بررسی خصوصیات اقتصادی اجتماعی و عوامل موثر بر شدت بیماری در بیماران ویزیت اول مبتلا به سلیاک استان سیستان و بلوچستان بین سالهای 95 تا 97

بیماری سلیاک (CD) یک انتروپاتی مادام العمر است(1)که در افراد مستعد از نظر ژنتیکی و به وسیله یک پاسخ اتوایمنی به گلیادین (یک پپتید منحصر در گلوتن) ایجاد می شود(2). پپتیدهای گلیادین بعد از فراموشی ترانس گلوتامیناز با اتصال به HLA-DQ2  یا DQ8  و فعال کردن سلول های CD4 T باعث التهاب در شکل بیماری سلیاک در روده می شود(3, 4)

شیوع بیماری سلیاک در جهان حدود یک درصد است (5, 6)در طول دو دهه گذشته، بیماری سلیاک در بسیاری از کشورها به عنوان یکی از مهمترین مشکلات بهداشت عمومی شناخته شده است. در آمریکای شمالی و اروپا، شیوع بیماری سلیاکدر جمعیت عمومی حداقل 1٪ نشان داده شده است(7, 8) با ارتقا حساسیت و ویژگی تست سرولوژیکی تشخیصی سلیاک نشان داد که بیماری در برخی از کشورهای مدیترانه شرقی به اندازه اروپا، ایلات متحده آمریکا،استرالیا، زلاندنو، جایی که رژیم غذایی اصلی گندم است شیوع دارد بخصوص در ایران(9) 0.5 تا 6.0 درصد در میان کودکان سن مدرسه است(10, 11) قابل ذکر است که به دلیل مشکل تشخیص بیماری و تشخیص اشتباه همچنین  به علت الگوی کوه یخ در بیماری سلیاک  و عدم تشخیص بیماری شیوع گزارش شده کمتر از حد واقعی است(8, 12)

تظاهرات بالینی بیماری سلیاک با توجه به گروه سنی بسیار متفاوت است.نوزادان و کودکان کم سن  به طور کلی با اسهال، شکم متورم شده، شکست در رشد ظاهر می شوند، با این حال استفراغ، تحریک پذیری، بی اشتهایی و حتی یبوست نیز شایع است. کودکان در سنین بالاتر و نوجوانان  اغلب با تظاهرات خارج از روده مانند قد کوتاه، علائم عصبی، یا کم خونی ظاهر می شوند(13)  در میان بزرگسالان زنان به دلایل ناشناخته دو تا سه برابر مردان بیماری را دارند. در کل شیوع بیماریهای اتوایمیون در زنان بیشتر از مردان می باشد و کمبود آهن و استئوپروزکه هر کدام باعث ارزیابی بیماری سلیاک می شود اغلب در زنان تشخیص داده می شود. غلبه بیماری در زنان تا حدودی بعد از 65 سالگی کاهش می یابد(14) علائم کلاسیک در بزرگسالان اسهال است که ممکن است با درد یا ناراحتی شکمی همراه باشد، با این حال در دهه گذشته اسهال در کمتر از 50٪ موارد علامت اصلی ظاهر شده است.(15) دیگر علائم تحت بالینی در بزرگسالان شامل کم خونی کمبود آهن، پوکی استخوان و تشخیص اتفاقی در آندوسکوپی به دلایل دیگری مانند نشانه های ریفلاکس معده می باشد.(16) تظاهرات کمتر رایج شامل درد شکم، یبوست، کاهش وزن، علائم عصبی،درماتیت هرپتی فرم، هیپوپروتئینمی، هیپوکلسمی و افزایش سطح آنزیم های کبدی است(17) سندرم روده تحریک پذیر و اضافه وزن در نسبت قابل توجهی از بیماران تشخیص داده شدند(14, 18،19) اغلب بیماران علائمی برای یک مدت طولانی قبل از تشخیص بیماری سلیاک دارند و چندین بار بستری و جراحی را متحمل می شوند(14, 20, 21)

