بررسی شاخص های استرس اکسیداتیو در بیماران بستری شده در بخش ارتوپدی بیمارستان خاتم ا لنبیا شهر زاهدان 1396

هر ساله بیش از 6 میلیون بیمار در جهان تحت عمل جراحی قرار میگیرند. جراحی یک استرس است که واکنشهای فیزیولوژیک(آندوکرین) و استرس روانی(ترس و اضطراب) ایجاد می کند. بیماری که وارد بیمارستان می شود به میزان خفیف، متوسط و یا شدید می تواند مضطرب شود که با شناخت و تعیین سطح اضطراب می توان جهت اجرای مراقبت های طبی و پرستاری وی برنامه¬ریزی کرد(1).

گونه های واکنشی اکسیژن Reactive Oxygen Species (ROS) بخشی از فیزیولوژی طبیعی سیستم بیولوژیکی هستند که طی آن دفاع بدن در طی شرایط بیماری تغییر می کند. این افزایش تولید رادیکال آزاد یا ROS باعث کاهش مکانیسم های آنتی اکسیدانی و یک وضعیتی به نام اکسید کننده می شود(2). مهمترین و فراوان ترین آنتی اکسیدان¬های آنزیمی شامل کاتالاز،گلوتاتیونپراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز و آنتی اکسیدان های غیرآنزیمی شامل ویتامین E ، ویتامین C (آسکوربیک اسید)، ویتامین A، فلاوونوییدها، آلبومین، گلوتاتیون، تیوردوکسین ها، اسیداوریک، متابولیت های پلی فنول و شلاته کننده های یون فلزی مانند فریتین، ترانسفرین و سروپلاسمین می باشند(3). آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو در بسیاری از انواع بیماریها، شامل بیماریهای عصبی (آلزایمر و پارکینسون)، دیابت آتروزسکلرزیس، آرتریت، التهاب و از همه مهمتر در انواع سرطان¬ها مانند سرطان پستان دخیل می باشد(4).

همچنین بسیاری از فرآیندهای سلولی شامل متابولیسم سلولی، مسیرهای انتقال پیام، مسیرهای تنظیم بیان ژن، تکثیر سلول و همچنین مرگ برنامه ریزی شده سلول تحت تاثیر استرس اکسیداتیو قرار می گیرند(5).

سوپراکسید دیسموتاز به فرم های Mn-SOD و Zn/Cu- SOD در سیتوپلاسم، لیزوزومها و میتوکندری وجود دارد و دیسموتاسیون سوپراکسید آنیون به H₂O2را کاتالیز می کند. کاتالاز نیز فراوان ترین آنزیم آنتی اکسیدانی در پراکسیزوم¬هاست که سبب تجزیه پراکسید هیدروژن به آب و اکسیژن می گردد. گلوتاتیون پراکسیداز Glutathione peroxidase (GPX) نیز به واسطه گلوتاتیون سبب احیای پراکسید هیدروژن و هیدروپراکسیدهای لیپیدی به آب و الکل¬های مربوطه می-گردد که طی این فرایند گلوتاتیون به گلوتاتیون دی سولفید با پیوند دی سولفیدی اکسید می¬شود که در نهایت توسط آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز به فرم احیا تبدیل می¬شود(5).

در طی چند دهه گذشته کاملا مشهود شده است که استرس اکسیداتیو معمولا در فرم ROS، یک عامل بیماری¬ بحرانی است. اختلال در سلولهای اندوتلیال و توسعه بیماری ها، بیهوشی و هر نوع جراحی ، به خصوص در مورد جراحی ارتوپدی، به عنوان استرس اکسیداتیو استرس شناخته شده است(6).

این مسأله واضح است که استئوکالسین و آلکالن فسفاتاز نقش قابل توجهی در بهبودی انواع شکستگی¬ها دارد در حالی که استرس اکسیداتیو بهبودی این بیماریها را به تأخیر می اندازد(7). عوامل تولید کننده واکنشگر اکسیژن می¬توانند موجب آسیب به میتوکندری، افزایش میزان Ca++، مهار عملکرد پروتئازومها و در نهایت به راه افتادن تخریب نورون شوند(8).

به دلایل ¬فیزیولوژیک، عقیده بر این است که سیستم عصبی مرکزی (CNS) central nervous system حساسیت بسیار زیادی به استرس اکسیداتیو دارد. اولین دلیل، مصرف بالای اکسیژن توسط مغز است، مغز انسان تنها درصد کوچکی¬از وزن کل بدن را تشکیل می¬دهد با این حال، 20/0 مصرف پایۀ اکسیژن را مغز انجام می¬دهد.گونه¬های¬ واکنشگر اکسیژنهای اصلی که در تخریب نورونها نقش دارند سوپر اکسید، پراکسید هیدروژن، و رادیکال بسیار فعال هیدرو کسیل هستند(9).

یون ، داوسون و داوسون، 1996 گزارش نمودند که دلیل دوم، تولید نیتریک اکسید به عنوان یک گونۀ فعال نیتروژن است. این رادیکال آزاد گازی، یک پیامبر بیولوژیک با قدرت انتشار بالاست که نقش مهمی در فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی بازی می¬کند(10). بوترفیلد، کاستن، لودربک و دراک ، 2000 بیان نمودند که نیتریک اکسید پس از تولید به سرعت با سوپر اکسید واکنش نشان داده و رادیکالهای قوی پراکسی نیتریت و هیدروکسیل را تولید می¬کند. در مجموع Reactive nitrogen species (RNS) و گونه های واکنشگر اکسیژن موجب ایجاد استرس اکسیداتیو در سیستم عصبی خواهند شد. دلیل سوم را می¬توان در این نکته جستجو نمود که سیستم عصبی مرکزی مخزنی است از لیپیدهای غیر اشباع که شدیداً نسبت به پراکسیداسیون و تغییرات اکسیداتیو آسیب پذیرند. پیوندهای دوگانۀ موجود در اسیدهای چرب غیر اشباع نقاط بسیار حساسی برای حملۀ رادیکالهای آزادی هستند که آبشار واکنشهای زنجیره¬ای آسیب به اسیدهای چرب غیر اشباع مجاور خود را به راه می¬اندازند (10).

