بررسی علل پلورزی وپلورال امپیم در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان از سال84 -95

پلورال افیوژن حاصل تجمع مایع به علل مختلف در جدار پلور می باشد.مایع به طور طبیعی دائما از مویرگهای پوشاننده پلور پریتال تراوش می شود  و دوباره توسط مویرگهای احشایی و سیستم لنفاوی جذب می گردد.هرشرایطی که با ترشح یا درناژ این مایع تداخل کند منجر به پلورال افیوژن میشود. افیوژن پاراپنومونیک یعنی پلور همراه با عفونت ریه که به دنبال گسترش التهاب و عفونت به فضای پلور ایجاد می شود و مناطقی مانند رتروفارنکس ، ورتبرال ، ابدومینال و رتروپریتونئال  کمتر درگیر می شود. افیوژن های پاراپنومونی معمولا به عنوان مایع پلور در رابطه با پنومونی.آبسه ریه و برونشکتازی تعریف می شود.(1)

آمپیم پلور معمولا عارضه جدی از پنومونی ،آبسه ریه است ولی ممکن است از عفونت در قسمت های دیگر بدن بوجود بیاید و علت ممکن است ترومای محلی یا عمل جراحی یا شرایطی مانند بدخیمی ، بیماری کلاژن وسکولار,نقص ایمنی ها و عفونتهای مجاورتی مانند اوروفارنکس,مری,مدیاستن یا بافت های ساب دیافراگماتیک باشد. پلورال امپیم علاوه بر درمان انتی بیوتیکی نیازمند درناژ میباشد و اگر تخلیه نشود ممکن است باعث فیبروز و به هم چسبیدن پلور جداری و احشایی گردد. (2) خصوصیات بالینی بستگی به ارگان اولیه,عوامل پاتوژن و ایمنی میزبان دارد. علائم آمپیم پلورال عبارتند از : سرفه، تب، درد قفسه سینه، تعریق و کوتاهی تنفس درد قفسه سینه غالباً با سرفه یا تنفس بدتر می‌شود. درد ممکن است به قسمت پایینی قفسه سینه یا شکم گسترش یابد . تنفس تند و سطحی است

در مطالعه ای که در طی سالهای 1962تا 1980 در امریکا انجام شد شیوع آمپیم در کودکان بستری مبتلا به پنومونی باکتریال  علی رغم تشخیص و درمان به موقع 6.0 % بوده است. (3) بااین وجود تعداد کودکان مبتلا به پنومونی عارضه دار در حال افزایش است و در حال حاضر شیوع  پنومونی اکتسابی از جامعه در اروپا و ایالات متحده حدود 2 الی12% میباشد. (4) همچنین مطالعاتی که در کانادا، اسپانیا،فرانسه و اسکاتلند نیز در این زمینه انجام گرفته موید این مساله است که تعدا بیماران مبتلا به پلورال آمپیم در حال افزایش است.علت دقیق این افزایش مشخص نیست ولی به مواردی چون کاهش مصرف آنتی بیوتیک در ویزیت اولیه بیماری توسط پزشک مراقبت های اولیه،استفاده از واکسن پنوموکوک در کشور های توسعه یافته و افزایش روش های مهاجم پس از واکسیناسیون اشاره شده است.(5) در مطالعه ای که در امریکا انجام شد در کودکان کمتر از دوسال میزان بستری شدن بعلت پنومونی عارضه دار و امپیم از 5.3مورد در 100,000 درسال 1996الی 1998 به 7مورد در 100,000 در سال 2005الی2007افزایش یافته است. (6). در مطالعه ای که در اسکاندیناوی انجام شد میزان امپیم پنوموکوکی و استرپتوکوکی ثابت باقی ماند در حالی ک میزان امپیم استافیلوکوکی و انواع دیگر به ترتیب 08.4 و  89.1 افزایش یافته طور مشابه در بیماران دو تا چهار سال، میزان پنومونی عارضه دار و امپیم  تقریبا سه برابر از 7.3به 3.10 در 100.000ریت امپیم پنوموکوکال ،استرپتوکوکال ، استافیلوکوکال و انواع دیگر و ناشناخته به ترتیب2.17,2.80,3.76و 3.09 افزایش می یابد(7)

در ابتدای دهه 1940 بدنبال مصرف پنی سیلین وکاهش بروز آمپیما ، طول مدت بستری کودکان مبتلا به پنومونی در بیمارستان کاهش یافت.تقریبا در سالهای 1950تا 1940 بطور کلی فراوانی آمپیما در حد پایین بود  ولی در انتهای سال های 1950 تا ابتدای 1960 این فراوانی مجددا افزایش یافت که در 90 درصد موارد عامل آن استافیلوکوکوس ارﺌﻮس بود(8)