بیان شده که کمتر از 20% بیماران مبتلا به سلیاک تشخیص داده می شود، و میانگین دوره بین علائم تا تشخیص 10 سال می باشد.(22-24) دلایل بالقوه زیادی برای  میزان تشخیص کمتر  بیماری سلیاکدر ایالات متحده وجود دارد. عوامل مرتبط با پزشک که ممکن است به تشخیص  کمتر کمک کنند شامل کمبود شناخت پزشک از طیف بالینی بیماری سلیاک و عدم استفاده از تست های تشخیصی در مواقع برخورد با چنین بیمارانی است (25-27). علاوه بر عوامل  مرتبط با پزشک که تشخیص بیماری سلیاکرا به تاخیر می اندازند، مشخصات دموگرافیک،آگاهی و انگیزه بیمار ممکن است نقش داشته باشند. تحقیقات در زمینه های مختلف پزشکی نشان داده است رابطه قوی میان وضعیت اجتماعی اقتصادی و احتمال بروز تفاوت های بهداشتی ایجاد شده است و موقعیت اجتماعی و اقتصادی یک عامل خطر شناخته شده برای پروسه چندین بیماری متغیر از آسم تا بدخیمی است(28-31). در بیماری سلیاکداده ها درباره تأثیر وضعیت اجتماعی و اقتصادی در برآورد ریسک بیماری در تعارض است. در حالی که برخی مطالعات کوچک نشان می دهد هیچ رابطه ای بین وضعیت اقتصادی اجتماعی و تشخیص بیماری سلیاک وجود ندارد(32, 33) یک مطالعه اخیر مبتنی بر جمعیت در سوئد بیش از 29000 بیمار را ارزیابی کرد و نشان داد که بیماری سلیاک تشخیص داده شده در افراد با موقعیت اقتصادی اجتماعی پایین کمتر رایج است(34)

تاثیرسیگار کشیدن بر اختلالات روده، موضوع تحقیقات متعدد در دو دهه گذشته بوده است(32, 35-37) اگر چه به نظر می رسد اثر محافظتی در مورد بعضی از بیماری ها، مانند کولیت زخمی، کلانژیت اسکلروزان،و پوچیت داشته باشد. (38-40) در دیگربیماری ها  از قبیل بیماری کرون، سیگار کشیدن با ریسک بالای ایجاد اختلال، افزایش فعالیت بالینی، پیش آگهی ضعیف و کیفیت زندگی پایین تر همراه است(35-37) اسنوک و همکاران مشاهده کردند که سیگار کشیدن می تواند یک اثر محافظتی عمده در برابر توسعه علائم بیماری سلیاک در بزرگسالان داشته باشد.(32) مطالعات کنترل شده اخیرگزارش دادند که یک نسبت قابل توجه بیماران مبتلا به سلیاک هرگز سیگار نکشیده یا سیگار را قبل از تشخیص ترک کرده اند. (41)

بیماری سلیاکمی تواندمنجر به کوتاه قدی ، کاهش توده بدنی و تراکم استخوانی حتی بدون علائم مربوط به دستگاه گوارش شود.شناسایی افرادی که قدکوتاه و تغییرات در ترکیب بدنی دارند می تواند منجر به سوظن به سلیاک شود زیرا بسیاری ممکن است بدون داشتن علائم کلاسیک این بیماری را توسعه بدهند(42)علائم بیماری سلیاک در طول زمان تغییر کرده است. در 2 دهه گذشته  اسهال و سوتغذیه به عنوان حالتی از شروع بیماری سلیاک در میان بزرگسالان و کودکان به تدریج کاهش یافته است در حالی که تظاهرات غیرعادی افزایش یافته است. جالب توجه است  بسیاری از گزارش ها نشان می دهد که بیماری سلیاک می تواند با اضافه وزن یا وزن نرمال همراه باشد؛ از این رو سوء تغذیه همیشه در ارائه بیماری سلیاک حضور ندارد(15, 43, 44) بنابراین بیماری سلیاک و چاقی می توانند در دوران کودکی و نوجوانی همزمان باشند. در حال حاضر در مجموعه ای از کودکان و بزرگسالان  بیماری سلیاکشاخص توده بدنی (BMI) در تشخیص در بسیاری از بیماران در محدوده طبیعی قرار دارد(45-49)

تغییرات تصویر بالینی بیماری سلیاک در میان بزرگسالان قبلا توسط چند نویسنده ذکر شده است که گزارش دادند سوءجذب در بیماری سلیاک می تواند به طور کلی یا محدود به چند ماده مغذی باشد(50-53) یک عامل مهم  موثر بر تغییرات تصویر بالینی  گسترش آسیب مخاطی است که این امر منجر به درجه متغیری از سوءجذب می شود. عوامل دیگر مانند جنسیت و عادات غذایی ممکن است از لحاظ تئوری در تغییرات بالینی  بیماری سلیاک نقش بازی کنند که تقاضا و در دسترس بودن بعضی موادمغذی را تحت تاثیر قرار می دهند(54)

