چاپ صفحه |  صفحه نخست سامانه |  مجری و همکاران |  اطلاعات تفضیلی |  دانلود | علوم پزشکی زاهدان |
| کد طرح | 7409 |
| عنوان فارسی طرح | بررسی شیوع پریودنتیت مهاجم در دانش آموزان پسر دبیرستانهای زاهدان در سال 1394 |
| عنوان لاتین طرح | Prevalence of Aggressive Periodontitis in the High School boys Student in Zahedan in 2015 |
| نوع طرح | کاربردی |
| محل اجرای طرح | دانشکده دندانپزشکی |
| رسته مطالعاتی | مطالعات مروری(مطالعه کمی) |
| دانشکده/مرکز | دانشکده دندانپزشکی زاهدان |
| زمان اجرا -روز | 365 |
| نام و نامخانوادگی | سمت در طرح | نوع همکاری | درجهتحصیلی | پست الکترونیک |
|---|---|---|---|---|
| محمدایوب ریگی لادز | مجری | استاد راهنما | دکترای تخصصی | dr.rigi@gmail.com |
| سید محسن سجادی | دانشجو | 12@yahoo.com | ||
| جاوید دهقان حقیقی | مشاور | مشاور آمار | دکترای تخصصی | javid_dehghan@yahoo.com |
| عنوان | متن |
|---|---|
| خلاصه طرح به فارسی | بررسی شیوع پریودنتیت مهاجم در دانش آموزان پسر دبیرستانهای زاهدان در سال 1394 |
| خلاصه طرح به لاتین | Prevalence of Aggressive Periodontitis in the High School boys Student in Zahedan in 2015 |
| بيان مسئله تحقيق/اهمیت پژوهش | بیان مساله: پریودنتیت مهاجم که تحت عنوان پریودنتیت با شروع زودرس( ) خوانده می شود، شامل گروهی از پریودنتیت اغلب شدید و با پیشرفت سریع می باشد که معمولاً در افراد سالم از لحاظ عمومی در زمان بلوغ یا پس از آن در دهه دوم و سوم (10 تا 30 سال) دیده می شود. تجمع زیاد جرم و پلاک در این بیماران مشاهده نمی شود، به عبارت دیگر میزان پلاک میکروبی با شدت تخریب پریودنتال متناسب نیست1. وجود بیماری در سایر افراد خانواده می تواند یک الگوی ژنتیکی باشد. این بیماری به دو زیر گروه موضعی( ) یا عمومی( ) تقسیم می شود3و2. نوع موضعی پیش از این تحت عنوان پریودنتیت موضعی جوانان( ) نامیده می شد. این بیماری که در حدود سن بلوغ آغاز می شود، از لحاظ کلینیکی به صورت از دست رفتن چسبندگی پریودنتال به طور موضعی در پروگزیمال مولرهای اول دائمی یا انسیزورها (حداقل دو دندان دائمی که یکی از آنها مولر اول باشد)، مشاهده می شود. به غیر از مولرهای اول وانسیزورها، بیش از دو دندان دیگر درگیر نیستند. در نوع جنرالیزه به غیر از مولرهای اول وانسیزورها، حداقل سه دندان دایمی دیگر درگیر هستند. شدت تخریب با میزان محرکهای موضعی متناسب نبوده و بیماران از نظر سیستمیک سالم هستند. در مراحل اولیه بیماری علی رغم وجود پاکتهای پریودنتال عمیق، علایم التهاب به طور کلینیکی مشاهد نمیشود2. در مراحل پیشرفته علایمی شامل مهاجرت دیستولبیالی انسیزورهای ماگزیلا همراه با ایجاد دیاستم، افزایش لقی مولرهای اول، حساسیت ریشه های عریان نسبت به تحریکات حرارتی و لمس و درد گنگ، عمیق و تیر کشنده در هنگام جویدن بروز می کند4. از لحاظ رادیوگرافیک، طبق تعریف بیر( ) تحلیل عمودی استخوان آلوئول در اطراف مولرهای اول و یک یا چند دندان انسیزور در سنین بلوغ در جوانانی که از جهات دیگر سالم هستند، علامت تشخیصی