لی و همکاران در پژوهش خود وضعیت استرس اکسیداتیو سیستمیک را در طول عمل جراحی ارتوپدی عمده در سگها مورد ارزیابی قرا دادند. نمونه شامل شانزده سگ با بیماری¬های مختلف مربوط به شکستگی های ارتوپدی اندام و یا در رفتن مفاصل بودند . همه سگ های بیمار تحت جراحی استخوان و مفاصل برای درمان شکستگی اندام و یا دررفتن مفاصل قرار گرفتند. نتایج نشان داد که افزایش قابل توجهی در اکسیدان کل پلاسما وضعیت Total oxidant status(TOS) و سطوح شاخص استرس اکسیداتیو Oxidative stress index (OSI) در سگ ها پس از عمل جراحی به وجود آمد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان میدهد که ارتباط بین سرم یا رابطه در TOSو یا عدم تعادل ردوکس و سطوح total antioxidant status (TAS) از تروما و جراحی در ارتوپدی باعث شرایط بیماری می¬شود(7).

وانگ و همکاران در پژوهش خود به بررسی استرس اکسیداتیو و فعال شدن MAPK مرتبط با استرس اکسیداتیو در گرانولوسیت های افراد جوان وسالمند با و بدون شکستگی استخوان پرداختند. آنها دریافتند که گرانولوسیت های افراد سالمند نسبت به گرانولوسیت های افراد جوان به استرس اکسیداتیو حساسیت بیشتری در هنگام آسیب داشتند. این ممکن است به این دلیل باشد که در گرانولوسیتهای سالمندان فعالیتهای پایه p38 و JNK افزایش می یابد وفعالیت پایه ERK1/ 2 کاهش می یابد. بعد از بیماری (مثل شکستگی استخوان)، فعالیت JNK کاهش می یابد، در حالی که فعالیت های ERK1 / 2 و p38 در هر دو گروه افزایش می یابد. مشاهدات نشان داد که فعالیت P38 شدیدا به سن بستگی دارد.(11).

با توجه به نکات فوق الذکر با تعیین شاخص¬های استرس اکسیداتیو به موازات روشهای درمانی میتوان روند بهبودی و سلامتی را در بیماران تسریع نمود. از این رو در این تحقیق در نظر است با تعیین میزان استرس اکسیداتیو در بیماران بستری شده بخش ارتوپدی بیمارستان خاتم الانبیاء زاهدان اقدام و متعاقباً در جهت ارتقای درمان وسلامتی بیماران فوق الذکر اقدام نمود.

اهمیت و ضرورت پژوهش

چندین دهه است که ROS به عنوان عامل مخرب و آسیب¬رسان به سلولها و بافت¬ها شناخته شده است. مطالعات بسیاری نشان داده اند که ROS با بیماریهایی مثل سرطان، بیماریهای قلبی-عروقی، نفروپاتی دیابتی و حتی با فرآیندهایی نظیر پیری و ناباروری نیز ارتباط دارد(14-12).

اما از آغاز دهه 1990 بود که محققان دریافتند سلولها برای کنترل فعالیتهای فیزیولوژیک خود مقادیر کم و کنترل شده ROS را تولید می کنند و حتی نشان داده شده است کهROS ها به عنوان پیک ثانویه نقش مثبتی در تنظیم فعالیت سلولها دارند و در واقع غلظتهای فیزیولوژیک آنها عملکرد طبیعی سلول لازم و ضروری است. مطالعات نشان داده اند که در بیشتر سلولها، مقادیر فیزیولوژیک ROS توسط آنزیم های خانواده NADPH اکسیداز(NOX ) تولید می¬شود. این آنزیم¬ها در غشاء پلاسمایی سلولها حضور دارند و با اتصال کلسیم به آنها، تولید ROS را افزایش می¬دهند(15).

استرس اکسیداتیو ناشی از عدم تعادل در وضعیت اکسیدان وآنتی اکسیدانهای بدن است که طی آن، افزایش رادیکالهای آزاد بدن منجر به آسیب¬های بافتی می¬گردد. از مهم¬ترین رادیکال¬های آزاد، ROS است که از طریق مسیرهای مختلف متابولیکی مانند متابولیسم هوازی در زنجیره تنفسی میتوکندری، تولید می¬شود(5).

این مسأله نشان داده شده است که استئوکالسین و آلکالن فسفاتاز نقش قابل توجهی در بهبودی انواع شکستگیها دارد در حالی که استرس اکسیداتیو بهبودی این بیماریها را به تأخیر می اندازد(7) بنابراین به نظر می رسد با بررسی سطح استرس اکسداتیو در بیماران ارتوپدی دارای شکستگی می توان در صورت مشاهده از بین رفتن تعادل اکسیدان ها و انتی اکسیدان ها ، با کنترل تعادل سرعت بهبود شکستگی در بیماران را تسریع نماید.ازاین رو نتایج پژوهش می تواند مورد استفاده برای پزشکان و متخصصین ارتوپد قرار بگیرد.

مروری بر مطالعات انجام شده

وودید، یانگ و فورکا (2001) در مطالعات جداگانه گزارش نمودند استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز بیماریهای تحلیل رونده یا مزمن مانند آترو اسکلروز، دیابت و سرطان دارد. از طرفی دیگر تولید انواع اکسیژن موجب آسیب بیولوژیکی ارگانیسم شده و به¬طور بالقوه باعث تشدید عوارض می¬گردد(16).

موهل و همکاران در پژوهش خود دریافتند پارامترهای ROS اکسیدان به طور قابل توجهی در بیماران sepsis در زمان پذیرش افزایش می¬یابد علاوه بر این شدت ROS در بیماران مبتلا به سوختگی تا روز پنجم افزایش می¬یابد. سطح آنتی اکسیدان درون زا به جز کاتالاز پس از ترومای سوختگی در مقایسه با sepsis افزایش می¬یابد. فعالیت زیاد گرانولوسیت ها و سرکوب سیستم لنفوسیت، پذیرش و فعال سازی اولیه گرانولوسیت ناشی از تغییر فعال سازی / مهاجرت در عفونت پدیدار می¬شود(17).

لی و همکاران در پژوهش خود وضعیت استرس اکسیداتیو سیستمیک را در طول عمل جراحی ارتوپدی عمده در سگها مورد ارزیابی قرا دادند. نمونه شامل شانزده سگ با بیماری¬های مختلف مربوط به شکستگی های ارتوپدی اندام و یا در رفتن مفاصل بودند .همه سگ های بیمار تحت جراحی استخوان و مفاصل برای درمان شکستگی اندام و یا در رفتن مفاصل قرار گرفتند. نتایج نشان داد که افزایش قابل توجهی در پلاسما اکسیدان کل وضعیت (TOS) و سطوح شاخص استرس اکسیداتیو (OSI) در سگ ها پس از عمل جراحی به وجود آمد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان میدهد که ارتباط بین سرم یا رابطه در TOS و یا عدم تعادل ردوکس و سطوح TAS از تروما و جراحی در ارتوپدی باعث شرایط بیماری می¬شود(7).

