چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  مجری و همکاران |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود | علوم پزشکی زاهدان |
| کد طرح | 7376 |
| عنوان فارسی طرح | بررسی اثربخشی تجویز پنتوکسی فیلین خوراکی در جلوگیری از کنتراست نفروپاتی در بیماران CKD کاندید آنژیوگرافی |
| عنوان لاتین طرح | Effectiveness of oral pentoxifylline for the prevention of contrast nephropathy inCKD patients undergoing coronary angiography |
| نوع طرح | بنیادی-کاربردی |
| محل اجرای طرح | مدیریت توسعه فناوری سلامت |
| رسته مطالعاتی | مطالعه مداخله ای(Interventional)ویاکارآزمایی بالینی(Clinical Trial)(مطالعات انسانی)(مطالعه کمی) |
| دانشکده/مرکز | بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان |
| زمان اجرا -روز | 365 |
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| علی علیدادی | مجری | دکترای تخصصی | dralidadi@yahoo.com | |
| محمود کردی | همکار | دستیاری پزشکی | Gharibeh.0001@gmail.com | |
| هانی هراتی | استاد راهنمای دوم پایان نامه دانشجویی | |||
| مهدی محمدی | مشاور | دکترای تخصصی | memohammadi@yahoo.com |
| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | بررسی اثربخشی تجویز پنتوکسی فیلین خوراکی در جلوگیری از کنتراست نفروپاتی در بیماران CKD کاندید آنژیوگرافی |
| خلاصه طرح به لاتین | Effectiveness of oral pentoxifylline for the prevention of contrast nephropathy inCKD patients undergoing coronary angiography |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | بیماری مزمن کلیه اصطلاح نسبتاً جدیدی است که بدنبال شناخت بیماری مرحله نهائی کلیه (ESRD:end stage renal disease ) رایج شد . در حقیقتESRD مرحله انتها ئی بیماری مزمن کلیه (CKD:Chronic kidney disease) بوده و وضعیت بالینی همراه با سندرم اورمیک است که پیش آگهی بسیار ضعیفی را برای بیمار به همراه دارد. مهمترین عامل خطر برای ESRDبیماری مزمن کلیه است. با شناخت جنبه های مختلف CKD این بیماری بعنوان یک اختلال واقعی که علاوه بر ESRD دارای عوارض قابل ملاحظه دیگری نیز هست، شناخته شد. امروزه این بیماری به عنوان عامل خطر موارد ی همچون بیمار ی های قلبی عروقی ، (1-7)آنمی،(8و9) اختلالات الکترولیتی(10-13) بیماری های استخوانی (14و15)اختلالات شناختی و روانی16 و بسیاری از بیماری های دیگر شناخته می شود . اهمیت بیمار ی مزمن کلیه در ماهیت دینامیک بودن آن در طول زمان است این بیمار ی در طول زمان پیشرفت می کند و همراه با پیشرفت خود، عوارض جدید یا تشدید عوارض قبلی را برای بیمار به همراه می آورد . از سوی دیگر اقداماتی وجود دارد که می تواند بر سیر بیماری و عوارض آن تأثیر قابل ملاحظه ای بگذارد(17-19)
بیماری مزمن کلیه موقعیت تهدیدکننده ای برای وضعیت سلامتی، اقتصادی و اجتماعی فرد مبتلا، خانواده و جامعه بیمار است و از چند سال گذشته توجه فوق العاده زیادی را خصوصاَ در کشورهای پیشرفته به خود معطوف کرده است.(20-27) امروزه در کشورهای توسعه یافته هدف اصلی در سلامت بیماران مبتلا به ESRD تأمین کیفیت زندگی بالاتر برای این بیماران و افزایش امید به حیات آنها می باشد در حالی که در کشورهای در حال توسعه،هدف اصلی فراهم آوردن حداقل نیازهای درمانی این بیماران با کمترین بار اقتصادی وارد شده بر جمعیت عمومی می باشد .28 نارسایی مزمن کلیوی جمله بیماریهای مزمنی است که در سالیان اخیر روند صعودی داشته، به طوریکه در ایالات متحده آمریکا میزان بروز آن در ۲۰ سال گذشته ۱۰ برابر افزایش یافته است .29 رشد سالانه این بیماری در ایران، طبق آمار مرکز مدیریت پیوند و بیماریهای خاص وزارت بهداشت، حدود ۱۱ % است و در سال ۱۳۸۸ به حدود ۴۰ هزار نفر رسیده است. میزان بروز سالانه این بیماری در ایران ۵۳ نفر به ازای هر یک میلیون نفر و میزان شیوع آن ۲۵۰ نفر به ازای هر یک میلیون نفر است. این ارقام در آمریکا به ترتیب ۲۰۰ و ۹۷۵ نفر به ازای هر یک میلیون نفر است. این بیماران بدون درمان جایگزینی کلیه قادر به ادامه حیات نیستند. در پایان سال ٢٠٠٥ یک میلیون و ٩٠٠ هزار نفر در جهان تحت درمانهای جایگزین قرار داشتند.30 تعداد بیماران مبتلا به مرحله انتهایی بیماری کلیوی در جهان در سال 2006 از مرز 2 میلیون نفر گذشت و با رشد 6 درصدی بالاتر از رشد جمعیت جهان قرار گرفت.31 در ایران با بیش از 13 هزار بیمار دیالیزی هر ماه 150 هزار جلسه دیالیز انجام می شود.32 میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه بسیار بالاتر از جمعیت عادی جامعه است.33 بیماری های عروق کرونر در دهه های اخیر یکی از علل شایع مرگ و میر در دنیا می باشد و روزانه هزاران نفر با تشخیص ایسکمی حاد میوکارد در مراکز درمانی بستری و تحت اقدامات تشخیصی و درمانی قرارمی گیرند. اصلی ترین روش تشخیصی بیماری عروق کرونر، آنژیوگرافی است که در این روش با تزریق ماده ی حاجب به داخل عروق کرونر توسط کاتتر شریانی و ثبت وضبط تصاویر به وسیله اشعه X و همچنین ارزیابی عملکرد و آناتومی حفرات قلب و عروق بزرگ بدن می توان به تشخیص دقیق ضایعات قلبی- عروقی رسید. مواد حاجب پرتونگاری، باعث کاهش عملکرد کلیه بالاخص در بیماران پرخطر می شود.مواد حاجب یکی از مهم ترین عوامل آسیب رسان به توبول های کلیوی و ایجاد نکروز حاد توبولی می باشند. با افزایش استفاده از مواد حاجب پرتونگاری در روش های تشخیصی و مداخله ای درمانی و نیز به دلیل سن بالای بیماران و وجود بیماری های همراه، اختلالات کلیوی ناشی از ماده حاجبCIN: Contrast InducedNephropathy) )تبدیل به یکی از شایع ترین علل نارسایی حاد کلیوی ناشی از درمان شده است، به طوری که امروزه سومین علت مهم آن محسوب می گردد.34و35 باتوجه به آثار آن کاهش عملکرد کلیه، تاثیر غیر مستقیم بر سیستم قلبی- عروقی، تعدیل و تغییر داروهای مصرفی توسط بیمار هزینه هایی بر بیمار و جامعه نیز تحمیل می نماید. از طرف دیگر، برخی بیماران بر اساس آنژیوگرافی اولیه کاندید مداخله درمانی آنژیوپلاستی عروق کرونر می شوند و بیمار مجددا در معرض ماده حاجب قرار می گیرد و چه بسا در صورت ایجاد نفروپاتی، درمان آنژیوپلاستی بیمار به تعویق می افتد.36 مکانیسم تخریب کلیوی مواد حاجب نامشخص است اما به نظر می رسد مربوط به اثرات سمی این مواد بر روی سلول های پوششی کلیوی و افزایش تنش های اکسیداتیو باشد. از عوامل خطرساز نکروز حاد توبولی ناشی از مواد حاجب می توان به دیابت، نارسایی مزمن کلیوی، نارسایی احتقانی شدید قلب، از دست دادن مایعات،افت فشارخون، نوع و حجم ماده حاجب اشاره کرد. 37 به طوری که گفته می شود شیوع اثرات مسمومیت کلیوی با مواد حاجب یونی بیش تر از غیر یونی است.40-38 نارسایی حاد کلیه مرتبط با کاتتریزاسیون قلبی با چهار مکانیسم رخ می دهد، شامل: آتروآمبولی شریان کلیوی: یک میکروآتروآمبولی است که پاتولوژی مشترک جهت نارسایی کلیه بدون ارتباط با ماده حاجب به دنبال پیوند بای پس شریان کرونری نیز می باشد، انقباض عروق داخل کلیوی، کاهش خون رسانی کلیوی به دلیل اختلالات همودینامیک، نفروپاتی ماده حاجب (CIN) ناشی از اثر سمیت مستقیم مواد حاجب ید دار به نفرون ها: نوعی آسیب حاد کلیوی بوده که به افزایش کراتینین سرم بیش از0/5 mg یا بیش از 25 % نسبت به کراتنین اولیه قبل از تماس بیمار با ماده حاجب تزریقی اطلاق می شود. علاوه بر صدمه ی توبولار ناشی از توکسیسیته مستقیم ماده حاجب، تولید رادیکال های آزاد اکسیژن نیز موجب نفروپاتی ماده حاجب خواهد شد. فراوانی نفروپاتی ماده حاجب بسیار متغیر است: در افراد با عملکرد کلیوی طبیعی ناچیز است، در غیر دیابتیک ها %13 و در دیابتیک ها 20 % طی آنژیوپلاستی می باشدکه مستقیما به میزان فیلتراسیون گلومرولی وابسته است.41 . مواد مختلفی در مطالعات گوناگون برای جلوگیری از اثرات زیان بار مواد حاجب بر کلیه آزمایش شدند که از جمله آنها می توان به ان استسل سیستئین، تئوفیلین،سدیم بیکربنات،مهارکنندگان HMG-COA ردوکتاز،اسید آسکوربیک،دیورتیک ها و فنل دوپام اشاره کرد. در بین این مواد تا کنون مطالعات زیادی در زمینه اثر محافظتی NAC در بیماران تحت آنژیوگرافی با نارسایی مزمن کلیوی انجام گرفته است. به طوری که برخی مطالعات اثر محافظتی این دارو را تائید 45-42 و برخی دیگر این اثر را رد نمودند.48-46 PTX از مشتقات متیل گزانتین با نام شیمیایی 1-(5-oxohexyl)-3, 7-dimethylxanthine است که اثرات گزانتین اکسیداز زا مهار می کند.49 گزانتین اکسیداز از عوامل مخرب سلول از طریق تشکیل رادیکال های آزاد است .50 PTX به دلیل داشتن خواص متنوع بیوشیمیایی و آنتس اکسیدانی قادر به بهبود جریان خون مویرگی و اکسیژناسیون بافتی است . 