تغذیه با شیر مادر موضوعی است که به طور مداوم مورد مباحثه قرار می گیرد، نه اینکه تاثیر مثبتی برای نوزاد داشته یا نه، بلکه بیشتر به عنوان یک سوال از اینکه چقدر و چرا خوب است. در اوایل دهه1950 پیشنهاد شد که تغذیه با شیرمادر اثر محافظتی دارد به طوری که کودکان تغذیه شده با شیر مادر بروز بیماری سلیاک را در سنین بالاتر نشان دادند و همچنین مطالعات اپیدمیولوژیک در دهه های اخیر نشان داده که تغذیه با شیر مادر یک عنصر مهم در توسعه آلرژی است(55)، اگر چه هنوز مکانیسم های اساسی دخیل در اثر  حفاظتی و آلرژیک شیر مادر به طور کامل درک نمی شوند. اخیرا بیان شده است که تغذیه مداوم با شیرمادر در زمان معرفی گلوتن سبب محدود کردن گلوتن دریافتی کودک و در نتیجه سبب کاهش احتمال پیشرفت علائم بیماری  سلیاک می شود. توضیح احتمالی دیگر این است که شیر به خودی خود در برابر عفونت های دستگاه گوارش محافظت ایجاد می کند(55, 56) عفونت های دستگاه گوارش ممکن است منجر به افزایش نفوذپذیری شود که خود باعث عبور گلوتن از آستر مخاطی شده  و در نهایت سبب پیشرفت بیماری سلیاک در افراد حساس می شود.(55)

از آنجایی که بیماری سلیاک در ایران در حال افزایش می باشد و فقط درصد کمی از بیماری مبتلایان به سلیاک تشخیص داده می شود و آن گروهی از بیماران که بیماری آنها دیرتر تشخیص داده می شود بیماری را با شدت بیشتری نشان می دهند ما برآن شدیم تا مطالعه ای جهت بررسی عواملی که باعث تاخیر در تشخیص و همچنین عوامل موثر برشدت بیماری سلیاک انجام دهیم باشد که گامی موثر در جهت افزایش تشخیص در مراحل اولیه بیماری و به تبع آن افزایش کیفیت زندگی بیماران سلیاکی برداریم. نتایج این مطالعه می تواند اطلاعات لازم را برای برنامه ریزی و  اقدامات مداخله ای در اختیار سیاست گذاران قرار دهد تا گامی موثر در جهت بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به سلیاک و افزایش توجه مسئولین به این گروه جمیعتی را متقاعد سازد.

1- در مطالعه ای که توسطAbhik Roy و همکاران تحت عنوان ارتباط وضعیت اقتصادی اجتماعی و علائم در تشخیص بیماری سلیاک در 872 نفر از بیماران سلیاکی در سال2016  انجام شد نتایج نشان داد متوسط درآمد سرانه بیماران بدون اسهال در تشخیص بالاتر است و بیماران بدون هیچ گونه علائم گوارشی در مقایسه با بیمارانی که چنین علائمی دارند متوسط درآمد سرانه بالاتری دارند.در تجزیه و تحلیل چند متغیری با تطبیق برای سن، جنس،  ابتلا همزمان به بیماریهای اتوایمیون یاروانشناختی و درآمد، درآمد سرانه پیش بینی کننده مهم از تشخیص بدون علائم گوارشی می باشد و در تشخیص بدون اسهال، روند رو به اهمیتی را نشان می دهد.

2- در مطالعه ای که توسطSveta S و همکاران تحت عنوان ریسک فاکتورهای اقتصادی اجتماعی برای بار بیماری سلیاک و علائم در سال 2016 انجام شد نتایج نشان داد  سیصد و چهل و یک بیمار این بررسی را تکمیل کردند درآمد بیشتر، سلامت عمومی بهتر را پیش بینی کرد سلامت مربوط به بیماری سلیاک بهتر و علائم کمتر، در مدل رگرسیون لجستیک، درآمد کم با علائم بیشتر سلیاک مرتبط بود عوامل دیگر مرتبط با علائم بیشتر سن جوانتر، وضعیت سلامت عمومی پایین تر و ویزیت بیشتر پزشک بودند عوامل مرتبط با افزایش بار بیماری سلیاک شامل بستری شدن، علائم بیشتر، وضعیت سلامت عمومی ضعیف تر و بار تمکین GFD می باشند