وانگ و همکاران در پژوهش خود به بررسی استرس اکسیداتیو و فعال شدنMitogen-activated protein kinases (MAPK) مرتبط با استرس اکسیداتیو در گرانولوسیت های افراد جوان وسالمند با و بدون شکستگی استخوان پرداختند. آنها دریافتند که گرانولوسیت های افراد سالمند نسبت به گرانولوسیت های افراد جوان به استرس اکسیداتیو حساسیت بیشتری در هنگام آسیب داشتند. این ممکن است به این دلیل باشد که در گرانولوسیتهای سالمندان فعالیتهای پایه p38 وJun N-terminal kinase (JNK) افزایش می یابد وفعالیت پایه Extracellular signal-regulated kinase1/2 (ERK1/2) کاهش می یابد. بعد از بیماری (مثل شکستگی استخوان)، فعالیت JNK کاهش می یابد، در حالی که فعالیت های ERK1 / 2 و p38 در هر دو افزایش می یابد. وفعالیت p38 شدیدا به سن بستگس دارد.(11).

ماتن و همکاران در پژوهش خود دریافتند که تولید ROS بالاتر در بیماران آرتریت روماتوئید (Rheumatoid arthritis) باعث افزایش پراکسیداسیون لیپید، اکسیداسیون پروتئین و آسیب به DNA ، کاهش قابل توجهی در توانایی کاهش آهن، توانایی رفع شدت DPPH و سطوح آنتی اکسیدان ها می شود. علاوه بر این نتایج نشان داد که همبستگی معنی دار بین گونه های واکنشی اکسیژن و سایر پارامترهای مورد بررسی وجود دارد(18).

ﺳﻠﻤﺎﻧﯽﻧﮋاد و همکاران در پژوهشی اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ را در ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ و ﺗﻮﺳﻌﻪ ﺳﺮﻃﺎن ﭘﺴﺘﺎن بررسی کردند و دریافتند که از دﻻﯾﻞ اصلی آسیب به DNA، استرس اکسیداتیو می باشد که طی آن رادیکال های آزاد افزایش می یابد. ROS ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﻢ ﺗﺮﯾﻦ رادﯾﮑﺎل ﻫﺎی آزاد و ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﯽ آﺳﯿﺐ اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ در ﺑﺪن ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ و ﻏﯿﺮﻣﺴﺘﻘﯿﻢ، ﻣﺴﯿﺮﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯿﻨﮓ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ از جمله مسیر MAPKs و ﺑﺴﯿﺎری از ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎی روﻧﻮﯾﺴﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ AP-1 را ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺧﻮد ﻗﺮار ﻣﯽ دﻫﺪ. اﻓﺰون ﺑﺮ آن اﻓﺰاﯾﺶ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎی ﻓﻌﺎل اﮐﺴﯿﮋن در ﻣﺤﯿﻂ درون ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺑﯿﺎن ژن ﻫﺎی ﺳﺮﮐﻮﺑﮕﺮ دﺧﯿﻞ در ﻣﺮگ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ رﯾﺰی ﺷﺪه، اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺎن ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﯿﻦﻫﺎی دﺧﯿﻞ در رگ زاﯾﯽ، ﺗﻐﯿﯿﺮ در اﺗﺼﺎﻻت ﺑﯿﻦ ﺳﻠﻮﻟﯽ و ﺗﺎﺛﯿﺮ ﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻣﺘﺎﻟﻮﭘﺮوﺗﯿﯿﻨﺎزﻫﺎی دﺧﯿﻞ در ﻣﺘﺎﺳﺘﺎز، ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ در ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ و ﮔﺴﺘﺮش ﺳﺮﻃﺎن اﯾﻔﺎ ﻣﯽﮐﻨﺪ. (5)

- میانگین مقدارسوپر اکسید دیسموتاز (SOD) در گروه های مورد و شاهد چقدر است؟

- میانگین مقدار مالون دی آلدئید (MDA) در گروه های مورد و شاهد چقدر است؟

- میانگین مقدارظرفیت تام آنتی اکسیدان ((TAC در گروه های مورد و شاهد چقدر است؟

- مشخصات دموگرافیک برحسب سن، جنس، تحصیلات، وزن، قد و شاخص توده بدن گروه های مورد و شاهد چگونه است؟

تعیین استرس اکسیداتیو در بیماران بستری شده در بخش ارتوپدی بیمارستان خاتم النبیا شهر زاهدان

- تعیین میانگین SOD در گروه های مورد و شاهد

- تعیین میانگین MDA در گروه های مورد و شاهد

- تعیین میانگین ظرفیت تام انتی اکسیدان (TAC) در گروه های مورد و شاهد

- تعیین مشخصات دموگرافیک: سن، جنس، تحصیلات، وزن، قد، شاخص توده بدن گروه های مورد مطالعه

دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، مرکز تحقیقات دانشکده علوم پزشکی، بیمارستان آموزشی درمانی امام خاتم الانبیا زاهدان

گونه های واکنشی اکسیژن (ROS): بخشی از فیزیولوژی طبیعی سیستم بیولوژیکی هستند که طی آن دفاع بدن در طی شرایط بیماری تغییر میکند. این افزایش تولید رادیکال آزاد یا ROS باعث کاهش مکانیسم های آنتی اکسیدانی و یک وضعیتی به نام اکسید کننده می شود(2).

استرس اکسیداتیو :عامل برهم زنندۀ تعادل میان تولید رادیکال های آزاد و سیستم دفاع های آنتی اکسیدانی بدن تعریف می شود.

مورد- شاهدی

جامعه مورد شامل کلیه بیماران بستری شده در بخش ارتوپدی بیمارستان خاتم الانبیاء شهر زاهدان که دارای شکستگی استخوان بلند در سال 1396بوده ودر بخش ارتوپدی بستری شده میباشند.