49 همچنین سبب افزایش انعطاف پذیری گلبول های خونی و کاهش ویسکوزیته خون از طریق جلوگیری از تشکیل فیبرینوژن و تجمع پلاکتی می شود . 51 در مدل های تجربی پنتوکسی فیلین ، تولید ، TNF آلفا توسط مونوسیت ها و نیز تولید اینتزفرون گاما توسط سلول های T را مهار می کند.53و52 در بررسی های متعددی ، نقش پنتوکسی فیلین در کاهش این سیتوکین ها ، خصوصاً به اثبات رسیده است . از جمله این مطالعات می توان به مطالعه دکتر جان مارکوس و همکارانش در دانشگاه Essen و Ruhr آلمان در سال 1999 ، مطالعه دپارتمان ایمونولوژی و نفرولوژی بلژیک در 1992 و مطالعه دپارتمان بیوتکنولوژی پزشکی دانشگاه Lodz هلند در 2009 ، اشاره کرد .54و55 از طرفی پنتوکسی فیلین که مشتق گزانیتنی است و سالیان طولانی به عنوان گشادکننده عروق در درمان ناراحتی های عروقی به کار رفته است ، مصرف خوراکی داشته و به راحتی از دستگاه گوارش جذب می شود، فاقد عوارض جانبی خطرناک و طولانی مدت است، برخی عوارض جانبی این داروها علائم خونریزی مغزی از جمله حساسیت، سردرد، تاری دید و کاهش سطح هوشیاری. 56و57این دارو همچنین فشار اکسیژن را در کورتکس مغز و مایع مغزی نخاعی افزایش می دهد. این دارو بسهولت از مجرای گوارش جذب می شود. این دارو دارای اثر متابولیسم عبور اول کبدی است. بعضی از متابولیتهای دارو فعال هستند. نیمه عمر دارو 8 – 4 ساعت است. اغلب داروی مصرف نشده طی 24 ساعت از طریق ادرار و عمدتا بصورت متابولیت دفع می شود.58 در سال 2008 توسط Roozbeh و همکاران یک هایپوتز ارائه شد مبنی بر اینکه پنتوکسی فیلین می تواند اثرات مفیدی در جلوگیری از بروز کنتراست نفروپاتی داشته باشد. این هایپوتز بر اساس نقشی که پنتوکسی فیلین در از بین بردن رادیکال های آزاد دارد ارائه شد.59 در مطالعه Firouzi در سال 2012 مشخص شد که تجویز پنتوکسی فیلین خوراکی می تواند اثر پیشگیری کننده ای در بروز نفروپاتی وابسته به ماده حاجب داشته باشد. در پایان این مطالعه بررسی دقیقتر با حجم نمونه بالاتر در یک تحقیق دیگر پیشنهاد شد.60 مطالعه یاوری و همکاران در سال 2013 نشان داد پیشگیری کوتاه مدت با پنتوکسی فیلین بعلاوه هیدراتاسیون خوب به نظر نمی رسد به کاهش خطر ابتلا به CIN در بیماران با عملکرد کلیوی طبیعی تحت PCI بیانجامد. مطالعه بزرگتر با حجم نمونه بیشتر در پایان این مطالعه نیز برای تعیین اثر این دارو در جلوگیری از CIN پیشنهاد شد.61 |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | میانگین تغییرات کراتینین در گروه دریافت کننده NAC چقدر است؟
میانگین تغییرات کراتینین در گروه دریافت کننده NAC بعلاوه پنتوکسی فیلین چقدر است؟ میانگین تغییرات کراتینین در گروه دریافت کننده NAC بعلاوه پنتوکسی فیلین با گروه دریافت کننده NAC به تنهایی ، متفاوت است. |
| هدف کلی طرح | بررسی اثربخشی پنتوکسی فیلین خوراکی در جلوگیری از کنتراست نفروپاتی در بیماران CKD کاندید آنژیوگرافی |
| اهداف اختصاصی | تعیین و مقایسه میانگین سطح سرمی کرانتین خون در گروه دریافت کننده NAC تعیین و مقایسه تغییرات کرانتین سرم خو ن در گروه دریافت کننده NAC بعلاوه پنتوکسی فیلین تعیین و مقایسه فراوانی تغییرات کراتینین خون در گروه دریافت کننده NAC بعلاوه پنتوکسی فیلین با گروه دریافت کننده NAC به تنهایی تعیین فراوانی کنتراست نفروپاتی در بیماران کاندید آنژیوگرافی |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | |
| تعریف واژه های تخصصی | |
| نوع مطالعه | کارآزمایی بالینی |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | معیارهای ورود به مطالعه: بیمارانCKD گرید 2و3 دارای اندیکاسیون آنژیوگرافی و کاتتریزاسیون قلبی، سن بالاتر از 18و کمتر از 75 سال ، رضایت بیماران جهت شرکت در مطالعه.