شایع ترین پاتوژن امپیم در استرالیا استرپتوکوک پنومونیه و استافیلوکوک اورئوس(استافیلو کوکوس اورئوس حساس ب متی سیلین و مقاوم ب متی سیلین) هستند.دیگر ارگانیسم ها :استرپتوکوک A،استرپتوکوک میلیاری،هموفیلوس انفلوانزا می باشد.و پاتوژن های غیر معمول مایکوپلاسما پنومونیه،کلامیدیا پنومونیه،سودوموناس آئروژینوزا،بورخولدریایی سودومالئی،و گونه های کلبسیلا و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می باشد. در کودکان در معرض خطر آسپیراسیون ،ارگانیسم های بی هوازی باید در نظر گرفته شود(9)

قبل از معرفی سولفانامیدها در انتهای دهه 1930، نزدیک به 3/2 مواد آمپیما بواسطه استرپتوکوک پنومونیه ، استافیلاکوکوس و استرپتوکوکوس پیوژن ایجاد می گردید و عامل بقیه موارد هموفیلوس آنفلوانزا بود(18). با کشف سولفا پریدن در سال 1939 کاهش چشمگیری در بروز پاراپنومونی آمپیما توسط استرپتوکوکوس پنومونیه بوجود آمد و به نسبت،سهم استافیلوکوکوس ارﺌﻮس افزایش یافت(10)

همه کودکان مبتلا به افیوژن پاراپنومونیک باید با درمان انتی بیوتیکی درمان شود. در بچه ها با افیوژن کوچک با درمان انتی بیوتیک وسیع الطیف خوراکی و سرپایی درمان شود. کودکان با افیوژن متوسط تا بزرگ یا امپیم نیاز به بستری دربیمارستان و درمان باانتی بیوتیک وریدی بادوز کافی می باشد اگر مایع پلور درناژ شده است باید برای کشت و حساسیت انتی بیوتیکی و ارگانیسم های معمول با PCRفرستاده شود. کشت باید قبل از شروع انتی بیوتیک انجام شود درصورتی که درمان را به تاخیر نیندازد. بااین حال  کشت هنور هم میتواند کمک کننده باشد حتی اگر قبل کشت بیمار انتی بیوتیک دریافت کرده باشد. انتخاب اول انتی بیوتیک باید تجربی باشد واطلاعات از ارگانیسم های شایع وعلل اکتسابی از جامعه یا بیمارستان داشته باشد درمان انتی بیوتیکی باید براساس نتایج تست حساسیت انتی بیوتیکی باشد وقتی که در دسترس میباشد. تنوع عمل در مدیریت از کودکان مبتلا به پنومونی باکتریایی همراه با آمپیم وجود دارد. موفقیت عمل جراحی توراکوسکوپیک (vats) در مقابله گذاشتن لوله قفسه سینه برای درناژ و فیبرینولیز بستگی به مرحله بیماری دارد. تجربه کمی درباره درمان زودهنگام با انتی بیوتیک خوراکی وجود دارد و کودکان زیادی با درمان انتی بیوتیک وریدی در خانه درمان می شوند.(11)

در مطالعه ای که William Hardie  و همکارانش در ایالت اوهایو طی سال های 1994 الی 1988 روی بیماران بستری در بیمارستان کودکان با تشخیص پنومونی انجام دادند،     مشاهده شد که 50 بیمار از 361 بیمار مبتلا به پنومونی دچار پلورال آمپیم بوده اند،فراوانی بیماران به طور معناداری در فصل زمستان بیشتر بوده، شایع ترین رده سنی بیماران 7 سال بوده ،10 درصد از بیماران به یک بیماری زمینه ای مبتلا بوده اند و همپی بیماران به صورت اکتسابی از جامعه به پنومونی مبتلا شده اند. از میان بیماران مورد بررسی ، برای 82 درصد chest tube  تعبیه شده ، 56درصد تحت توراکتومی و پلورال دکورتیکیشن قرار گرفته اند و 2درصد لوبکتومی شده اند. هیچ مورد فوت از بیماران مورد مطالعه گزارش شده است.استرپتوکوک پنومونیه از کشت مایع پلور 40درصد از بیماران جداشده و 44درصد از بیماران نتیجه کشت مایع پلور منفی داشته ان.هیچ موردی از استاف اورئوس و هموفیلوس آنفولانزا گزارش نشده و تنها در 1 مورده از بیماران استرپتوکوک گروه A  مشاهده شده است .(12)