کلاسیک پریودنیت مهاجم موضعی می باشد5. نمای تحلیل استخوان ممکن است به شکل هلالی( ) بوده که از سطح دیستال دومین پره مولر به سطح مزیال دومین مولر کشیده شده است6. پریودنتیت مهاجم موضعی هر دو جنس را مبتلا می کند. بعضی از مطالعات تمایل بیماری به زنان را به خصوص در گروه های سنی جوانتر نشان می دهد7. در حالی که در مطالعات کنترل شده تفاوتی در بروز بیماری در دو جنس گزارش نشده است8. پریودنتیت مهاجم موضعی به سرعت پیشرفت می کند، به طوری که براساس بررسیهای انجام شده سرعت تحلیل استخوان در این بیماری 3تا4 برابر سریع تر از پریودنتیت مزمن است52. پریودنتیت یک بیماری چند عاملی می باشد که توسط پلاک میکروبی آغاز می شود ولی گسترش و شدت آن بستگی به فاکتورهای محیطی، بیماری های اکتسابی و استعداد ژنتیکی دارد. تخریب بافت های نگهدارنده دندان، لقی دندان و از دست رفتن آن از مهمترین عوارض این بیماری به شمار می رود9. میکروب های پلاک و جرم هم بطور مستقیم و هم غیرمستقیم در روند تخریب بافت های پریودنتال نقش دارند. ترشح آنزیم های پروتئولیتیک و بروز عوامل سرکوب کننده ایمنی اثرمستقیم آنهاست. همچنین عوامل پاتوژن میکروب ها مانند لیپوپلی ساکارید( ) باعث تحریک پاسخ ایمنی میزبان می شود که اثر عیرمستقیم آنهاست و منجر به تحریک سنتز سایتوکاین های پیش التهابی، تجزیه بافت همبند و تحلیل استخوان می شود10. شیوع پریودنتیت مهاجم موضعی در جمعیت جوانان مناطق مختلف جغرافیایی کمتر از 1% تخمین زده شده است. بیشتر گزارشات شیوع کمتر یعنی حدود 2/0% را پیشنهاد می کنند. ریسک ابتلا به پریودنتیت مهاجم موضعی در سیاهان بیشتر و احتمال ابتلا مردان سیاه پوست به این بیماری 9/2% برابر زنان سیاه پوست است. در عوض ابتلای زنان سفید پوست به پریودنتیت مهاجم موضعی بیش از مردان سفید پوست است11. صادقی و همکاران در سال 1384، پژوهشی تحت عنوان 'شیوع پریودنتیت مهاجم در دانش آموزان دختر 15-18 ساله دبیرستانهای شهر تهران' انجام دادند. در این بررسی مقطعی، 2870 نفر از دانش آموزان دبیرستانهای شهر تهران در سال 83-1382 به صورت تصادفی خوشه ای و سیستماتیک انتخاب شدند. در این افراد عمق پاکت در دندانهای مولر اول وانسیزورها با استفاده از پروب ویلیامز بررسی شد. افرادی که دارای عمق پاکت مساوی یا بیش از 4 میلیمتر در بیش از یک دندان (شامل حداقل یک مولر اول) بودند، جهت تهیه رادیوگرافی بایت وینگ از دندانهای مولر اول و رادیوگرافی پری اپیکال از ناحیه انسیزورها در دانشکده دندانپزشکی دانشگاه شاهد پذیرفته شدند. در بررسی کلیشه های رادیوگرافی چنانچه فاصله CEJ تا لبه سپتوم بین دندانی 2 میلیمتر یا بیشتر بود از بیمار رادیوگرافی کامل پری اپیکال همراه با معاینه کامل کلینیکی به عمل آمد. نتایج نشان داد که از بین افراد مورد معاینه فقط 4 نفر معیارهای تشخیصی LAP را نشان دادند؛ بنابراین شیوع بیماری در این مطالعه 14/0% بود. هیچ بیماری با علایم پریودنتیت مهاجم ژنرالیزه در بین معاینه شدگان مشاهده نشد1. لطفی و همکاران در سال 1384، پژوهشی تحت عنوان' بررسی شیوع پریودنتیت مهاجم موضعی در دانش آموزان 14تا16 