خروج: عدم امکان پیگیری بیماران درمان در یک ماه قبل با تئوفیلین، فوروزماید، مانیتول یا دوپامین، مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، آمینوگلیکوزیدها، ان استیل سیستئین، نارسایی کلیوی زمینه ای بیماران با کراتینین سرم برابر یا کمتر از 1.5میلی گرم در دسی لیتر، بیماران با حساسیت به ماده ی حاجب، بیماران مبتلا به مولتیپل مایلوما، ادم ریوی، فشارخون کنترل نشده، نیاز بیمار به آنژیوگرافی اورژانس، استفاده تشخیصی برای بیمار از ماده رادیوکنتراست در 2 ماه گذشته به دلایل تشخیصی دیگر، نارسایی احتقانی قلبی.حاملگی. شیردهی.حساسیت به NAC یا پنتوکسی فیلین |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | با توجه با اینکه مطالعه یاوری و همکاران (رفرانس 61) حجم نمونه ای معادل 100 بیمار برای هر گروه در نظر گرفته بود و این تعداد افراد نرمال جامعه بوده اند در حالیکه مطالعه ما روی بیماران CKD که جمعیتی بسیار کمتر دارند انجام خواهد پذیرفت حجم نمونه برای این مطالعه حداقل30 نفر برای گروه دریافت کننده پنتوکسی فیلین بعلاوه NAC و 30 نفر برای گروه شاهد در نظر گرفته خواهد شد و در صورتی که افراد واجد شرایط از این تعداد بیشتر باشند نیز وارد مطالعه خواهند شد. |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | افراد واجد شرایط بر اساس نمونه گیری آسان و در دسترس انتخاب می شوند سپس بر اساس روش بلوکهای جایگشتی طوری به دو گروه مداخله و کنترل تقسیم می شوند که از نظر سن و جنس همسان سازی شوند. افراد واجد شرایط در هر زیر گروه، بر اساس روش بلوکهای جایگشتی با استفاده از دنباله تصادفی ذیل به دو گروه مداخله و کنترل تقسیم می شوند: ( َ دریافت پنتوکسی فیلین : A) (کنترل B:) ABABABBAABABBAABABBABAABBAABABBABABAABABBAABABBAABABABABABABABABABBAABBAABABBABAABBABAABABABABABABBAABBA |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | پرسشنامه و اطلاعات آزمایشگاهی |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | مطالعه ی حاضر، کار آزمایی بالینی شاهد دار بوده که در بیمارستان علی ابن ابیطالب )ع( دانشگاه علوم پزشکی زاهدان در سالهای 1394-1395 اجرا می گردد. جامعه ی آماری شامل بیماران CKD می باشد که جهت بررسی آناتومی کرونری و بیماری دریچه ای کاتتریسم می شوند. در ابتدا برای کلیه بیماران طبق روتین قبل از آنژیوگرافی سطح کراتینین سرم چک می شود. بیمارانی که سطح کراتینین آنها بیشتر از 1.5 در آقایان و بیشتر از 1.3 در خانم ها باشد و سایر معیارهای خروج از مطالعه را نداشته باشند وارد مطالعه میشوند. کلیه مراحل مطالعه برای بیماران توضیح داده خواهد شد و از تمامی بیماران رضایت نامه اخلاقی شرکت در طرح اخذ می شود. پس از طی مراحل فوق و تکمیل اطلاعات فردی و دموگرافیک بیمارانی که وارد مطالعه شدند به صورت تصادفی به دو گروه مساوی تقسیم می شوند به طوری که دو گروه از نظر داشتن ریسک فاکتورها، بیماری زمینه ای، سن ،جنس و BMI و همچنین سطح کراتینین خون تقریبا همسان سازی شده باشند. به گروه اول روز قبل از انجام آنژیوگرافی ان استیل سیستئین به میزان 1200 میلی گرم هر 12 ساعت (دو دوز) بعلاوه هیدریشن تجویز خواهد شد و به گروه دوم علاوه بر هیدریشن و ان استیل سیستئین ، داروی پنتوکسی فیلین 400 میلی گرم هر 8 ساعت(3دوز) داده خواهد شد. پس از 24 ساعت سطح کراتینین سرم بیماران هر دو گروه اندازه گیری و ثبت می شود و با کراتینین بدو بستری مقایسه می شود. پس از اتمام نمونه گیری داده های به دست آمده از هر گروه وارد نرم افزار آماری SPSS ver19 می شود با گروه مقابل مقایسه می شود تا بین اثربخشی پنتوکسی فیلین و ان استیل سیستئین در جلوگیری از کنتراست نفروپاتی مقایسه صورت گیرد. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | جهت مقایسه شاخص های دارای متغییر کمی بین گروه ها از آزمون کای اسکوار استفاده می شود که در صورت معنی دار بودن از آزمونهای تکمیلی فریدمن و توکی استفاده خواهد شد. همچنین جهت مقایسه متغییرهای کیفی بین گروهها از آزمون کای دو کمک گرفته می شود. برای مقایسه سطح کراتینین در دو گروه قبل و پس از مداخله نیز از آزمون sample paired T-test استفاده خواهد شد. |
| ملاحظات اخلاقی | کد 1: هدف اصلی هر پژوهشباید ارتقای سلامت انسانها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد.