3-در مطالعه ای که توسط Horacio Vazquez و همکاران تحت عنوان رابطه بین سیگار کشیدن و بیماری سلیاک در 87 بیمار سلیاکی کلینیک سوجذب و 174 فرد مبتلا به اختلالات عملکردی-گوارشی که از لجاظ سن و جنس با گروه مورد همسان شده اند  در سال 2001 انجام شد نتایج نشان داد اگرچه در زمان مطالعه 33٪ از افراد کنترل سیگاری اخیر بودند، تنها 16٪ از بیماران سلیاک در تشخیص سیگاری بودند نسبت غیرسیگاری ها به میزان قابل توجهی در میان بیماران از آن در میان کنترل ها بیشتر بود سیگاری های اخیر دارای BMI و وزن بدنی پایین تری در مقایسه با افرادی که قبلا سیگاری بوده اند داشته اند در مقایسه با افراد غیرسیگاری افراد کنترلی که در بدو ورود به مطالعه سیگاری فعال بودند جوانتر و وزن بدنی و BMI کمتری داشتند، بطور جالب همبستگی مثبت خطی بین سن تشخیص و مصرف روزانه سیگار در افراد سیگاری فعال مشاهده شد. هیچ ارتباطی بین علل توقف سیگار کشیدن و علائم بالینی پیدا نکردندیا بین تفاوت در نسبت عادت های سیگار کشیدن، زمانی که بیماران طبق وضعیت بالینی خود در تشخیص طبقه بندی شدند.

4-در مطالعه ای که توسطDIANE BAI  و همکاران تحت عنوان تاثیر جنسیت بر تظاهرات بیماری سلیاک: شواهد برای سوءجذب بیش تر در مردان در سال 2004 در یک گروه از بیماران سلیاکی شامل211 زن و 112 مرد  انجام شد نتایج نشان داد دوره علائم مردان کوتاهتر از دوره زنان می باشد تفاوت جنسیتی در سن تشخیص و نحوه بروز علائم وجود نداشت شاخص توده بدنی (BMI)، میانگین میزان هموگلوبین و فریتین در زنان نسبت به مردان کمتر اما نمرات Z برای این مقادیر به طور قابل توجهی متفاوت نیستند، که نشان می دهد تفاوت ها فیزیولوژیکی هستند.تمام مقدارهای چربی پایین بودند کلسترول تام در مردان نسبت به زنان کمتراست مردان در مقایسه با زنان تراکم استخوانی کمتری داشتند.

5- در مطالعه ای که توسط Rohit Dixit و همکاران تحت عنوان بیماری سلیاک در مردان جوان بالغ کمتر تشخیص داده می شود در سال 2014 انجام شد نتایج نشان داد از 1682 بیمار (68٪ زن) 3 ماهه تا 86 ساله که با بیماری سلیاک تشخیص داده شدند،  پیک سن تشخیصی در زنان در سن 40 تا 45 سالگی می باشد. در حالی که سن تشخیص برای مردان دارای دو قله: 15-10 و 40-35 سال بود. بطور قابل توجهی درصد کمتریاز مردان در اوایل بزرگسالی در مقایسه با مردان در تمام گروه های سنی دیگرتشخیص داده شد جوان ها و افراد سالخورده پراکنش جنسی بیشتری داشتند.

6- در مطالعه ای که توسط سما راجیانی و همکاران تحت عنوان بررسی تفاوت های تن سنجی و آزمایشگاهی در کودکان دارای نژادهای مختلف با بیماری سلیاک در سال 2014 برروی 272 بیمار صورت گرفت نتایج نشان داد که 80% بیماران قفقازی(گروه1)  و 20%قومیت های دیگر بودندآسیای جنوبی (گروه 2) 81٪ (44 نفر) جمعیت اقلیت را تشکیل دادند تفاوت بین سن و جنس  دو گروه مشاهده نشد بیماران گروه 1 اغلب با علائم گوارشی ظاهر می شونددر حالی که بیماران در گروه 2 اغلب با نگرانی های رشد ظاهر می شوند در تشخیص، سطح aTTG سرم در گروه 1 به طور مداوم در مقایسه باگروه 2 پایین تر است هر دو گروه بهبود علائم را در شش ماه و یک سال گزارش کردند.

