمونه برداری از پرزها جفتی، و یا شانت. 13
این فرضیه ارائه شده است که غربالگری و درمان فلور نرمال واژن میزان PTB در زنان مبتلا را کاهش می دهد.14
میکروارگانیسم های در ارتباط با زایمان زودرس به شرح زیر هستند: Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, group B streptococcus (GBS), Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Bacteroides peptostreptococci . 15
رابطه علت و معلولی بین اختلال در فلور واژن در طی بارداری و PTB به مقدار زیادی مورد توجه [19-16] قرار گرفته است. اگرچه این پدیده شایع است اما مکانیسم های بیماری زایی که منجر به S-PTB می شوند هنوز هم به خوبی درک نشده اند.
Usui و همکاران در سال 2002 نشان دادند عدم وجود لاکتو باسیل واژینال پیش بینی کننده بهتری از S-PTB در سن حاملگی کمتر از 33 هفته در مقایسه با وجود M. hominis می باشد، اما حساسیت و ارزش اخباری مثبت آن بیش از 28٪ و 25٪ نبود.19 آنها این نتیجه گیری را با بررسی 1958 زن باردار با اولین نوبت بارداری منتشر کردند.
Breugelmans و همکاران در سال 2010 با مطالعه ای که بر روی 1988 زن با بارداری اول انجام دادند بیان کردند که ارتباط معنی داری بین وجود فلور واژن غیر طبیعی و S-PTB وجود ندارد، و خطر ابتلا به S-PTB زمانی افزایش می یابدکه گونه های اوره آپلاسما با فلور غیر طبیعی واژن همراهی داشتند.18
در یک تحقیق دیگر Kafetzis و همکاران در سال 2004 نشان دادند کلونیزاسیون واژن با گونه های اوره آپلاسما با S-PTB همراهی دارد که به دلیل میزان بالاتر انتقال عمودی اوره آپلاسما در مادران با سابقه PTB نسبت به مادران با زایمان فول ترم می باشد(33 درصد در مقابل 17 درصد).20
در یک مطالعه جدید در سال 2012 که توسط Choi و همکاران بر روی 126 زن که PTL را تجربه کرده بودند انجام گرفت تفاوت آماری معنی داری در شیوع GBS، M. hominis, و اوره پلاسما اورئولیتیکوم بین PTB خود به خودی و PTL بدون زایمان وجود نداشت.21
با توجه به نقش احتمالی عفونت های واژینال در PTB و نتایج متفاوت مطالعات گذشته در مورد ارتباط این دو پدیده بر آن شدیم تا با پی ریزی این مطالعه فراوانی عفونت های واژینال در PTB را بدست آورده و با زایمان های ترم مقایسه کرده و نتایج آن را در اختیار سلامت جامعه قرار دهیم.
سوالات و / یا فرضیات پژوهشفراوانی عفونت کاندیدا در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم متفاوت است .
فراوانی عفونت GBS در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم متفاوت است .
فراوانی عفونت تریکومونا در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم متفاوت است .
فراوانی عفونت واژینوز باکتریال در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم متفاوت است .
هدف کلی طرحمقایسه فراوانی عفونت های واژینال در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم
اهداف اختصاصیمقایسه فراوانی عفونت کاندیدا در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم
مقایسه فراوانی عفونت GBS در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم
مقایسه فراوانی عفونت تریکومونا در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم
مقایسه فراوانی عفونت واژینوز باکتریال در زنان با PTL با زنان با حاملگی ترم
سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح
تعریف واژه های تخصصی
نوع مطالعهمورد – شاهدی
جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند)ورود : کلیه زنان باردار 20 تا 38 سال مراجعه کننده به زایشگاه بیمارستان علی ابن ابیطالب با PTL
خروج: مصرف آنتی بیوتیک طی یک ماه گذشته- عدم رضایت بیمار برای شرکت در مطالعه-عفونت سیستمیک- بیماری نقص ایمنی- بیماری زمینه ای- دیابت –پره اکلامپسی – مصرف تنباکو- مصرف پروژسترون – مصرف داروهای سرکوب گر ایمنی
حجم نمونه و روش محاسبه آنبا توجه به مطالعه Choi و همکاران (رفرانس شماره 21) حجم نمونه برای این مطالعه 224 نفر در هر گروه محاسبه شد که با توجه به حجم نمونه در دسترس و زمان مطالعه حجم نمونه حداقل 150 زن باردار با پره ترم لیبر و به همین تعداد زن با بارداری ترم در نظر گرفته شد.
روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود)آسان و در دسترس با سرشماری تا کامل شدن حجم نمونه
روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود)مطالعه و بررسی های آزمایشگاهی
روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود)مطالعه پیش رو از نوع توصیفی تحلیلی و هدف از انجام آن مقایسه میکروارگانیسم های واژن زنان باردار با زایمان پیش از موعد در مقایسه زنان باردار با زایمان ترم می باشد. از کلیه زنانی که با پره ترم لیبر مراجعه می کنند تست برای استرپتوکوک گروه B ، کاندیدا،واژینوزباکتیال و تریکوموناس انجام می شود. نمونه گیری از واژن و رکتوم بیماران توسط رزیدنت زنان و با سوآپ استریل انجام می شود.جهت بررسی کاندیدا و تریکوموناس و واژینوز باکتریال نمونه جهت پاپ اسمیر تهیه می شود بدین صورت که نمونه با سوآپ از واژن تهیه شده و سپس روی لام کشیده می شود و با فیکساتور تثبیت می شود.جهت بررسی GBS نمونه با سوآپ از واژن و رکتوم تهیه شده و در لوله آزمایش حاوی نرمال سالین گذاشته می شود. نمونه ها پس از جمع آوری به آزمایشگاه مربوطه برده می شوند . کلیه نمونه ها در اسرع وقت به آزمایشگاه جهت کشت در محیط های اختصاصی و رنگ آمیزی منتقل می شود. پس از آماده سازی نمونه ها و جمع آوری نمونه های شاهد ، کلیه نمونه ها توسط متخصص پاتولوژی بررسی می شوند.در صورت رویت کوکسی گرم مثبت در محیط کشت تست های افتراقی جهت تایید استرپ گروه B انجام خواهد شد.لازم به ذکر است که پاتولوژیست از این که نمونه مربوط به گروه مورد یا شاهد است آگاهی ندارد. در پایان نتایج در فرم اطلاعاتی بیماران به طور مجزا ثبت خواهد شد و نتایج دو گروه مورد و شاهد مورد تجزیه و تحلیل آماری با نرم افزار SPSS ver 19 قرار خواهد گرفت.