ساله تبریز' انجام دادند. این مطالعه مقطعی (Cross–Sectional) با روش دو مرحله ای انجام شد. ابتدا در نور معمولی با کنار زدن لب و گونه توسط آبسلانگ، اولین مولرها و انسیزورهای هر دو فک با استفاده از پروب ویلیامز در شش ناحیه دندان بررسی گردیدند. بیمارانی که پاکتهایی به عمق بیش از 5/4 میلی متر در بیش از یک دندان داشتند، جدا گردیده و از آنها پلاک ایندکس (Plaque index = PI)، ایندکس لثه (Gingival index=GI) و ایندکس شدت جرم (Calculus surface severity index=CSSI) گرفته شد. افراد با عوامل مستعد کننده موضعی از مطالعه خارج گردیده و افراد مشکوک به پریودنتیت مهاجم موضعی مجددا و توسط دعوتنامه رسمی به دانشکده دندانپزشکی ارجاع داده شدند. در مرحله دوم مطالعه، مجددا عمق پروب (Probing Depht=PD) در شش ناحیه دندانهای مورد نظر و نیز ارزیابی PI، GI و CSSI به عمل آمد. پرسشنامه خاصی برای بیماران تکمیل گردید. از بیماران رادیوگرافی بایت وینگ برای اولین مولرها و در صورت ابتلا انسیزورها و دندانهای دیگر، رادیوگرافی پری اپیکال گرفته می شد. بر طبق خصوصیات مشهور بیماری پریودنتیت مهاجم موضعی تشخیص بیماری صورت گرفت. نتایج نشان داد که شیوع بیماری در پسران 6/0% و در دختران 45/0% و به طور کلی 5/0% بود. نتایج نشان دهنده شیوع مساوی در ابتلا پسران و دختران تبریزی بوه است. بیشترین دندان درگیر مولر اول دایمی پایین سمت چپ و بیشترین سطح درگیر به ترتیب مزیولینگوال، مزیوباکال، دیستولینگوال و دیستوباکال بودند. تفاوتی در نوع دندان مبتلا در دختران و پسران دیده نشد12. عبادیان و همکاران در سال 1388، پژوهشی را تحت عنوان 'بررسی اثر پلی مورفیسم ژن سایتوکاین های پیش التهابی در بیماری پریودنتیت مهاجم ژنرالیزه' انجام دادند. در این مطالعه مورد-شاهدی که مسایل اخلاقی آن مورد تایید و تصویب کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی مشهد قرار گرفت، بعد از گرفتن نمونه خون وریدی از بازوی بیماران (تعداد=65) و افراد سالم (تعداد=60) مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی مشهد، DNA آنها در پژوهشکده بوعلی استخراج گردید و توسط تکنیک PCR-RFLP پلی مورفیسم ژن آنها تعیین گردید. داده ها توسط نرم افزار SPSS با ویرایش 15 مورد آنالیز قرار گرفت. نتایج نشان داد که: ژنوتایپ CT، CC و TT در بیماران به ترتیب 6/39%، 4-60% و 0% و در افراد سالم به ترتیب 7/41%، 50% و 30/8% بدست آمد. IL-1a: ژنوتایپ CT، CC و TT در بیماران به ترتیب 6/44%، 2/46% و 2/9% و در افراد سالم به ترتیب 5/46%، 2/51% و 3/2% حاصل شد. TNF-a: ژنوتایپ GA، GG و AA در بیماران به ترتیب 8/44%، 4/41% و 8/31% و در افراد سالم به ترتیب 7/46%، 50% و 3/3% بدست آمد. بین دو گروه هیچ اختلاف آماری معنی داری مشاهده نشد13. ایوبیان در سال 1387مقاله ای تحت عنوان 'پمفیگوس و ولگاریس دهانی و پریودنتیت پیشرفته مهاجم ژنرالیزه' (گزارش مورد) انتشار داد. پمفیگوس ولگاریس بیماری پوستی مخاطی است که شیوع آن 1% تا 5% در هر 100000 نفر گزارش شده است و در حدود 2% ضایعات زخمی دهان را تشکیل می دهد. شایع ترین