نلسون گزارش داد ک 54%از آمپیم در کودکان کوچکتر از  6ماهگی علتش استافیلوکوکوس اورئورس بود و فقط 6% استریل بود علت امپیم در کودکان 5.0 الی 2 و 2 الی 5سال در 20% استافیلوکوکوس اورئوسو در25%استرپتوکوک پنومونیه و20%هموفیلوس انفولوانزا. دربین بچه های بزرگتر شیوع کشت استریل مایع امپیم 47برابر بیشتر بوده ک این موضوع برمیگردد به اتولیز پنوموکوک ویا احتمالا مرگ سویه های هموفیلوس در ترشحات چرکی. (13)

همچنین Grijalva Carlos و همکاران در مطالعه ای که در آتلانتا طی سال های 1996 الی 2008 انجام داده اند،خاطر نشان کرده اند که وقوع آمپیم پاراپنومونیک در مناطق مختلف آمریکا رو به افزایش است . در این مطالعه شیوع موارد آمپیم ، اقدامات تشخیصی انجام شده ، پاتوژن مسئول و سیر بیماری مورد بررسی قرار گرفته و نتایج بیانگر این است که شیوع آمپیم از سال 1996 تا 2008 از 04.3 در 100 هزار به 98.5 در 100هزار افزایش یافته و در این میان، موارد ناشی از پنوموکوک ثابت بوده ولی موارد ناشی از استافیلوکوک و استرپتوکوک های غیر پنوموکوکی افزایش داشته است.میزان مرگ ومیر ناشی از پلورال آمپیم در این مطالعه از 8درصد در سال 1996 به 2.7 درصد در سال 2008 رسیده بود .(14)

در مطالعه ای که Schultz  و همکاران طی سال های 1994 تا 2002 در تگزاس تحت عنوان تغییر چهره پلورال امپیم در کودکان انجام دادند ،آخرین تحولات ایجاد شده در روند درمان پلورال آمپیم و تاثیر  آن بر نتیجه نهایی درمان، مورد بررسی قرارگرفته اند. در این مطالعه به مواردی چون ظهور ارگانیسم های مقاوم،لزوم تلقیح واکسن کنژوگه پنوموکی و درمان سریع تر از آمپیم و پنومونی اکتسابی ازجامعه در بیمارستان کودکان تگزاس در هوستون بستری شده اند به طور گذشته نگر مورد مطالعه قرار گرفته و اطلاعات ایشان در زمینه مشخصات جغرافیایی،تظاهرات بالینی ،بررسی رادیوگرافیک و تست های آزمایشگاهی مانند نتایج کشت ها و سیر درمان ایشان بررسی شده است .230بیمار در این مطالعه مورد بررسی قرارگرفتند که سن میانگین ایشان 6.3+4.0 سال بوده و از میان کشت های مایع پلور انجام شده 32درصد (69 نفر از 219 نفر ) مثبت بوده است.همچنین در بررسی ها مشاهده شد که به دنبال استفاده همگانی از واکسن کنژوگه پنوموکوک سه تغییر عمده ایجاد شده است . بدین صورت که تعداد بیمارن بستری با تشخیص آمپیم از 23درصد به 6.12 درصد کاهشد یافته ، شیوع پنوموکوک به عنوان علت بیماری از 64درصد به 27 درصد کاهش یافته و استاف اورئوس به عنوان شایع ترین پاتوژن مسبب آمپیم تشخیص داده شده است . همچنین مشاهده شد که انجام سریعتر VATS( کمتر از 48 ساعت پس از بستری بیمار) در سیر درمان بیماران در مقایسه با انجام با تاخیر ۀن (بیش از 48 ساعت پس از بستری بیمار) به طور معناداری طول مدت بستری در بیمارستان را کاهش می دهد (15)

در مطالعه ای که Chonmaitree   و همکاران طی سال های 1962 تا 1980 در نیویورک بر روی 50 کودک که با پلورال افیوژن و یا آمپیم بستری شده بودند، انجام دادند نشان داده شد که تشخیص آمپیم از پلورال افیوژن صرفا براساس تظاهرات بالینی ،آزمایشگاهی و CXR امکان پذیر نبوده و توراکسنتر را جهت تشخیص موراد آمپیم توصیه کرده اند.در این مطالعه استافیلوکوک اورئوس ،پنوموکوک و استرپتوکوک پیرژن به ترتیب با شیوع 35 ،30 و20 درصد از طریق توراکوسنتز شناسایی شدند(16)