روش تجزیه، تحليل و توصیف داده‌ها (نمونه‌اي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی)در تحلیل اطلاعات از جداول آمار توصیفی استفاده خواهد شد و در تحلیل داده ها از کلیه روشهای آماری پارامتری و ناپارامتری متناسب با نوع داده ها استفاده خواهد شد. آزمون هایی نظیر chi-square و محاسبه نسبت شانس وLogistic regression مناسب با نوع داده ها بخشی از آزمون ها و روشهای مورد استفاده را تشکیل خواهند داد. در ارائه نتایج حدود اطمینان 95% آماره های محاسبه شده ارائه خواهد شد و مبنای قضاوت در مورد وجود رابطه یا اختلاف معنی دار آماری مقدار کمتر از 5% خواهد بود P-value
ملاحظات اخلاقی کد 1: هدف اصلی هر پژوهشباید ارتقای سلامت انسانها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد.
کد 2:در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنی‎ها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزماییهای بالینی بر روی بیماران یا داوطلبهای سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است.
کد 3:پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیهپذیر است که منافع بالقوهی آن برای هر فرد آزمودنی بیشتر از خطرهای آن باشد. در پژوهشهای دارای ماهیت غیر درمانی، سطح آسیبی که آزمودنی در معرض آن قرار میگیرد نباید بیشتر از آنچه باشد که مردم عادی در زندگی روزمرهی خود با آن مواجه میشوند. حصول اطمینان از این امر برعهدهی طراحان، مجریان و همکاران پژوهش و تمامی شوراهای بررسی یا پایشکنندهی پژوهش از جمله کمیتهی اخلاق در پژوهش است.
کد 4:مواردی از قبیل سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینهی پایینتر و/ یا صرفاً عملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی در معرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود.
کد 5: قبل از آغاز هر پژوهش پزشکی ، باید اقدامات اولیه جهت به حداقل رساندن زیان احتمالی وارده به آزمودنیها و تامین سلامت آنها انجام گیرد.
کد 7: اگر در حین اجرای پژوهش مشخص شود که خطرات شرکت در این پژوهش برای آزمودنیها بیش از فواید بالقوهی آن است، باید آن پژوهش بلافاصله متوقف شود.
کد 13: کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا میشود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانهی کتبی غیر ممکن یا قابل صرفنظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیتهی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیتهی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود.
کد 14:اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامهی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیتهی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامهی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد.
کد 15: پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهشهای پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده بهعنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که میتوانند در تصمیمگیری او مؤثر باشند، بهنحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است بهکار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروهمورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیانهایی که انتظار میرود مطالعه در بر داشته باشد. همچنین، هر آزمودنی باید بداند که میتواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید دربارهی خطرات و زیانهای بالقوهی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر همچنین باید به تمامی سؤالات و دغدغههای این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایتنامهی آگاهانه منعکس شود.
کد 25 : پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنیها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. همچنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنیها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار دادهها یا اطلاعات بهدست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد.
کد 28 :پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهشهای خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافتههایی که از نظر حمایت کنندهی پژوهش مطلوب نیست، بپذیرند.
کد 29:نحوهی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنیها و مؤسسهی حمایت کنندهی پژوهش باشد.
محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها
کلمات کلیدیPTL-vaginal infections - pregnancy
فهرست منابع و مراجع1 . Cloherty, John P. (2012). "Care of the Extremely Low Birth Weight Infant". Manual of neonatal care (7th ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 146.
2 . American College of Obstetricians and Gynecologists. (2013). Definition of term pregnancy. Committee Opinion No. 579. Obstetrics and Gynecology, 122, 1139–1140.
3. Blencowe H, Cousens S, Oestergaard M, Chou D, Moller AB, Narwal R, Adler A, Garcia CV, Rohde S, Say L, Lawn JE. National, regional and worldwide estimates of preterm birth. The Lancet, June 2012. 9;379(9832):2162-72. Estimates from 2010.
4. Ekwo, E. E., Gosselink, C. A., & Moawad, A. (1992). Unfavorable outcome in penultimate pregnancy and premature rupture of membranes in successive pregnancy. Obstetrics and Gynecology, 80, 166–172
5. Gardner, M. O., Goldenberg, R. L., Cliver, S. P., Tucker, J. M., Nelson, K. G., & Copper, R. L. (1995). The origin and outcome of preterm twin pregnancies. Obstetrics and Gynecology, 85, 553–557