محل ضایعات دهانی پمفیگوس ولگاریس مخاط کام نرم، مخاط باکال، زبان، مخاط لبیال فک پایین و لثه گزارش شده است. ضایعات دهانی دردناک بواسطه اختلال در روشهای روتین بهداشت دهان منجر به افزایش استعداد به پوسیدگی و بیماری های پریودنتال می گردند. در این گزارش مورد شرح حال یک خانم 40 ساله که مدت 9 سال سابقه ابتلا به پمفیگوس ولگاریس دهانی داشته و تحت درمان بوده جهت درمان پریودنتیت پیشرفته مهاجم ارجاع شده بود همراه با تاریخچه بیماری عوارض آن و همچنین تشخیص پریودنتال سیردرمان و پیش اگهی بیماری پریودنتیت ذکر شده است14. Feng و همکاران در سال 2015، پژوهشی تحت عنوان' توزیع 8 میکروارگانیسم پریودنتال در اعضای خانواده بیماران چینی با پریودنتیت مهاجم' در چین انجام دادند. نمونه شامل بزاق و پلاک زیر لثه تجمع یافته از 103 شرکت کننده در 41 خانواده (از جمله 41 فرد AGP، 19 مادر، 22 پدر، 21 خواهر و برادر) جمع آوری شد. هشت میکروارگانیسم های پریودنتال، از جمله (actinomycetemcomitans )A.a، پورفیروموناس ژنژیوالیس، فورسینیه تانرلا، Treponema denticola، کمپیلوباکتر رکتوس، پرووتلا اینتر مدیا، پرووتلا nigrescens و Fusobacterium nucleatum .در این نمونه ها توسط واکنش زنجیره ای پلیمر از (PCR) و توزیع ژنوتیپ FIMA در P. افراد ژنژیوالیس مثبت با روش PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که P. ژنژیوالیس، T. denticola، C. رکتوس و F. nucleatum اغلب در AGP و در بستگان آنها وجود داشته است. کاپا تجزیه و تحلیل آماری نشان داد که تشخیص A. actinomycetemcomitans (کاپا = 503/0) و F. nucleatum (کاپا = 565/0) در فرد مورد بررسی با آن بستگان آنها مشابه است. اکثر افراد ژنوتیپ یکسان FIMA از P. ژنژیوالیس با بستگان خود را به اشتراک داشتند15. Betts و همکاران در سال 2014، گزارشی را تحت عنوان 'بررسی بیماری 17 ساله با کمبود DOCK8و HSV-1 شدید دهانی و پریودنتیت مهاجم' در ایالات متحده انجام دادند. کمبود DOCK-8 نقص ایمنی اولیه، ناشی از biallelicloss، تابع جهش در ژن DOCK8، اغلب منجر به عفونت های شدید ویروسی و قارچی پوستی مخاطی می شود. با این وجود، تا به امروز نشان داده نشده است که DOCK8 با پریودنتیت شدید و از دست دادن التهاب استخوان اطراف دندان ارتباط دارد یا خیر. درک اینکه آیا کمبود DOCK8 یا عفونت شدید HSV-1 زمینه استعداد ابتلا به پریودنتیت مرکزی را ایجاد می کند و ممکن است به عوامل حساسیت برای پریودنتیت در جمعیت عمومی ایجاد شود. داده های بالینی و میکروبیولوژیکی ما نشان می دهد که عفونت شدید HSV-1 سبب التهاب لثه می شود16. Rodriguez و همکاران در سال 2015، پژوهشی تحت عنوان نتایج بالینی طولانی مدت ایمپلنت های دندانی قرار داده شده در یک بیمار مبتلا به پریودنتیت مهاجم و کمبود گلوکز-6- فسفات دهیدروژناز (G6PD) انجام دادند. پس ازخارج نمودن دندانهای باقی مانده 10 ایمپلنت تیتانیوم (استرومن AG)،6 عدد در فک بالا و 4 ایمپلنت در فک پایین قرار داده شد. بیمار به مدت 15 سال به طور مرتب مورد معاینه قرار گرفت. پیگیری بلند مدت (9 سال در فک بالا و 15 سال در فک پایین) ایمپلنت نشان از موفقیت 100 درصدی داشته است17. با توجه به نتایج مطالعات انجام شده که فوقاً ذکر گردید و همچنین تاکنون مطالعه ای با این عنوان در مقطع سنی دبیرستان در زاهدان انجام نشده است، در نظر داریم شیوع پریودنتیت مهاجم را در دبیرستانهای پسرانه زاهدان بررسی نماییم. |