7- در مطالعه ای که توسط Narayanan Venkatasubramani و همکاران تحت عنوان چاقی در بیماری سلیاک کودکان بصورت گذشته نگر در 143 بیمار مبتلا به سلیاک بین سال های 1986 تا 2003 در بیمارستان کودکان ویسکانسین در سال 2010 انجام شد نتایج نشان داد هفت نفر از 143 (5٪) بیماران BMI   بالاتر از صدک 95داشتند شایعترین علائم موجود در بیماران چاق شکم درد، دیابت و اسهال بودند علائم در تمام بیماران روی رژیم غذایی GFD بهبود یافته است.BMI در 4 نفر کاهش در 2 نفر افزایش و در یک نفر پس از یکسال از شروع در دسترس نبودGFD

8-در مطالعه ای که توسط Tom van Gils و همکاران تحت عنوان بیماری سلیاک در هلند: اطلاعات جمعیتی اعضای انجمن سلیاک هلندی در سال 2014 انجام شد نتایج نشان داد سن تشخیص بیماری سلیاک بین 0 تا 88 سال بود اقلیت (36٪) در دوران کودکی تشخیص داده شد. در کودکان، اکثریت (52٪) قبل از سن 4 سالگی تشخیص داده شدند در مقایسه با جنس (3 سال) سن متوسط در کودکان متفاوت نیست. در بزرگسالان، سن متوسط بین مردان و زنان متفاوت بودنسبت زن به مرد 2.4: 1 بود.

9- در مطالعه ای که توسط Anneli Ivarsson و همکاران تحت عنوان شیردهی در برابر بیماری سلیاک محافظت می کند در سال 2001 انجام شد نتایج نشان داد خطر ابتلا به بیماری سلیاک در کودکان زیر 2 سال کاهش می یابد اگر در هنگام معرفی گلوتن در رژیم غذایی هنوز شیردهی صورت می گیرد این اثر  در نوزادانی که پس از معرفی گلوتن رژیم غذایی با شیر مادر همچنان تغذیه می شدند برجسته تر بود هنگامی که گلوتن در رژیم غذایی در مقادیر زیادی معرفی شد، خطر بیشتر از زمانی که در مقادیر کوچک یا متوسط معرفی شده است بود. در کودکان بزرگتر این عوامل خطر هیچ و یا تنها اهمیت جزئی دارد.

10- در مطالعه ای که توسط William Dickey و همکاران تحت عنوان اضافه وزن در بیماری سلیاک: شیوع، ویژگی های بالینی و تاثیر یک رژیم غذایی بدون گلوتن در سال 2006 انجام دادند نتایج نشان داد متوسط BMI 26.4 kg/m2 می باشدهفده بیمار (5٪) کم وزن بودند،  211 (57٪) طبیعی و 143 نفر (39٪) دارای اضافه وزن،  از جمله 48 (13٪ از همه بیماران) در محدوده چاقی. بین BMI پایین و جنسیت زن ارتباط معنی داری وجود داشت، سابقه اسهال، کاهش غلظت هموگلوبین، کاهش تراکم معدنی استخوان(BMD)، استئوپروز و نمرات بالاتر (کل حجم / کل) آتروفی مخملی. از بیماران با تمکین بهGFD  81% بعد از دو سال وزن بدست آوردنداز جمله 82٪ از بیماران مبتلا به اضافه وزن.

1-توزیع فراوانی علائم بیماری در بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان چگونه است؟

2-توزیع فراوانی شدت بیماری بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان چگونه است؟

3-توزیع فراوانی بیماریهای اتوایمیون در بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان چگونه است؟

4- میانگین شاخص های آنتروپومتریک بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان چقدر است؟

5- بین وضعیت اجتماعی اقتصادی با شدت بیماری بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان ارتباط وجود دارد.

6- بین عوامل دموگرافیک(قومیت،جنس،سن،وضعیت تاهل و میزان تحصیلات) با شدت بیماری بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان ارتباط وجود دارد.

7-بین مصرف سیگار با شدت بیماری بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان ارتباط وجود دارد.

8- بین تغذیه با شیر مادر در دوران نوزادی با شدت بیماری در  بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان ارتباط وجود دارد.

9-بین شدت بیماری، شاخص های آنتروپومتریک، وضعیت اجتماعی اقتصادی، عوامل دموگرافیک ، تغذیه با شیرمادر و مصرف سیگار با تاخیر در تشخیص بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان ارتباط وجود دارد.

تعیین خصوصیات اقتصادی اجتماعی و عوامل موثر بر شدت بیماری در بیماران ویزیت اول مبتلا به سلیاک استان سیستان و بلوچستان بین سالهای 95 تا 97

1-تعیین توزیع فراوانی علائم بیماری در بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

2-تعیین توزیع فراوانی شدت بیماری بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

3-تعیین توزیع فراوانی بیماریهای اتوایمیون در بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

4-تعیین میانگین شاخص های آنتروپومتریک بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

5-تعیین ارتباط بین  وضعیت اجتماعی اقتصادی با شدت بیماری بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

6- تعیین ارتباط بین عوامل دموگرافیک(قومیت،جنس،سن،وضعیت تاهل و میزان تحصیلات) با شدت بیماری بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