6. McCormick MC. The contribution of low birth weight to infant mortality
and childhood morbidity. N Engl J Med 1985;312:82-90.
7. Mathews TJ and MacDorman MF. Infant mortality statistics from the
2006 period linked birth/infant death data set. Natl Vital Stat Rep 2010;
58:1-31.
8. Moutquin JM. Classification and heterogeneity of preterm birth. BJOG 2003;110(S 20):30-3.
9. Pararas MV, Skevaki CL, Kafetzis DA. Preterm birth due to maternal in fection: Causative pathogens and modes of prevention. Eur J Clin Mi crobiol Infect Dis 2006;25:562-9.
10. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1500-7.

11. Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R. Epidemiology and causes of preterm birth. Lancet. 2008 Jan 5;371(9606):75-84.

12. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Goldenberg RL, Hauth JC. Periodontal infection and preterm birth: results of a prospective study. J Am Dent Assoc. 2001 Jul;132(7):875-80.
13. Gonçalves LF, Chaiworapongsa T, Romero R. Intrauterine infection and prematurity. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2002;8:3-13.
14. Hollier LM. Preventing preterm birth: what works, what doesn’t. Obstet Gynecol Surv 2005;60:124-31.
15. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med 2000;342:1500-7.
16. Hay PE, Lamont RF, Taylor-Robinson D, Morgan DJ, Ison C, Pearson J. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and subsequent pre term delivery and late miscarriage. BMJ 1994;308:295-8.
17. Lee SE, Romero R, Kim EC, Yoon BH. A high Nugent score but not a positive culture for genital mycoplasmas is a risk factor for spontaneous preterm birth. J Matern Fetal Neonatal Med 2009;22:3212-7.
18. Breugelmans M, Vancutsem E, Naessens A, Laubach M, Foulon W. As sociation of abnormal vaginal flora and Ureaplasma species as risk fac tors for preterm birth: a cohort study. Acta Obstet Gynecol Scand 2010; 89:256-60.
19. Usui R, Ohkuchi A, Matsubara S, Izumi A, Watanabe T, Suzuki M, et al. Vaginal lactobacilli and preterm birth. J Perinat Med 2002;30:458-66.
20. Kafetzis DA, Skevaki CL, Skouteri V, Gavrili S, Peppa K, Kostalos C, et al. Maternal genital colonization with Ureaplasma urealyticum promotes preterm delivery: association of the respiratory colonization of prema ture infants with chronic lung disease and increased mortality. Clin In fect Dis 2004;39:1113-22
21. Choi SJ, Park SD, Jang IH, Uh Y, Lee A. The prevalence of vaginal microorganisms in pregnant women with preterm labor and preterm birth. Ann Lab Med. 2012 May;32(3):194-200

پیوست ها
hide/show

نام فایل تاریخ درج فایل اندازه فایل دانلود
Untitled.png1394/02/0687450دانلود
The Prevalence of Vaginal Microorganisms in Pregnant.pdf1394/02/06484792دانلود
Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica Volume 89 issue 2 2010 [doi 10.3109_00016340903418769] MARIA BREUGELMANS; ELLEN VANCUTSEM; ANNE NAESSENS; MONICA LAUBAC -- Association of abnormal vagin.pdf1394/02/0682233دانلود
J. Clin. Microbiol.-1994-Holst-176-86.pdf1394/02/062361269دانلود
IMG_20150426_172201.jpg1394/02/064811288دانلود
-uploads-133_301_rezayatname-komite-akhlagh.doc1394/02/0689600دانلود
-uploads-133_299_Payannameh[3]_2.doc1394/04/073909120دانلود
nahaee.doc1394/04/103906560دانلود