درمان قبلی انتی بیوتیک فراوانی کشت مثبت را کاهش میدهد. هوف و همکاران گزارش کردند ک 71%از بیماران دارای کشت استریل قبل از انجام کشت انتی بیوتیک دریافت کرده بودند در مقایسه با 41%بیمارانی ک مایع امپیم دارای باکتری زنده بوده(P<0.05) این تفاوت احتمالا  حتی بیشتر قابل توجه بود اگر حساسیت باکتری خاص،قدرت و طول مدت درمان انتی بیوتیکی و مشکل انتقال انتی بیوتیک به محیط کشت میتواند موضوعی باشد برای انالیز متغیر های مختلف. در گذشته،عفونت هموفیلوس انفلوانزابیشتر در کودکان کمتر از6تا 8 رخ داده است و شیوع ان بدون شک  بوسیله اثربخشی واکسن کونژوگه  هموفیلوس کاهش می یابد. ریه های بی هوازی و عفونت پلوردر کودکان نادر است.(17)

گزارش های زیادی از سراسر جهان نشان می دهد که بروز آمپیم در کودکان در حال افزایش است  دلایل این افزایش نامعلوم است اما ممکن است ناشی از جایگزینی غیر واکسن های سروتیپ به ویژه سروتیپ 1 و 2 و 19A پس از معرقی PCV7 باشد به هرحال این نظریه بحث برانگیز است زیرا چندین مطالعه نشان دهنده ی افزایش شیوع آمپیم قبل از معرفی   PCV7که شناسایی شده است (18)

با توجه به اینکه شیوع این بیماری در حال افزایش است هدف از انجام این مطالعه بررسی علل پلورال امپیم در کودکان بستری است که در درمان عود از انتی بیوتیک مناسب استفاده شود.

سوال اصلی تحقیق به قرار زیر است:

فراوانی علل ایجاد پلورزی  در کودکان بستری دربیمارستان علی ابن ابیطالب کدام است؟

فراوانی علل ایجاد پلورال امپیم در کودکان بستری دربیمارستان علی ابن ابیطالب کدام است؟

فراوانی  جنس در پلورال امپیم در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب کدام است؟

فراوانی بیماری های زمینه ای در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب کدام است؟

فراوانی یافته های پاراکلینیک و ازمایشگاهی در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب کدام است؟

میانگین سن در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب کدام است؟

بررسی علل پلورزی و پلورال امپیم در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان در سال های 84-95

تعیین فراوانی  علل پلورزی  در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان در ده سال گذشته

تعیین فراوانی  علل پلورال امپیم در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان در ده سال گذشته

تعیین فراوانی جنسیتی کودکان مبتلا به پلورال امپیم وپلورزی در کودکان بستری بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان ده سال گذشته

تعیین میانگین سنی کودکان مبتلا به پلورال امپیم و پلورزی در کودکان بستری بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان ده سال گذشته

تعیین وجود بیماری زمینه ای در مبتلایان به پلورال امپیم وپلورزی در کودکان بستری بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان ده سال گذشته

تعیین فراوانی یافته های پاراکلینیک وآزمایشگاهی بیماران مبتلا به پلورال آمپیم وپلورزی در کودکان بستری بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان ده سال گذشته

دانشگاه علوم پزشکی زاهدان

بیمارستان علی ابن ابیطالب ع زاهدان

آمپیم: عبارت است از تجمع چرک در یکی از حفرات طبیعی بدن

پلورال افیوژن: جمع شدن مایع درفضای پلور است.

توصیفی مقطعی

کودکان بستری شده در بیمارستان علی ابن ابیطالب ع زاهدان

معیارهای ورود :

سن بین صفر تا 16 سال

تمام پرونده های بیمارانی که دارای شرایط ورود به مطالعه باشند ، وارد مطالعه خواهد شد (سرشماری)

حدودا 60پرونده

سرشماری

چک لیست ثبت اطلاعات

این مطالعه به صورت مقطعی ، بر روی تمام پرونده های کودکان 0 تا 16 سال ، در سالهای 84 تا 95 ، مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب که معیارهای ورود را داشته و پلورال امپیم در آنها تایید شده باشد ، انجام خواهد شد . پرونده ها بعد از استخراج از بایگانی بیمارستان ، مطالعه شده و اطلاعات مورد نیاز از قبیل اطلاعات فردی، گزارشات بالینی، مطالعات رادیوگرافی داده­های آزمایشگاهی و ...  از آنها استخراج گردیده و در چک لیست جمع آوری اطلاعات مربوط به هر بیمار ثبت می گردد .

داده ها در نهایت وارد نرم افزار آماری SPSS ورژن 14 شده و از نظر آماری بررسی می گردند .

داده ها وارد نرم افزار SPSS ورژن 14 شده و از نظر آماره های توصیفی (فراوانی ، میانگین ، انحراف معیار ) بررسی می گردد .