همچنین گروه شاهد، براساس ویژگی های دموگرافیکی مشابه گروه مورد بوده و همسان سازی شده اما سالم و بدون شکستگی یا سایر بیماریها میباشند. لازم به ذکر است بیماران جامعه مورد بر اساس تشخیص پزشک متخصص ارتو پد انتخاب خواهند شد.

معیارهای ورود: افراد جامعه دارای سن 20 تا 40 سال باشند . بیماران دارای شکستگی استخوان بوده و در بخش ارتوپدی بستری شده باشند. توضیح اینکه بیماران فوق دارای شکستگی استخوان بلند شامل فمور، هومروس، تیبیا، رادیوس، اولنا می باشند که نمونه ها 72-96 ساعت پس از بروز شکستگی گرفته می شود.

معیارهای خروج: بیمارانی که دارای بیماریهای زمینه ای مانند دیابت ،کبدی، قلبی-عروقی ، کلیوی، کبدی و اعتیاد بوده و یا مکملهای مینرال استفاده مینمایند ونیز عدم رضایت به همکاری در طرح دارند از مطالعه خارج می شوند.

بر اساس مطالعات مشابه انجام شده که 60 بیمار انتخاب نموده (22)

و همچنین منبع (23)

که 55 بیمار 20 تا 40 سال را انتخاب نموده اند و نیز بر اساس محدودیت بودجه و هزینه کیتها و مواد آزمایشگاهی در مجموع 80 نفر انتخاب که 40 نفر در گروه مورد و 40 نفر در گروه شاهد میباشند.

روش نمونه گیر ی افراد مورد مطالعه به شکل در دسترس بوده است.به این ترتیب که افراد واجد شرایط به شرح بالا در دو گروه مورد وشاهد انتخاب و ودر جامعه مورد مطالعه وارد خواهند شد.

براساس اهداف تحقیق و کسب مجوز از کمیته اخلاق دانشگاه و همچنین توجیه نمونه های مورد مطالعه در دو گروه مورد و شاهد مشخصات دموگرافیکی افراد مورد مطالعه شامل سن، جنس، شغل، سطح تحصیلات ثبت و همچنین وزن و قد اندازه گیری شده و BMI از تقسیم وزن بر حسب کیلوگرم به قد برحسب متر مربع محاسبه خواهد شد. لازم به ذکر است درپرسشنامه هر فرد به شکل کد داراطلاعات ثبت می گردد.(ضمیمه 1)

پس از معاینه بیمار توسط پزشک ارتوپد و تایید مبنی بر بستری شدن در بخش ارتوپدی به بیمار مراجعه و پرسشنامه به شرح بالا از هر فرد تکمیل خواهد شد. جهت انجام آزمایشات 5 میلی لیتر خون از ورید از هر فرد در دو گروه اخذ شده که سرم آن جدا و در فریزر 70- درجه سانتی گراد تا زمان اندازه گیری شاخص ها ی مالون دی الدئید ، ظرفیت تام آنتیاکسیدانی و سوپر اکسیداز دیسموتاز نگهداری خواهد شد. لازم به ذکر است بر اساس هماهنگی با پزشک ارتوپد و وضعیت بیمار عمل اخذ خون پس از 72-96 ساعت پس از بروز شکستگی گرفته می شود ضمنا بیماران فوق در بخش ارتوپدی بستری می باشند. بیمارانی که دارای شکستگی استخوان های بلند در بدن به شرح گفته شده در معیار های ورود به مطالعه به شکل نمونه انتخابی در تحقیق وارد خواهند شد.

اندازه گیری مالون دی آلدئید با روش اصلاح شده Buege JA, Aust SD انجام خواهد شد. در این روش با استفاده از تری کلرواستیک و محلول تیوباربیتوریک اسید جذب نوری نمونه ها در طول موج 535 نانومتر قرائت وبر حسب µmol/L بیان میگردد ( 20).

سنجش ظرفیت تام آنتـی اکـسیدانی ((TAC سـرم با استفاده از روشFRAP ارایه شده توسط بنزی و همکاران انجام میگردد (Benzie IFF, Strain JJ). در این روش توانایی پلاسما در احیای یون فریک اندازه گیری میشود. در PH اسیدی زمانی که کمپلکس TPTZ- Fe ³⁺ به فرم Fe ²⁺ احیا میگردد ، رنگ آبی تولید مینماید که در طول موج 593 نانومتر دارای حداکثر جذب است. در این روش مقدار هر ترکیب آنتی اکسیدانی که دارای خاصیت احیا کنندگی باشد تعیین میشود وبر حسب بیان µmol/l میگردد(21).

سوپراکسید دیسموتاز (SOD) با استفاده از کیت تجاری و بر اساس تولید یون O²^- بوسیله گزانتین / گزانتین اکسیداز تعیین میگردد. فعالیت آنزیمی بر حسب U/g Hb گزارش میگردد( 19).

پس از جمع آوری داده ها توسط نرم افزار spss نسخه ی 21 مورد تجزیه و تحلیل قرار خواهند گرفت . با استفاده از آمار توصیفی میانگین ، انحراف معیار و دامنه تغییرات شاخص ها تعیین و جهت مقایسه ی دو گروه از آزمون t_test استفاده می شود. ضمنا جهت تعیین ارتباط بین شاخص ها از ضریب همبستگی پیرسیون و در صورت نرمال نبودن داده ها از آزمونهای غیر پارامتریک استفاده خواهد شد.P< 0.05 به عنوان معنی دار بودن تفاوت ها در مورد شاخص ها در نظرگرفته میشود.

جدول1- میانگین و انحراف معیار شاخص های اکسیدانی و آنتی اکسیدانی در گروه های مورد مطالعه

P<0.05 significant

در این مطالعه طبق 'دفترچه ی راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی دارای آزمودنی انسانی در جمهوری اسلامی ایران '

کدهای شماره 1، 2،3، 4، 5، 8، 10، 11، 12، 13، 14، 15، 16، 17، 18، 19، 20، 21، 24، 25، 29، 30 و 31

و طبق دفترچه ی 'راﻫﻨﻤﺎی اﺧﻼﻗی ﭘﮋوﻫﺶ ﺑﺮ روی ﻋﻀﻮ و ﺑﺎﻓﺖ اﻧﺴﺎنی در ﺟﻤﻬﻮری اﺳﻼﻣی ایﺮان'