کد 2:در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنیها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزماییهای بالینی بر روی بیماران یا داوطلبهای سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است. کد 3:پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیهپذیر است که منافع بالقوهی آن برای هر فرد آزمودنی بیشتر از خطرهای آن باشد. در پژوهشهای دارای ماهیت غیر درمانی، سطح آسیبی که آزمودنی در معرض آن قرار میگیرد نباید بیشتر از آنچه باشد که مردم عادی در زندگی روزمرهی خود با آن مواجه میشوند. حصول اطمینان از این امر برعهدهی طراحان، مجریان و همکاران پژوهش و تمامی شوراهای بررسی یا پایشکنندهی پژوهش از جمله کمیتهی اخلاق در پژوهش است. کد 4:مواردی از قبیل سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینهی پایینتر و/ یا صرفاً عملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی در معرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود. کد 5: قبل از آغاز هر پژوهش پزشکی ، باید اقدامات اولیه جهت به حداقل رساندن زیان احتمالی وارده به آزمودنیها و تامین سلامت آنها انجام گیرد. کد 7: اگر در حین اجرای پژوهش مشخص شود که خطرات شرکت در این پژوهش برای آزمودنیها بیش از فواید بالقوهی آن است، باید آن پژوهش بلافاصله متوقف شود. کد 13: کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا میشود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانهی کتبی غیر ممکن یا قابل صرفنظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیتهی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیتهی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود. کد 14:اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامهی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیتهی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامهی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد. کد 15: پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهشهای پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده بهعنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که میتوانند در تصمیمگیری او مؤثر باشند، بهنحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است بهکار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروهمورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیانهایی که انتظار میرود مطالعه در بر داشته باشد. همچنین، هر آزمودنی باید بداند که میتواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید دربارهی خطرات و زیانهای بالقوهی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر همچنین باید به تمامی سؤالات و دغدغههای این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایتنامهی آگاهانه منعکس شود. کد 25 : پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنیها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. همچنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنیها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار دادهها یا اطلاعات بهدست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد. کد 28 :پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهشهای خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافتههایی که از نظر حمایت کنندهی پژوهش مطلوب نیست، بپذیرند. کد 29:نحوهی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنیها و مؤسسهی حمایت کنندهی پژوهش باشد. |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | |
| کلمات کلیدی | CIN- pentoxifylline- NAC |
| فهرست منابع و مراجع | 1-Bash LD, Erlinger TP, Coresh J, Marsh-Manzi J, Folsom AR, Astor BC. Inflammation, hemostasis, and the risk of kidney function decline in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Kidney Dis. 2009; 53(4): 596-605.
2-Young A, Garg AX. It's about Time: Extending our Understanding of Cardiovascular Risk from Chronic Kidney Disease. J Am Soc Nephrol. 2009;20(12)2486-7. 3-Galil AG, Pinheiro HS, Chaoubah A, Costa DM, Bastos MG. Chronic kidney disease increases cardiovascular unfavorable outcomes in outpatients with heart failure. BMC Nephrol. 2009;10: 31. 4-Hallan SI. Chronic kidney disease: a new opportunity for better cardiovascular risk stratify- cation. J Intern Med. 2009 ; 266(4):414-7. 5-Chin HJ, Ahn JM, Na KY, Chae DW, Lee TW, Heo NJ, et al. The effect of the World Kidney Day campaign on the awareness of chronic kidney disease and the status of risk factors for cardiovascular disease and renal progression. Nephrol Dial Transplant. 2010;25(2):413-9. 6-Pun PH, Smarz TR, Honeycutt EF, Shaw LK, Al-Khatib SM, Middleton JP.Chronic kidney disease is associated with increased risk of sudden cardiac death among patients with coronary artery disease. Kidney Int. 2009; 76(6):652-8. 7-Adel SMH, Shahbazian H. Regression of left ventricular hypertrophy after successful renal transplantation among uremic patients. Med J I.R Iran (MJIRI),2003;16(4):205-8. 