| سوالات و / یا فرضیات پژوهش | 1- شیوع پریودنتیت مهاجم در دانش آموزان پسر دبیرستانهای زاهدان چقدر است؟ |
| هدف کلی طرح | تعیین شیوع پریودنتیت مهاجم در دانش آموزان پسر دبیرستانهای زاهدان |
| اهداف اختصاصی | 1- تعیین شیوع پریودنتیت مهاجم در دانش آموزان پسر دبیرستانهای زاهدان |
| سازمانها، مراکز و موسسات و سایر بهره برداران بالقوه دستاوردهای طرح | 1- مرکز بهداشت 2- آموزش و پرورش 3- دندانپزشکان |
| تعریف واژه های تخصصی | پریودنتیت مهاجم: Bear در سال 1971 پریودنتیت مهاجم را به این صورت تعریف کرد: یک بیماری پریودنشیم که در نوجوانانی که از سایر لحاظ سالم هستند اتفاق می افتد و مشخصه ی آن تحلیل سریع استخوان آلوئل در بیش از یک دندان دائمی است و میزان تخریب با میزان محرک های موضعی همخوانی ندارد. |
| نوع مطالعه | مطالعه مقطعی |
| جامعه مورد مطالعه(معرفی مشارکت کنندگان)/ محیط پژوهش(معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) | معیارهای ورود: دانش آموزان پسر دبیرستان های شهر زاهدان که حاضر به همکاری باشند. معیارهای خروج: دانش آموزانیکه تمایل به همکاری نداشته باشند. |
| حجم نمونه و روش محاسبه آن | با توجه به میانگین میزان افراد مورد مطالعه گزارش شده در مطالعات مختلف (2870 نفر، 670 نفر، 1260 و ...)1و12)که 1600نفر میشود ما برای دقت بیشتر و قوت مطالعه تعداد 1800نفر را موردبررسی قرار خواهیم داد. |
| روش نمونه گیری(نحوه تخصیص تصادفی و همسانسازی در صورت لزوم ذکر شود) | نمونه گیری بصورت خوشه ای و تصادفی ساده می باشد. |
| روش و ابزار جمع آوري داده ها / صحت و استحکام داده ها (پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی ضمیمه شود) | ابزار گردآوری داده ها فرم های مخصوص ثبت اطلاعات بیماران می باشد( ضمیمه شماره1) که معروف به چارت پریودونتال است. |
| روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود) | مدارس شهر به پنج منطقه دانشگاه، کریم آباد، باباییان، جام جم و خیابان مصطفی خمینی تقسیم می شوند. با هماهنگی آموزش و پرورش از هر منطقه 360 نفر بصورت خوشه ای انتخاب می شوند.بطوریکه از بین مدارس هر منطقه 5 مدرسه و از هر مدرسه دو یا سه کلاس بطور تصادفی انتخاب می شوندتا حجم نمونه کامل شود. ابتدادر محل دفتر دبیرستان یا اتاق بهداشت با استفاده از چراغ روپیشانی و آینه یکبار مصرف و پس از کنار زدن لب و گونه عمق پا کت بصورت فاصله مارژین لثه تا محل نفوذ پروب در دندانهای مولر اول و انسیز و رها در 6 نقطه دیستو با کال، مید با کال مزیوباکال- دیستو لینگوال مید لینگوال و مزیو لینگوال با استفاد از پروپ ویلیامز با دقت 1mm اندازه گیری می شود. (اگر مارژین لثه اپیکالی تر یا کرونالی تر از CEJ باشد میزان /آن اندازه گرفته می