کدها ی راهنمای عمومی دفترچه به شماره 1، 2، 3، 4، 5، 6، 7، 8، 9، 10، 11، 12

و کدهای راهنمای اختصاصی - فصل 4 (زیست بانک ها )  به شماره 1، 2، 3، 4، 5

مصوب کمیته اخلاقی دانشگاه راعایت شده است. تمامی بیماران تحت مطالعه از ورودشان به این مطالعه آگاه می شوند، در صورت رضایت آگاهانه وارد مطالعه خواهند شد و برای ایشان توضیح داده خواهد شد که در صورت انصراف از شرکت در مطالعه هیچ محرومیتی از نظر خدمات درمانی و بیمارستانی تحمیل نخواهد شد. با توجه به اولین کد ذکر شده در کدهای مصوب حفاظت از آزمودنی در پژوهش‌های علوم پزشکی و نظر به مداخله‌ای نبودن تحقیق حاضر رضایت‌نامه کتبی لازم نمی‌باشد. همچنین اطلاعات مربوط به روش اجرا و هدف از انجام تحقیق به‌صورت کلی به شرکت‌کنندگان تفهیم خواهد شد. شرکت در این طرح هیچ گونه هزینه ای مازاد بر درمان و ارزیابی های لازم برای بیماران ندارد .

کد های 'دفترچه ی راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی دارای آزمودنی انسانی در جمهوری اسلامی ایران ':

کد شماره 1: هدف اصلی هر پژوهشباید ارتقای سلامت انسانها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد.

کد شماره 2: در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنی‎ها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزماییهای بالینی بر روی بیماران یا داوطلبهای سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است.

کد شماره 3: پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیهپذیر است که منافع بالقوهی آن برای هر فرد آزمودنی بیشتر از خطرهای آن باشد. در پژوهشهای دارای ماهیت غیر درمانی، سطح آسیبی که آزمودنی در معرض آن قرار میگیرد نباید بیشتر از آنچه باشد که مردم عادی در زندگی روزمرهی خود با آن مواجه میشوند. حصول اطمینان از این امر برعهدهی طراحان، مجریان و همکاران پژوهش و تمامی شوراهای بررسی یا پایشکنندهی پژوهش از جمله کمیتهی اخلاق در پژوهش است.

کد شماره 4: مواردی از قبیل سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینهی پایینتر و/ یا صرفاً عملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی در معرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود.

کد شماره 5: قبل از آغاز هر پژوهش پزشکی ، باید اقدامات اولیه جهت به حداقل رساندن زیان احتمالی وارده به آزمودنیها و تامین سلامت آنها انجام گیرد.

کد شماره 8: طراحی و اجرای پژوهشهایی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرند، باید منطبق با اصول علمی پذیرفته شده بر اساس دانش روز و مبتنی بر مرور کامل منابع علمی موجود و پژوهشهای قبلی آزمایشگاهی، و در صورت لزوم، حیوانی مناسب باشد. مطالعات حیوانی باید با رعایت کامل اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی انجام شوند.

کد شماره 10: هر پژوهشی باید بر اساس و منطبق بر یک طرحنامه (پروپوزال) به انجام برسد. در کارآزماییهای بالینی باید علاوه بر طرح نامه، دستورالعمل (پروتکل) نیز تهیه و ارائه شود. طرحنامه و دستورالعمل باید شامل تمامی اجزای ضروری باشد. از جمله بخش ملاحظات اخلاقی، اطلاعات مربوط به بودجه، حمایت کنندهها، وابستگیهای سازمانی، موارد تعارض منافع بالقوهی دیگر، مشوقهای شرکت کنندگان، پیش بینی درمان و یا جبران خسارت افراد آسیب دیده در پژوهش .در مواردی که لازم است رضایتنامهی آگاهانه بهصورت کتبی اخذ شود، فرم رضایتنامه باید تدوین و به طرحنامه پیوست شده باشد. پیش از تصویب یا تأیید طرحنامه از سوی کمیتهی مستقل اخلاق در پژوهش، نباید اجرای پژوهش شروع شود.

• کد شماره 11: کمیتهی اخلاق در پژوهش علاوه بر بررسی و تصویب طرحنامه و دستورالعمل، این حق را دارد که طرحها را در حین و بعد از اجرا را از نظر رعایت ملاحظات اخلاقی مورد پایش قرار دهد. اطلاعات و مدارکی که برای پایش از سوی کمیتهی اخلاق درخواست میشود، باید از سوی پژوهشگران در اختیار این کمیته گذاشته شود.

کد شماره 12: انتخاب آزمودنیهای بالقوه از میان جمعیت بیماران یا هر گروه جمعیتی دیگر، باید منصفانه باشد، بهنحوی که توزیع بارها (خطرات یا هزینهها) و منافع شرکت در پژوهش، در آن جمعیت و کل جامعه، تبعیضآمیز نباشد.

کد شماره 13: کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا میشود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانهی کتبی غیر ممکن یا قابل صرفنظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیتهی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیتهی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود.

کد شماره 14: اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامهی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیتهی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامهی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد.

کد شماره 16: پژوهشگر باید از آزادانه بودن رضایت اخذ شده اطمینان حاصل کند. رفتارهایی که به هر نحوی متضمن تهدید، اغوا، فریب و یا اجبار باشد موجب ابطال رضایت آزمودنی میشود. به فرد باید فرصت کافی برای مشاوره با افرادی که مایل باشد – نظیر اعضای فامیل یا پزشک خانواده - داده شود. همچنین، در پژوهشهایی که پژوهشگر مقام سازمانی بالاتری نسبت به آزمودنی داشته باشد، دلایل این شیوهی جذب آزمودنی، باید توسط کمیتهی اخلاق تأیید شود، در این موارد شخص ثالث و معتمدی باید رضایت را دریافت کند.

کد شماره 17: پژوهشگر ارشد مسؤول مستقیم ارائهی اطلاعات کافی و به زبان قابل فهم برای آزمودنی ، اطمینان از درک اطلاعات ارائه شده، و اخذ رضایت آگاهانه است. در مواردی که بنا بهدلیلی، نظیر زیاد بودن تعداد آزمودنیها، این اطلاعرسانی از طریق شخص دیگری انجام میگیرد، این پژوهشگر ارشد است که مسؤول انتخاب فردی آگاه و مناسب برای این کار و حصول اطمینان از تأمین شرایط مذکور در این بند است.