7- تعیین ارتباط بین مصرف سیگار با شدت بیماری بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

8- تعیین ارتباط بین  مدت تغذیه با شیر مادر در دوران نوزادی با شدت بیماری در  بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

9-تعیین  ارتباط بین شدت بیماری، شاخص های آنتروپومتریک، وضعیت اجتماعی اقتصادی، عوامل دموگرافیک، تغذیه با شیرمادر و مصرف سیگار با تاخیر در تشخیص بیماران سلیاکی استان سیستان و بلوچستان

دانشگاه علوم پزشکی زاهدان

سلیاک:. بیماری سلیاک (CD) به عنوان یک حساسیت دائمی به گلوتن در گندم و پروتئین های مرتبط با آن در جو و چاودار مشخص شده است(12)

مطالعه حاضرمقطعی( توصیفی-تحلیلی )

شرکت کنندگان به مطالعه: کلیه بیماران مبتلا به سلیاک در استان سیستان و بلوچستان که از بهمن 95 تا آخر  پاییز سال 97 در سیستم ثبت اطلاعات بیماران مبتلا به سلیاک ثبت شده اند.

معیارهای ورود: تمام افراد با تشخیص سلیاکی که در سیستم ثبت اطلاعات بیماران مبتلا به سلیاک ثبت شده اند و تمایل به شرکت در مطالعه دارند.

تعداد 1067فرد مبتلا به سلیاک ثبت شده در سیستم ثبت اطلاعات بیماران مبتلا به سلیاک می باشند.

سرشماری

فرم اطلاعاتی تهیه شده جهت جمع آوری داده ها وپرسشنامه استاندارد جهت بدست آوردن اطلاعات اقتصادی اجتماعی

پس از تصویب طرح در کمیته اخلاق دانشگاه و اخذ مجوز و معرفی نامه از دانشگاه، به درمانگاه های سلیاک واقع در بیمارستان امام علی(ع) و بوعلی مراجعه کرده و پس از معرفی خود و جلب اعتماد افراد و رعایت ملاحظات اخلاقی و کسب رضایت نامه آگاهانه، اقدام به مصاحبه خصوصی با شرکت کنندگان جهت تکمیل پرسشنامه خواهیم نمود مصاحبه در محیط آرام و خصوصی انجام خواهدگرفت. مدت هر مصاحبه بین 10تا 15 دقیقه براساس حوصله و تحمل شرکت کنندگان متغیر خواهد بود و جهت تکمیل فرم اطلاعاتی از پیش تهیه شده از سیستم ثبت اطلاعات بیماران مبتلا به سلیاک موجود در درمانگاهها استفاده می شود

برای تشخیص بیماری سلیاک متخصص گوارش افراد دارای علائم بالینی مشکوک را مورد ارزیابی تست های سرولوژیک تشخیصی قرارداده و در صورت مثبت بودن آندوسکوپی نموده که در صورت وجود مشاهدات غیر طبیعی در آندوسکوپی از قسمت دوم دئودنوم نمونه برداری شده و به آزمایشگاههای پاتولوژی ارجاع داده شده و در آخر اگر نتیجه پاتولوژی به نفع بیماری سلیاک تایید شد بیمار در سیستم ثبت اطلاعات بیماران سلیاکی ثبت می شود. ضمننا در موارد نادری که فرد حاضر به آندوسکوپی نمی شود یا در آندوسکوپی شواهدی به نفع سلیاک دیده نشود  تشخیص ژنوتایپی داده خواهد شد.

برای توصیف داده ها از آماره های توصیفی از جمله فراوانی و نمودار و جداول با استفاده از نرم افزار spss23  استفاده می شود و برای تحلیل داده ها ابتدا توزیع داده ها مورد ارزیابی قرار می گیرد

برای تعیین ارتباط بین وضعیت اقتصادی اجتماعی با شدت بیماری از آزمون کروسکال-والیس، برای تعیین ارتباط بین عوامل دموگرافیک و شدت بیماری از آزمونهای کای دو t-test )من ویتنی( استفاده می شود، برای تعیین ارتباط بین مصرف سیگار با شدت بیماری از آزمون های کای دو و t-test )من ویتنی( استفاده می شود برای تعیین ارتباط بین مدت تغذیه با شیر مادر در دوران نوزادی با شدت بیماری از آزمون one-way anova (kroskal-walis ) استفاده می شود . برای تعیین ارتباط بین شدت بیماری، شاخص های آنتروپومتریک، وضعیت اجتماعی اقتصادی، عوامل دموگرافیک، تغذیه با شیرمادر و مصرف سیگار با تاخیر در تشخیص بیماری از نمودار کاپلان مایر، آزمون log rank ومدل رگرسیونcox  استفاده می شود.