شود) افرادی که پاکتهای به عمق 4mm یا بیشتر در یک دندان داشته باشند توسط یک دعوت نامه کتبی که به مدیر تحویل داده می شود (ضمیمه شماره 2) برای مراجعه به دانشکده دندانپزشکی و انجام معاینات دقیق تر کلینیکی و رادیوگرافی فرا خوانده می شوند. در مرحله دوم: بیماران انتخاب شده از مرحله اول که به دانشکده مراجعه می کنند با کسب رضایت نامه کتبی از والدین آنها(ضمیمه شماره 3) مورد بررسی رادیوگرافیک قرار می گیرند و به ترتیب رادیوگرافی بابت وینگ از دندانهای مولر اول و رادیوگرافی PA با تکنیک موازی از دندانهای اینسایزور تهیه می شود. فاصله CEJ تا لبه استخوان بین دندانی اندازه گیری می شود. برای افرادی که جرم دندان دارنددر همین مرحله به صورت رایگان جرم گیری انجام می شود واگر نیاز به جراحی باشد به گروه پریو جهت مشاوره ارجاع داده می شوند. |
| روش تجزیه، تحليل و توصیف دادهها (نمونهاي از جدول توخالي ضميمه شود و روش هاي آماري مورد استفاده به طور كامل توضيح داده شود)(کیفی و کمی) | در صورت وجود موارد احتمالی مبتلا به هر کدامیک ازانواع پریودونتیت مهاجم بطور مجزا و مجموع انها نیز به صورت درصد گزارش خواهد گردید. |
| ملاحظات اخلاقی | براساس راهنمایی عمومی اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی دارای آزمودنی انسانی در جمهوری اسلامی ایران کدهای 1 – 2 – 3 – 11 – 12 -13- 15 -16 -18 -25 -26 – 27 -31 - اطلاعات موجود در پرسشنامه محرمانه باقی می مانند. - از بیمار و والدین در جهت انجام معاینات رادیوگرافی اجازه گرفته می شود. (ضمیمه شماره 3) |
| محدودیتهای اجرائی طرح و پیش بینی جهت حل آنها | انتظار محدودیت خاصی را نداریم |
| کلمات کلیدی | شیوع، پریودنتیت مهاجم، پسران دبیرستانی Prevalance, Aggressive Periodontitis, High School boys Student |
| فهرست منابع و مراجع | 1- صادقی ر، سمیاری ح، عزیز ط، عابدی پ، خداوردی پ ا؛ ریاضی س. شیوع پریودنتیت مهاجم در دانش آموزان دختر 15-18 ساله دبیرستانهای شهر تهران، مجله دندانپزشکی(دانشگاه علوم پزشکی تهران)، 1384، دوره 18، شماره 4، ص 22-30. 2- Tonetti MS, Mombelli A. Early-onset Periodontitis, Ann Periodontitis 1999; 4: 39-53. 3- Lang, N; Bartold, PM; Cullinas, M; Jeffcoat, M; Mombelli, A; Murakami, S et al. Concensus report: aggressive Periodontitis, Ann Periodontol; 1999 4: 53. 4- Manson JD, Lehner T. Climical Features of Juvenile Periodontitis, J Peridontol 1974; 45(8): 636-640. 5- Bear PN. The case for Periodontosis as a clinical entity, J Periodontol 1971; 42(8): 516-520. 6- Miller SC. Precocious advanced alveolar atrophy, J Periodontol 1948; 19, 146. 7- Hormandm J, frandson A. Juvenile Periodontitis, Localization of bone Loss in Relation to age, Sex and teeth, J Clin Periodontol 6(6): 407-416. 8- Hart TC, Marazita ML, Schenkein HA, Brooks CN, Gunsolley JG, Diehl SR. No female preponderance in juvenile Periodontitis after correction for ascertainment bias, J Periodontol 1991; 62: 745-749. 