کد شماره 18: در پژوهشهایی که از مواد بدنی (شامل بافتها و مایعات بدن انسان) یا دادههایی استفاده میشود که هویت صاحبان آنها معلوم یا قابل کشف و ردیابی است، باید برای جمعآوری، تحلیل، ذخیره‎سازی و /یا استفادهی مجدد از آنها رضایت آگاهانه گرفته شود. در مواردی که اخذ رضایت غیرممکن باشد یا اعتبار پژوهش را خدشهدار کند، میتوان در صورت بررسی مورد و تصویب کمیتهی اخلاق ، از دادهها یا مواد بدنی ذخیره شده، بدون اخذ رضایت آگاهانه استفاده کرد.

کد شماره 19: عدم قبول شرکت در پژوهش، یا ادامه ندادن به همکاری، نباید هیچگونه تأثیری بر خدمات درمانی که در همان مؤسسه – نظیر بیمارستان – به فرد ارائه میشود، داشته باشد. این موضوع باید در فرایند اخذ رضایت آگاهانه، به آزمودنی اطلاع داده شود.

کد شماره 20: در مواردی که آگاه کردن آزمودنی دربارهی جنبهای از پژوهش باعث کاهش اعتبار پژوهش می شود، ضرورت اطلاعرسانی ناکامل از طرف پژوهشگر باید توسط کمیتهی اخلاق تأیید شود. بعد از رفع عامل این محدودیت، باید اطلاعرسانی کامل به آزمودنی انجام گیرد.

کد شماره 21: برخی از افراد یا گروههایی از مردم، نظیر ناتوانان ذهنی، کودکان، جنین و نوزاد، بیماران اورژانسی، یا زندانیانکه ممکن است بهعنوان آزمودنی در پژوهش شرکت کنند، نمیتوانند برای دادن رضایت، آگاهی یا آزادی لازم را داشته باشند. این افراد یا گروهها آسیبپذیر دانسته میشوند و باید مورد حفاظت ویژه قرار گیرند.

کد شماره 25: پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنیها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. همچنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنیها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار دادهها یا اطلاعات بهدست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد.

کد شمار ه27: در پایان پژوهش، هر فردی که بهعنوان آزمودنی به آن مطالعه وارد شده است، این حق را دارد که دربارهی نتایج مطالعه آگاه شود و از مداخلات یا روشهایی که سودمندیشان در آن مطالعه نشان داده شده است، بهرهمند شود.

کد شماره 28: پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهشهای خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافتههایی که از نظر حمایت کنندهی پژوهش مطلوب نیست، بپذیرند.

کد شماره 29: نحوهی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنیها و مؤسسهی حمایت کنندهی پژوهش باشد.

کد شماره 30: گزارشها و مقالات حاصل از پژوهشهایی که مفاد این راهنما را نقض کردهاند، نباید برای انتشار پذیرفته شوند.

کد شماره 31: روش پژوهش نباید با ارزشهای احتماعی، فرهنگی و دینی جامعه در تناقض باشد.

کدهای 'راﻫﻨﻤﺎی اﺧﻼﻗی ﭘﮋوﻫﺶ ﺑﺮ روی ﻋﻀﻮ و ﺑﺎﻓﺖ اﻧﺴﺎنی در ﺟﻤﻬﻮری اﺳﻼﻣی ایﺮان':

کدها ی راهنمای عمومی :

1- پژوهشگر باید به این امر مهم توجه داشته باشد که بافتها و اعضای مورد استفاده، دارای منشأ انسانیانـد و کرامت انسانی اقتضا میکند که جمع آوری، نگهداری، استفاده و نابودسازی آنهـا تـوأم بـا رعایـت ملاحظـات وشؤون مرتبط باشد.

2- از اجزای بدنی دارای منشأ انسانی باید تنها در پـژوه ش هـایی اسـتفاده شـود کـه اهـداف ارزشـمندی را درراستای مبارزه با بیماریها و ارتقای سلامت انسانها دنبال میکنند.

3- تمامی پژوهشها بر روی عضو و بافت انسانی، پیش از اجرا، باید مـورد تأییـد کمیتـهی اخـلاق در پـژوهش مرتبط قرار گیرد. کمیته ی اخلاق در پژوهش حق دارد که در تمامی مراحل پژوهش بر آن نظارت داشته باشـ د.

پژوهشگران باید در این زمینه با کمیته ی اخلاق در پژوهش همکاری کنند.

4- رضایت آگاهانهی فرد دهنده ی عضو یا بافت، یـا جانشـین قـانونی او، شـرط اساسـی در تأییـد اخلاقـی هـرپژوهش بر روی عضو و بافت انسانی است. رضایتنامه باید با رعایت تمامی اصول مرتبط تهیـه و هنگـام ارسـا ل طرحنامه برای تصویب، به آن پیوست شده باشد.

5- در مواردی که اخذ رضایت آگاهانه از دهنده ی نمونه ی ذخیره شده یا جانشین قانونی او امکانپذیر نباشد، به شرط وجود رضایت کلی اولیه بر استفادهی پژوهشی، در صورت تأیید کمیته ی اخلاق در پژوهش میتوان از آن نمونه برای پژوهش استفاده کرد. در چنین مواردی باید از نمونه هایی استفاده شود که به نحو برگشت ناپذیر بـی نام شده باشد.

6. - تمامی اطلاعاتی که از صاحبان عضو یا بافت مورد پژوهش، جمع آوری و ثبت میشود، راز حرفه ای تلقی مـی شود؛ از این رو، تمامی اصول و ملاحظات مربوط به رازداری و حفظ حریم شخصی، باید در مورد آنها مراعات شود.

7- مرکز انجام دهنده ی پژوهش بر روی عضو و بافت باید مهارت و امکانات لازم برای حفـظ رازداری را داشـته باشد؛ در غیر این صورت، اطلاعات باید به شکل بی نام و غیرقابل ردیابی ثبت و ذخیره شود.

8- پژوهشگر باید از اعضاء و بافت هایی که به منظور پژوهش در اختیار او قرار میگیرد استفاده ی بهینـه کـرده،از هدر رفتن آنها جلوگیری کند

9- پژوهشگر موظف است که تمهیدات لازم ایمنی، از جمله آزمونهای غربالگری و وسـایل محافظـت کننـده رابرای جلوگیری از انتقال آلودگی از اجزای بدنی مورد استفاده به هر فرد دیگر، اعم از پژوهشگران، آزمودنی ها یا سایر افرادی که در فرایند پژوهش با این مواد سروکار خواهند داشت، پیش بینی و تأمین کند.