8-Singh AK. Resolved: Targeting a higher hemoglobin is associated with greater risk in patients with CKD anemia: pro. J Am Soc Nephrol. 2009;20(7):1436-41. 9-Clement FM, Klarenbach S, Tonelli M, Johnson JA, Manns BJ. The impact of selecting a high hemoglobin target level on health-related quality of life for patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2009;169(12):1104-12. 10-Leal VO, Delgado AG, Leite M Jr, Mitch WE, Mafra D. Influence of renal function and diet on acid-base status in chronic kidney disease patients. J Ren Nutr. 2009; 19(2):178-82. 11-Alcázar Arroyo R. [Electrolyte and acid-base balance disorders in advanced chronic kidney disease][Article in Spanish] Nefrologia. 2008; 28 Suppl 3:87-93. 12-Shahbazian H, Zand Moghadam A, Ehsanpour A, Khazaali M. Changes in plasma concentrations of hypoxanthine and uric acid before and after hemodialysis. Iran J Kidney Dis. 2009; 3(3):151-5. 13-Clase CM, Kiberd BA, Garg AX. Relationship between glomerular filtration rate and the prevalence of metabolic abnormalities: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Nephron Clin Pract. 2007; 105(4):c178-84. 14-Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Bone and mineral disorders in pre-dialysis CKD. Int Urol Nephrol. 2008; 40(2):427-40. 15-Shahbazian H, Mowla K, Shahbazian HB, Peydayesh B, Ehsanpour A. Efficacy and safety of alendronate in the prevention of bone loss in renal transplant recipients. Indian J Nephrology 2007;17(2): 61-5. 16-Elias MF, Elias PK, Seliger SL, Narsipur SS, Dore GA, Robbins MA. Chronic kidney disease, creatinine and cognitive functioning. Nephrol Dial Transplant. 2009 Aug; 24(8):2446-52. 17-Udani SM, Koyner JL. Effect of blood pressure lowering on markers of kidney disease progression. Curr Hypertens Rep. 2009;11(5):368-74. 18-Navaneethan SD, Nigwekar SU, Sehgal AR, Strippoli GF. Aldosterone antagonists for preventing the progression of chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2009; 3: CD007004. 19-Shahbazian H, Shahbazian H, Feghhi M, Ehsanpour A. A study on the effect of dual blockade of rennin and angiotensin systems in control of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetic patients. Scientific Medical Journal of Ahvaz University of Medical Sciences 2008; 7(1):85-91. 20- Gokal R, Chan C K. Adequacy targets in peritoneal dialysis. J Nephrol. 2004;17 (Suppl 8): S55-67. 21-Lederer E, Ouseph R. Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2007; 49(1): 162-71 22-Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS: Assessing kidney function: Measured and estimated glomerular filtration rate. N Engl J Med 2006; 354(23): 2473-83. 23-Coresh J, Byrd-Holt D, Astor BC, Briggs JP, Eggers PW, Lacher DA, et al. Chronic kidney disease awareness, prevalence and trends among US adults, 1999 to 2000. J Am Soc Nephrol 2005; 16(1):180-8. 24-El NahasAM, Bello AK. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365 (9456): 331-40. 25-National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Supp 1): S1-266. 26-Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, et al. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Ann Intern Med 2003;139(2):137-47. 27-Eknoyan G, Lamiere N, Barsoum R, Eckardt KU, Levin A, Levin N, et al. The burden of kidney disease: Improving global outcomes. Kidney Int 2004; 66:1310-14. 28-Abegunde DO, Mathers CD, Adam T, Ortegon M, Strong K: The burden and costs of chronic diseases in low -income and middle income countries. Lancet 2007; 370(9603):1929-38. 29- Ghods A, Savaj Sh. Iranian model of paid regulated livingunrelated kidney donation. Clin Assoc Nephrol .2006;1:1136- 45. 30- Lesan Pezshki M, Matini M, Tagadosi M. Assessment of quality of dialysis in Kashan. Fayze J. 2001;17(2):82-7. [Persian] 31- Haghighi AN. The epidemiology of end stage renal disease in Iran in an international perspective. Nephrol Transplant. 2002;17(1):28-32. 32- Rambod H. Chronic renal failure. Sci Dial Patient Nurs Phys. 2008;3(36):1-2. 33- Sherman RA. Anaemia correction: does the mode of dialysis matter?. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1076. 34. Shahbasian H, Mombini H, Kheradmand A, Ostadian F, Saiedian M, Evaluation of N.A cyctein in prevention of contrast induced nephropathy in high risk patients. J Med Sci 1998; 4:475– 469. 35. Tepel M, Acetylcysteine for the prevention of radiocontrast-induced nephropathy, Minerva Cardioangiol 2003; 51(5): 525-530. 