نتایج به صورت جداول و نمودار ارائه خواهد شد .

دفترچه ی آزمودنی انسانی کد 25

25-پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنی‌ها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. هم‌چنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنی‌ها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار داده‌ها یا اطلاعات به‌دست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد.

ندارد

آمپیم، پلورال،کودکان

1. Byington CL, Spencer LY, Johnson TA, et al. An epidemiological investigation of a sustained high rate of pediatric parapneumonic empyema: risk factors and microbiological associations. Clin Infect Dis 2002; 34:434.
2. O'Moore PV, Mueller PR, Simeone JF, et a1. Sonographic guidance in diagnostic and therapeutic interventions in the pleural space. AJR Am J Roentgenol1987; 149:1-5.
3. . Mirvis SE,Tobin KD, Kostrubiak I, Belzberg H. Thoracic CT in detecting occult disease in critically ill patients. AJR Am J Roentgenol 1987;148:685-9
4. van Sonnenberg E, Nakamoto SK, Mueller PR, et al. CT- and ultrasoundguided catheter drainage of empyemas after chest-tube failure. Radiology 1984; 151:349-53.
5. Yang P-C, Luh K-T, Chang D-B, Wu H-D, Yu C-l, Kuo SoH.Value of sonography in determining the nature ofpleural effusion: analysis of 320 cases. AJR Am J RoentgenoI1992; 159:29-33.
6. Lipscomb Dl, Flower CDR, Hadfield JW. Ultrasound of the pleura: an assessment of its clinicaJ value. Clinical Radiology 1981;32:289-90.
7. Boland GW, Lee MJ, Silverman S, Mueller PRo Interventional radiology of the pleural space. Clinical Radiology 1995;50:205-14.
8. Li ST, Tancredi DJ. Empyema hospitalizations increased in US children despite pneumococcal conjugate vaccine. Pediatrics 2010; 125:26.
9. Chonmaitree T, Powell KR. Parapneumonic pleural effusion and empyema in children. Review of a 19-year experience, 1962-1980. Clin Pediatr (Phila) 1983; 22:414.
10. Grijalva CG, Nuorti JP, Zhu Y, Griffin MR. Increasing incidence of empyema complicating childhood community-acquired pneumonia in the United States. Clin Infect Dis 2010; 50:805.
11. Yu D, Buchvald F, Brandt B, Nielsen KG. Seventeen-year study shows rise in parapneumonic effusion and empyema with higher treatment failure after chest tube drainage. Acta Paediatr 2014; 103:93.
12. william H ,Ronald B,victor F .pneumococcal pleural   Empyemas in children.clin infect Dis.(1996)22(6):1057-1063
13. Nelson JD. Pleural empyema. Pediatr Infect Dis 1985;4(3)(suppl):S31-3.
14. Grijalva CG, Nuorti JP, Zhu Y, Griffin MR. Increasing incidence of empyema complicating childhood community-acquired pneumonia in the United States. Clin Infect Dis 2010; 50:805.
15. Karen D .Schultz,Leland L .Fan ,Jay Pinsky ,B.The Changing Face of Pleural Empyema in chidren :Epidemiology and management .AAP Journals & Periodicals .Pediatrics.Pediatrics 2004;113:6;1735-1740.
16. Chonmaitree T, Powell KR. Parapneumonic pleural effusion and empyema in children. Review of a 19-year experience, 1962-1980. Clin Pediatr (Phila) 1983; 22:414.
17. Balfour-Lynn IM, Abrahamson E, Cohen G, Hartley J, King S, Parikh D, et al.; Paediatric Pleural Diseases Subcommittee of the BTS Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of pleural infection in children. Thorax. 2005;60:i1–21. doi:10.1136/thx.2004.030676
18. Cevey-Macherel M, Galetto-Lacour A, Gervaix A, Siegrist CA, Bille J, Bescher-Ninet B, et al. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized children based on WHO clinical guidelines. Eur J Pediatr. 2009;168:1429–36. doi:10.1007/s00431-009-0943

بررسی علل پلورزی  وپلورال امپیم در کودکان بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان  از سال84 -95

ندارد

تعیین فراوانی علل پلورال آمپیم دربیماران بستری در ده سال گذشته

ندارد

ندارد

فاقد هزینه

ندارد

اطلاعات بصورت محرمانه باشد.

پاسخگویی نیاز  ندارد

ندارد

باتوجه به اینکه آزمودنی ها در دسترس نیستند از کمیته ی اخلاق جهت دسترسی به پرونده ها کسب اجازه شده است.

ندارد