10- پژوهش بر روی عضو و بافت ممکن است به ایجاد روشهـا و محصـولاتی منجـر شـود کـه بـه اسـتفاده ی تجاری از آنها بینجامد. حقوق مالکیت معنوی نتایج حاصل از اینگونه پژوهشها بایـد مـورد تأییـد و حمایـت قرار گیرد. احتمال استفاده ی تجاری از نتایج پژوهش و اشخاصی که احتمالاً از آن منتفع خواهنـد شـد بایـد دررضایت نامه آورده شود.

11- زمان، نحوه و میزان اطلاع آزمودنی ها از نتـایج پـژوهش بایـد در رضـایت نامـه آورده شـود. در هـر حـال،آزمودنی یا نمایندهی قانونی او باید به تمامی اطلاعاتی که در طول پژوهش درباره ی او به دسـت مـی آیـد، دسترسـی داشته باشد.

12 - در صورت کمبود بافت یا عضو، باید استفادههای درمانی بر استفادههای پژوهشی اولویت داده شود.

کدهای راهنمای اختصاصی ، فصل 4 (زیستبانک ها):

1- ذخیره سازی اعضاء، بافت ها یا اجزای بدنی با منشأ انسانی باید با اخذ رضایت آگاهانـه باشـد. در رضـای تنامـه بایـد نحوه و مدت نگهداری و استفاده های احتمالی آتی آورده شود.

2- فرد حق دارد هر وقت که بخواهد درخواست کند که نمونه هایش از زیستبانک خارج شوند. این در صـورتی اسـت که هویت دهنده ی نمونه مشخص یا قابل ردیابی باشد.

3- در صورتی که هویت فرد دهنده ی نمونه، مشخص یا قابل ردیابی باشد، برای هـر پـژوه ش جدیـد بایـد از فـرد یـا نماینده ی قانونی او رضایت آگاهانه گرفته شود.

4- در مورد نمونه هایی که هویت دهنده ی آنها قابل ردیابی نباشد، میتوان با استناد بـه رضـایتنامـه ی کلـی اولیـه، پژوهشهای جدید را بدون اخذ رضایتنامه انجام داد .

5- در استفاده از بافت های ذخیره شده در زیستبانک ها - در صورتی که امکان استفاده ی درمـانی و پژوهشـی وجـود داشته باشد - باید اولویت به مصارف درمانی داده شود. در هر حال، انجام پژوهش نباید به میـزان و کیفیـت اسـتفاده های درمانی لطمه ای وارد کند.

عدم همکاری بیماران و افراد سالم و هزینه ی بالای کیت های آزمایشگاهی

Oxidative stress, ROS (Reactive oxygen species), fracture

استرس اکسیداتیو، گونه های واکنشی اکسیژن، شکستگی

ه : منابع و مراجع

• مراجع مورد استفاده براساس رفرانس نویسی ونکوورتنظیم گردد.

1.         Zare H, Karimi M, Narimi Z, Ghasemi A, Janaki, M. (2016). Effects of education on reduction of stress and anxiety of orthopedic surgery candidate patients before surgery. Quarterly Journal of the Student Research Committee Deputy of Research of Mashhad University of Medical Sciences,2016; 19(62); 62-68

2.         Hatwalne MS. Free radical scavengers in anesthesiology and critical care. Indian J Anaesth,  2012; 56: 227-233

3.         Abdel-Salam O, Youness E, Hafez H. The antioxidant status of the plasma in patients with breast cancer undergoing chemotherapy. Open Journal of Molecular and Integrative Physiology, 2011, 1, 29-35

4.         Aldini G, Yeum J, Niki E, Russell RM. Biomarkers for Antioxidant Defense and Oxidative Damage: Principles and Practical Applications. Ames, IA: Wiley-Blackwell; 2010.

5.         Salmaninejad A, Kangari P, Shakoori A. Oxidative stress: development and progression of breast cancer:review article. Tehran Univ Med J (TUMJ), 2017; 75(1): 1-9

6.         Nie JH, Chen ZH, Liu X, Wu YW, Li JX, Cao Y, Hei TK,Tong J. Oxidative damage in various tissues of rats exposed  to radon. J Toxicol Environ Health A, 2012; 15: 694-699

7.         Lee J Y, Won H S, Hwang HK, Jeong SM, Ki M C. Evaluation of the Systemic Oxidative Stress Status during Major Orthopedic Surgery in Dogs: A Clinical Study. J Vet Clin , 2013;30(1): 1-4

8.         Rivas –Arancibia S, Gallegos-Ríos C, Briseño DF,Rodríguez-Martínez E, Ferreira-Garcidueñas E, Navarro  L, et al. Oxidative stress and neurodegenerative disease:INTECH. 2011; 14(1): 32-8.

9.         Melo A, Monteiro L, Lima RM, de Oliveira DM,de Cerqueira MD, El-Bachá RS. Oxidative stress in neurodegenerative diseases: mechanisms and therapeutic perspectives. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2011; 2011: 1-14.

10.       Rajabi1  S, Noori  S, Zal  F, Jahanbazi Jahan-Abad  A). Oxidative Stress and its Different Roles in Neurodegenerative Diseases. Shefayekhatam,  2016;5(1): 73-86

11.       Wang,Z., Ehnert, S., Ihle, C., Schyschka, L., Pscherer, S .,  Nussler, N. C., Braun, K. F., Griensven  M V, Wang  G, Burgkart  R, Stöckle  U,  Gebhard  F , Vester  H , Nussler  A. K. Increased Oxidative Stress Response in Granulocytes from Older Patients with a Hip Fracture May Account for Slow Regeneration. Hindawi Publishing Corporation Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2014; 1-9

12.       Halliwell B. Free radicals and antioxidants: updating a personal view. Nutr Rev,  2012;70(5):257-65

13.       Lenaz G. Mitochondria and reactive oxygen species. Which role in physiology and pathology? Adv Exp Med Biol, 2012; 942(1):93-136.

14.       Cui X. Reactive oxygen species: The Achilles’ heel of cancer cells? Antioxid. Redox Signal, 2012; 16(11):1212-4.