برای تمام آزمونها سطح اطمینان 95% در نظر گرفته می شود و از نرم افزار spss23  استفاده می شود.

برای اندازه گیری وضعیت اجتماعی اقتصادی از assets (دارایی های با دوام خانواده) به عنوان نماینده(proxy) استفاده می شود برای تحلیل داده های assets از PCA 

(Principal Components Analysis )  استفاده می شود.

در این طرح کد های 1،2،3،4،10،11،13،14،15،16،19،21،24،25،28،29راهنمای عمومی اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی دارای آزمودنی انسانی در جمهوری اسلامی ایران در نظر گرفته خواهد شد  

1-هدف اصلی هر پژوهش باید ارتقای سلامت انسانها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد.

2-در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنی‎ها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام میگیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزماییهای بالینی  بر روی بیماران یا داوطلبهای سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است.

3-پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیه پذیر است که منافع بالقوه ی آن برای هر فرد آزمودنی بیشتر از خطرهای  آن باشد. در پژوهشهای دارای ماهیت غیر درمانی، سطح آسیبی که آزمودنی در معرض آن قرار میگیرد نباید بیشتر از آنچه باشد که مردم عادی در زندگی روزمره ی خود با آن مواجه میشوند. حصول اطمینان از این امر برعهده ی طراحان، مجریان و همکاران پژوهش و تمامی شوراهای بررسی یا پایش کننده ی پژوهش از جمله کمیته ی اخلاق در پژوهش است.

 4-مواردی از قبیل سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینه ی پایین تر و/ یا صرفاً عملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی در معرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود.

10-هر پژوهشی باید بر اساس و منطبق بر یک طرح نامه (پروپوزال) به انجام برسد. در کارآزماییهای بالینی باید علاوه بر طرح نامه، دستورالعمل (پروتکل) نیز تهیه و ارائه شود. طرح نامه و دستورالعمل باید شامل تمامی اجزای ضروری باشد. از جمله بخش ملاحظات اخلاقی، اطلاعات مربوط به بودجه، حمایت کننده ها، وابستگی های سازمانی، موارد تعارض منافع بالقوه ی دیگر، مشوق های شرکت کنندگان، پیش بینی درمان و یا جبران خسارت افراد آسیب دیده در پژوهش .در مواردی که لازم است رضایتنامه ی آگاهانه بهصورت کتبی اخذ شود، فرم رضایتنامه باید تدوین و به طرح نامه پیوست شده باشد. پیش از تصویب یا تأیید طرح نامه از سوی کمیته ی مستقل اخلاق در پژوهش، نباید اجرای پژوهش شروع شود.

11-کمیته ی اخلاق در پژوهش علاوه بر بررسی و تصویب طرح نامه و دستورالعمل، این حق را دارد که طرحها را در حین و بعد از اجرا را از نظر رعایت ملاحظات اخلاقی مورد پایش قرار دهد. اطلاعات و مدارکی که برای پایش از سوی کمیته ی اخلاق درخواست میشود، باید از سوی پژوهشگران در اختیار این کمیته گذاشته شود.   

13-کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا میشود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانه ی کتبی غیر ممکن یا قابل صرفنظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیته ی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیته ی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود.

14-اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامهی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیتهی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامهی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد.

15-پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهشهای پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده به عنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که میتوانند در تصمیم گیری او مؤثر باشند، به نحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است به کار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروه مورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی  سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیانهایی که انتظار میرود مطالعه در بر داشته باشد. همچنین، هر آزمودنی باید بداند که میتواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید درباره ی خطرات و زیانهای بالقوه ی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر همچنین باید به تمامی سؤالات و دغدغه های این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایتنامه ی آگاهانه منعکس شود.

16-پژوهشگر باید از آزادانه بودن رضایت اخذ شده اطمینان حاصل کند. رفتارهایی که به هر نحوی متضمن تهدید، اغوا، فریب و یا اجبار باشد موجب ابطال رضایت آزمودنی میشود. به فرد باید فرصت کافی برای مشاوره با افرادی که مایل باشد – نظیر اعضای فامیل یا پزشک خانواده - داده شود. همچنین، در پژوهش هایی که پژوهشگر مقام سازمانی بالاتری نسبت به آزمودنی  داشته باشد، دلایل این شیوه ی جذب آزمودنی، باید توسط کمیته ی اخلاق  تأیید شود، در این موارد شخص ثالث و معتمدی باید رضایت را دریافت کند.