36. Complications of diagnostic cardiac catheterizationPrevention of contrast-induced nephropathy Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of contrast-induced nephropathy. 2011 UpToDate®: 37. Goldenberg I, Schechter M, Matetzki S. Oral acetylcysteine as an adjunct to saline hydration for prevention of contrast-induced nephropathy following coronary angiography. Eur Heart J 2004; 25: 212-218. 38. Koda-kimble MA, Young, L.Y. Applied Therapeutics The clinical use of Drugs, 7th edition, USA 2001 : 29-23. 39. Moore RD, Steinberg EP, Powe NR. Nephrotoxicity of high osmolality versus low-osmolality contrast media:randomized clinical trial. Radiology 1992; 189:649- 655. 40. Parfery PS, Griffiths SM, Barrett BJ. Contrast material-induced renal failure in patient with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both: a prospective controlled study. Negl J Med 1989; 320: 143-149. 41. Braunwald E, Libby P, Bonow R, Zipes DP, editors. Braunwalds Heart disease .8 th ed .Philadelphia: Elsevier Saunders; 2007. P.2159-2160. 42. Billinger M, Hess O, Meier B. Prevention of contrast-induced renal dysfunctional by N- cetylcysteine. Eur Heart J 2003; 253: 188-189. 43. Diaz-Sandoval LJ, Kosowsky BD, Losordo DW: Acetylcysteine to prevent angiography-related renal tissue injury (The APART Trial). Am J Cardioly 2002; 89: 356-358. 44. Kay J, Chow WH, Chan TM. Acetylcysteine for prevention of acute deterioration of renal function following elective coronary angiography and intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 289: 553-558. 45. shyu K-G, Cheng J-J, Kuan P. Acetylcysteine protects against acute renal damage in patients with abnormal renal function undergoing a coronary procedure. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1383-1388. 46. Durham JD, Caputo C, Dokko J, Zaharakis T, Pahlavan M. A randomized controlled trial of N-acetylcysteine to prevent contrast nephropathy in cardiac angiography. Kidney Inter 2002; 62: 2202-2207. 47. Goldenberg I, Schechter M, Matetzki S. Oral acetylcysteine as an adjunct to saline hydration for prevention of contrast-induced nephropathy following coronary angiography. Eur Heart J 2004; 25: 212-218. 48. Allaqaband S, Tumuluri R, Malik A. Prospective randomized study of Nacetylcystein, fenoldopam, and saline for perevention of radiocontrast-induced nephropathy. Catheter Cardiovasc Interv 2002; 57: 297-283. 49. Hammerman C, Goldschmidt D, CaplanMS, Kaplan M, Schimmel MS, EidelmanAI, et al. Amelioration of ischemiareperfusioninjury in rat intestine bypentoxifylline-mediated inhibition ofxanthine oxidase. J pediatrGastroenterolNutr 1999; 29(1): 69-80_ 50. Cross AR, Jones OT. Enzymic mechanisms of superoxide production. BiochimBiophysActa 1991; 1057(3): 281-98. 51. Noyan T_ Onem O,_RamazanSekerogiu M, Koseoglu B, Dulger H, Bayram I, et al. Effects of erythropoietin and pentoxifylline on the oxidant and antioxidant systems in the experimental short bowel syndrome. Cell BiochemFunct 2003; 21(1): 49-54 52. Benbernou N, Esnault S, Potron G, GuenounouM. Regulatory effects of pentoxifylline on Thelpercell-derived cytokine production in humanblood cells. J CardiovascPharmacol 1995;25(Suppl 2): S75-S79. 53. Ferraresi I, Bozzini F, Torta D, Frigerio R,Bernasconi C, Agostoni A. In vitro effects ofpentoxifylline on hemoglobin affinity for oxygenand electrolytic equilibrium of human blood. RicClin Lab 1983; 13(4): 459-65 54. Schandene L, Vandenbussche P, Crusiaux A, Alegre ML, Abramowicz D, Dupont E, et al. Differential effects of pentoxifylline on the production of tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-6 (IL-6) by monocytes and T cells. Immunology. 1992 May;76(1):30-4. 55. Taha H, Grochot-Przeczek A, Was H, Kotlinowski J, Kozakowska M, Marek A, et al. Modulation of inflammatory response by pentoxifylline is independent of heme oxygenase-1 pathway. J PhysiolPharmacol. 2009 Jun;60(2):3-12 56. Maksymowych WP, Avina-Zubieta A, Luong MH, Russell AS. An open study of pentoxifylline in the treatment of severe refractory rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1995;22(4):625-9. 57. Usha PR, Naidu MR, Datla R. Clinical Efficacy and Tolerability Evaluation of Pentoxifylline in Rheumatoid Arthritis: A Double-Blind, Randomised, Placebo-Controlled Study 2002;22: 329-339. 58. Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F. Efficacy of pentoxifylline in the management of microalbuminuria in patients with diabetes. Curr Diabetes Rev 2008;4(1):55-62. 59. Roozbeh J, Hamidian Jahromi A, Sharifian M, Pakfetrat M, Afshariani R. Protective effect of pentoxifylline on contrast induced nephropathy. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2008 Nov;19(6):985-6. 60. Firouzi A, Eshraghi A, Shakerian F, Sanati HR, Salehi N, Zahedmehr A, et al. Efficacy of pentoxifylline in prevention of contrast-induced nephropathy in angioplasty patients. Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1145-9. 61. Yavari V, Ostovan MA, Kojuri J, Afshariani R, Hamidian Jahromi A, Roozbeh J, et al. The preventive effect of pentoxifylline on contrast-induced nephropathy: a randomized clinical trial. Int Urol Nephrol. 2014 Jan;46(1):41-6. |