9- Kinane DF, Shiba H, Hart TC. The genetic basis of periodontitis. Periodontol 2000; 39: 91-117. 10- Stashenko P. Molecular pathogenesis of periodontal disease. Soc Microbiol 1994; 5(7): 171-81. 11- Carranza FA, New man MG. clinical periodontology. 9 th ed Philadelphia: WB sounders 2002; 94-95. 12- لطفی ا، کاشفی مهر ا، عمید ر. بررسی شیوع پریودنتیت مهاجم موضعی در دانش آموزان 16-14 ساله تبریز، مجله دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، 1384، دوره 23، شماره 1، ص 122-129. 13- عبادیان ا، رادور م، عرب ح، توکل افشاری ج، سرگلزایی ن، قره گزلو س، بروک ا، شیرخانی م. بررسی اثر پلی مورفیسم ژن سایتوکاین های پیش التهابی در بیماری پریودنتیت مهاجم ژنرالیزه، مجله دانشکده دندانپزشکی مشهد، 1388، دوره 33، شماره 3، ص 231-240. 14- ایوبیان ن. پمفیگوس و ولگاریس دهانی و پریودنتیت پیشرفته مهاجم ژنرالیزه، گزارش مورد، تحقیق در علوم دندانپزشکی، 1387، دوره 5، شماره 3، ص 32-40. 15- Feng X, Zhu L, Xu L, Meng H, Zhang L, Ren X, Wang X. Distribution of 8 periodontal microorganisms in family members of Chinese patients with aggressive periodontitis. Archives of Oral Biology 2015; 60(3): 400-407. 16- Betts K, Abusleme L, Freeman AF, Sarmadi M, Fahle G. Pittaluga S, Moutsopoulos NM. A 17-year old patient with DOCK8 deficiency, severe oral HSV-1 and aggressive periodontitis-A case of virally induced periodontitis? Journal of Clinical Virology 2014; 12. 17- Rodriguez R. Hartmann N, Weingart D. Long term clinical outcome of dental implants placed in a patient with aggressive periodontitis and Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6pd) deficiency. International Journal of Dental Science and Research 2015; 2-3. |
| پرسشنامه یا فرم اطلاعاتی | ضمیمه شماره 1 نام و نام خانوادگی.................................. احتمال پریودونتیت: خیر.... بلی...... ......... تاریخ و ساعت مراجعه به دانشکده دندانپزشکی............ ضمیمه شماره 2 اولیای محترم دانش آموز.................... احتراما با توجه به معاینه انجام شده ازدندانها و لثه فرزند شما ایشان احتمالا دارای بیماری لثه میباشندو نیاز به بررسی بیشتر دارند لذا لازم است در تاریخ روز ساعت به بخش پریودانتیکس دانشکده دندانپزشکی زاهدان آقای سید محسن سجادی مراجعه نمایند. دکتر محمد ایوب ریگی لادز مجری طرح تحقیقاتی: 'بررسی شیوع پریودنتیت در دانش آموزان پسر دبیرستانهای زاهدان' |
| نام فایل | تاریخ درج فایل | اندازه فایل | دانلود |
|---|---|---|---|
| sajjadi.pro.doc | 1394/03/09 | 1176064 | دانلود |
| sajjadi.pro eslah shodeh 2.doc | 1394/03/24 | 1171968 | دانلود |
| sajjadi.pro eslahate shora.doc | 1394/07/06 | 1173504 | دانلود |
| komite akhlagh.doc | 1394/07/26 | 1157120 | دانلود |
| eslahat komite akhlagh s.doc | 1394/09/02 | 1166848 | دانلود |