15.       Fanaei H., Azizi Y, Khayat S. Role of Oxidative Stress in Male Infertility. Journal of Fasa University of Medical Sciences. 2013; 3(2): 93-103

16.       Karajibani M, Montazerifar F , Hashemi  M, Bolouri  A, Dikshit  M. Study of oxidative stress in patients with angina pectoris admitted to cardia care unit (CCU) at khatam-al-Anbia hospital in zahedan. Zahedan Journal of Research in Medical Science, 2012; 6: 25-30

17.       Mühl D,Woth  G,  Drenkovics  L,  Varga  A,  Ghosh  S,  Csontos  C,  Bogár  L,  Wéber G ,  Lantos J. Comparison of oxidative stress & leukocyte activation in patients with severe sepsis & burn injury. Indian J Med Res, 2011; 134(1):  69–78.

18.       Mateen S,  Moin  S, Qayyum Khan  A, Zafar  A, Fatima N. Increased Reactive Oxygen Species Formation and Oxidative Stress in Rheumatoid Arthritis. PLoS ONE, 2016; 11(4): e0152925. doi:10.1371/journal.pone.0152925

19.      Serdar Z, Aslan K, Dirican M, Sarandol E, Yesilbursa D, Serdar A (2006). Lipid and protein oxidation and antioxidant status in patients with angiographically proven coronary artery disease. Clin Biochem 39:794-803

20.      Buege JA, Aust SD. Microsomal lipid peroxidation. Meth in Enzymol. 1978; 52: 302 -310

21.      Benzie IFF, Strain JJ. The ferric reducing ability of plasma (FRAP) as a measure of antioxidant power: The FRAP assay. Analyt Biochem.1996; 239: 70 -76.

22.      Prasad G, Dhillon M S, Khullar M, Nagi O N. Evaluation of oxidative stress after fractures. A preliminary study. Acta Orthopædica Belgica, Vol. 69 - 6 – 2003; 69 (6): 547 -551

23.       Sandukji A, Al-Sawaf H, Mohamadin A, Alrashidi Y, Sheweita SA. Oxidative stress and bone markers in plasma of patients with long-bone fixative surgery: Role of antioxidants. Human and Experimental Toxicology 2010; 30(6): 435–442

در حالت طبیعی در بدن بین اکسیدان وانتی اکسیدان ها تعادل وجود دارد .پس از شکستگی و استرس ایجاد شده ناشی از آن میزان انتی اکسیدان و اکسیدان ها را اندازه گیری می کنیم و میزان از بین رفتن این تعادل و تاثیر ان در روند بهبودی را ارزیابی می کنیم.در این پژوهش از بین بیماران بستری شده در بخش ارتوپدی بیمارستان خاتم الانبیا (ع) دردو گروه مورد و شاهد بر اساس معیار های ورود و خروج مطالعه نمونه ها را انتخاب می کنیم و از آن ها 5سی سی خون وریدی گرفته و با توجه به نتیجه آزمایش ها ی بعمل آمده دو گروه مقایسه خواهند شد.

بر اساس نظر پزشک متخصص ارتوپد 5 سی سی خون که در معاینه بالینی و روتین بیمار می باشد با رضایت او انجام می شود

نتایج حاصل از یافته ها ی آزمایشگاهی را می توان در جهت درمان و پایش سلامتی بیمار به کار برد و در صورت وجود ارتباط بین میزان افزایش آنتی اکسیدان ها با سرعت بهبود شکستگی ، در آینده با کنترل سطح آنتی اکسیدان ها می توان روند بهبودی را تسریع بخشید.

ندارد

شرکت در تحقیق اجباری نبوده و با حمایت پزشک و رضایت بیماربدون ضرر و زیان برای او اجرا میشود .

این تحقیق عوارض نداشته و اگر مشکلاتی ایجاد شود نمونه مورد مطالعه مجازاست از تحقیق خارج شود.

 این تحقیق مطابق پروتکل اخلاقی دانشگاه و براساس روش های روتین بیمارستانی که در جهت تشخیص و درمان بیمار به کار گرفته می شود اجرا خواهد شد.

نتایج آزمایشها و روشهای به کار رفته به اطلاع بیمار خواهد رسید و این نتایج بصورت کاملاً محرمانه و صرفاً جهت مقاصد پژوهش به کار خواهد رفت و هویت بیماری وی در چارچوب قانون و جامعه و خانواده محرمانه خواهد ماند.

دانشگاه علوم پزشکی زاهدان ، فایزه کاظمی

شرکت من در مطالعه کاملاً اختیاری است و آزاد خواهم بود که از شرکت در مطالعه امتناع نموده یا هر زمان  که مایل بودم بدون آنکه تغییری در نحوه رفتار پزشک درمانگر یا نحوه درمان و مراقبت از بیماری اینجانب ایجاد شود از پژوهش مذکور خارج شوم.

با توجه به اطلاعات موجود در این فرم و توضیحات حضوری مجری یا همکاران طرح موافقت خود را با شرکت در این مطالعه اعلان می نمایم. یک نسخه از این فرم به من داده شده و فرصت خواندن آن را داشته ام.

ضمیمه 1

پرسشنامه ' بررسی استرس اکسیداتیو در بیماران بستری شده در بخش ارتوپدی بیمارستان خاتم ا لنبیا شهر زاهدان'

این اطلاعات بصورت کاملاً محرمانه و صرفاً جهت مقاصد پژوهش به کار خواهد رفت و هویت بیماری وی در چارچوب قانون و جامعه و خانواده محرمانه خواهد ماند.

12- شکایت اصلی بیمار :

13- سابقه بیماری در گذشته: دارد O ندارد O

در صورت پاسخ مثبت، نوع وزمان ابتلا به بیماری را مشخص کنید:....

• سابقه بیماری در اعضای درجه یک خانواده:

دارد O ندارد O

در صورت پاسخ مثبت، نوع بیماری را مشخص کنید:...

درصورت بلی در کدامیک از اعضای خانواده:

پدر O مادر O برادر O خواهر O

• آیا تاکنون دچار شکستگی شده اید؟
• بلی O خیر O

در صورت پاسخ مثبت، نوع و زمان شکستگی را مشخص کنید:

• آیا غیر از شکستگی به بیماری دیگری مبتلاء هستید؟

در صورت بلی نوع آن چیست؟

• آیا دخانیات مصرف می کنید ؟

- بلی O خیر O در صورت پاسخ مثبت نوع ماده ی مصرفی را مشخص کنید:...

14- نتایج آزمایشگاهی :

15- اقدامات درمانی :

16- نام پزشک معالج :

نام و نام خانوادگی تنظیم کننده پرسشنامه امضاء تاریخ