| معرفی پژوهش/ اهداف پژوهش (عین عبارت هدف پروپوزال را کپی نکنید. بلکه با جملاتی که برای مردم قابل فهم باشد (برای سواد حدود پنجم ابتدایی )هدف را برای شرکت کنندگان توضیح دهید.) در تمام این متن در صورتیکه شرکت کننده کودک یا فرد فاقد ظرفیت تصمیم گیری است باید مواردیکه منظور از "من"، فرد شرکت کننده بوده است به "کودک" یا "فرد تحت سرپرستی من" اصلاح شود و مواردیکه منظور از "من"، رضایت دهنده است به من به عنوان "ولی" یا "قیم قانونی" اصلاح شود. | |
| خون گیری (آیا طرح شما نیاز به خونگیری دارد یا خیر) | |
| نحوه همکاری/ مزایا ی طرح (در این بخش برای شرکت کنندگان به زبان ساده توضیح دهید که: چه مداخله ای بر روی آنها صورت میگیرد. چه اقدامات پاراکلینیکی بر روی آنها انجام میشود. چه نمونه ای و با چه حجمی از آنها میگیرید در این مدت چند نوبت مراجعه باید داشته باشند و به چه فواصلی چه اقداماتی را در پیگیری آنها انجام میدهید. (حتی میتوانید سود بالقوه ای که شرکت کنندگان میتوانند از شرکت در این پژوهش ببرند بنویسید. این سود میتواند شرح احتمال درمان یا تشخیص بهتر بیماریشان، دریافت خدمات سلامت رایگان و یا پرداخت مشوق مالی در ازای جبران همکاریشان باشد) | |
| عوارض جانبی (منظور عوارض و میزان احتمال بروز آنها در این مطالعه است) | |
| جبران عوارض احتمالی (برای آنکه شرکت کننده بتواند ارزیابی مناسبی از سود و زیان شرکت در پژوهش شما داشته باشد لازم است بتواند سود و زیان مداخلات معمول و مداخلات این پژوهش را مقایسه کند. به عنوان مثال میزان موفقیت و میزان عوارض هریک را مقایسه کند.) - او باید بداند كه اگر در حين و بعد از انجام پژوهش هم هر مشكلي اعم از جسمي و روحي به علت شرکت در اين پژوهش برایش پيش آمد درمان عوارض، و هزينههاي آن و غرامت مربوطه بر عهده مجري خواهد بود. | |
| هزینه های مربوط به انجام طرح تحقیقاتی (تمام مداخلات پژوهشی باید برای بیمار رایگان باشد و بیمار بداند شامل چه مواردی هستند. ) | |
| روش های جایگزین در صورت عدم تمایل به شرکت در مطالعه چه روش های درمانی برای بیمار ارائه خواهد شد | |
| محرمانه بودن بیمار باید بداندکه دست اندر كاران اين پژوهش، كليه اطلاعات مربوط به او را نزد خود به صورت محرمانه نگهداشته و فقط اجازه دارند نتايج كلي و گروهي اين پژوهش را بدون ذکر نام و مشخصات بیمار منتشر كنند. و كميته اخلاق در پژوهش با هدف نظارت بر رعایت حقوق وی ميتواند به اطلاعات ایشان دسترسي داشته باشد. | |
| پاسخگویی به پرسش ها در این بخش نام و اطلاعات دسترسی فردی از عوامل پژوهش را که بتواند اطلاعات صحیح و کافی در اختیار شرکت کنندگان قرار دهند و در مورد عوارض و نگرانیها راهنمایی لازم را ارائه دهند ذکر شود | |
| حق نپذیرفتن یا انصراف بیمار باید بداند که شرکت اودر اين پژوهش کاملاً داوطلبانه است و مجبور به شرکت در اين پژوهش نيست و در صورت عدم شرکت از مراقبتهاي معمول تشخيصي و درماني محروم نخواهد شد او باید بداند كه حتي پس از موافقت با شركت در پژوهش ميتواند هر وقت كه بخواهد، پس از اطلاع به مجري، از پژوهش خارج شود و خروج اواز پژوهش باعث محرومیت از دریافت خدمات درمانی معمول برای اونخواهد شد. | |
| رضایت او باید بداند که اگر اشکال يا اعتراضي نسبت به دست اندركاران يا روند پژوهش دارد مي تواند با كميته اخلاق در پژوهش دانشگاه تماس گرفته و مشکل خود را به صورت شفاهي يا كتبي مطرح نمايد. در انتهای فرم قید گردد : اينجانب موارد فوقالذکر را خواندم و فهميدم و بر اساس آن رضايت آگاهانه خود را براي شركت در اين پژوهش اعلام ميکنم. اينجانب ……………… خود را ملزم به اجراي تعهدات مربوط به مجري در مفاد فوق دانسته و متعهد ميگردم در تأمين حقوق و ايمني شركت كننده در اين پژوهش تلاش نمايم | |
| پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| 4.pdf | 1394/03/07 | 256174 | دانلود |
| asli.pdf | 1394/03/07 | 172923 | دانلود |
| I The preventive effect of pentoxifylline on contrast.pdf | 1394/03/07 | 192246 | دانلود |
| komak.pdf | 1394/03/07 | 300778 | دانلود |
| -uploads-133_301_rezayatname-komite-akhlagh.doc | 1394/03/07 | 91648 | دانلود |
| Scan1.BMP | 1394/03/07 | 11596534 | دانلود |
| IMG_20150516_160705.jpg | 1394/03/07 | 4133969 | دانلود |
| IMG_20150516_160725.jpg | 1394/03/07 | 4058847 | دانلود |
| Untitled.png | 1394/03/07 | 47025 | دانلود |
| dr kordi.doc | 1394/05/01 | 318464 | دانلود |
| nahaee.doc | 1394/05/03 | 314368 | دانلود |