19-عدم قبول شرکت در پژوهش، یا ادامه ندادن به همکاری، نباید هیچگونه تأثیری بر خدمات درمانی که در همان مؤسسه – نظیر بیمارستان – به فرد ارائه میشود، داشته باشد. این موضوع باید در فرایند اخذ رضایت آگاهانه، به آزمودنی اطلاع داده شود.

21-برخی از افراد یا گروههایی از مردم، نظیر ناتوانان ذهنی، کودکان، جنین و نوزاد، بیماران اورژانسی، یا زندانیانکه ممکن است بهعنوان آزمودنی در پژوهش شرکت کنند، نمیتوانند برای دادن رضایت، آگاهی یا آزادی لازم را داشته باشند. این افراد یا گروهها آسیبپذیر دانسته میشوند و باید مورد حفاظت ویژه قرار گیرند.

24-اگر در حین اجرای پژوهش، آزمودنی دارای ظرفیت، ظرفیت خود را از دست بدهد یا آزمودنی فاقد ظرفیت، واجد ظرفیت شود، باید با توجه به تغییر حاصله، رضایت آگاهانه برای ادامه ی پژوهش از سرپرست قانونی یا خود فرد اخذ شود. 

25-پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنیها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. همچنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنیها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار دادهها یا اطلاعات بهدست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد.

28-پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهشهای خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی  سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ  گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافته هایی که از نظر حمایت کننده ی پژوهش  مطلوب نیست، بپذیرند.

29-نحوه ی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنی ها و مؤسسه ی حمایت کننده ی  پژوهش باشد.

افراد تمایل به شرکت در مطالعه نداشته باشند که با بیان ضرورت و اهمیت موضوع سعی در توجیه افراد شرکت کننده جهت همکاری خواهد شد

بیماری سلیاک، ، وضعیت اقتصادی اجتماعی

Celiac disease, , social and economic situation   

.1         Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, Biagi F, Fasano A, Green PH, et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut. 2012:gutjnl-2011-301346.

2.         Thorsby E, Sollid LM. Gliadin-specitlc, HLA-DQ (crl* 0501,~ I* 0201) Restricted T Cells Isolated from the Small Intestinal Mucosa of Celiac Disease Patients By Knut EA Lundin,* Helge Scott,~ Torbjern Hansen,* Gunnar Paulsen,* Trond S. Halstensen, $ Olav Fausa, g.

3.         .

4.         Molberg Ø, Kett K, Scott H, Thorsby E, Sollid L, Lundin K. Gliadin specific, HLA DQ2‐restricted T cells are commonly found in small intestinal biopsies from coeliac disease patients, but not from controls. Scandinavian journal of immunology. 1997;46(3):103-9

.

5.         Catassi C, Rätsch I, Fabiani E, Rossini M, Coppa G, Giorgi P, et al. Coeliac disease in the year 2000: exploring the iceberg. The Lancet. 1994;343(8891):200-3.

6.         Barada K. Celiac disease in Middle Eastern and North African countries: A new burden? World Journal of Gastroenterology. 2010;16(12):1449.

7.         Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colletti RB, Drago S, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Archives of internal medicine. 2003;163(3):286-92.

8.         Mustalahti K, Catassi C, Reunanen A, Fabiani E, Heier M, McMillan S, et al. The prevalence of celiac disease in Europe: results of a centralized, international mass screening project. Annals of medicine. 2010;42(8):587-95.

9.         Nejad MR, Rostami K, Emami MH, Zali MR, Malekzadeh R. Epidemiology of celiac disease in Iran: a review. Middle East Journal of Digestive Diseases. 2011;3(1):5.

10.       Dehghani SM, Haghighat M, Mobayen A, Rezaianzadeh A, Geramizadeh B. Prevalence of celiac disease in healthy Iranian

school children. arch iran med. 2013;12(5):159.

11.       MD FF, MPH MMM-NM, MD TS, MD FY, MD SG, MD VM, et al. Prevalence of Occult Celiac Disease in Healthy Iranian School

Age Children. Arch Iran Med. 2012;15(6):342-5

12.       Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S, et al. Guideline for the diagnosis and treatment of celiac disease in children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2005;40(1):1-19.

13.       D'Amico MA, Holmes J, Stavropoulos SN, Frederick M, Levy J, DeFelice AR, et al. Presentation of pediatric celiac disease in the United States: prominent effect of breastfeeding. Clinical pediatrics. 2005;44(3):249-58.

14.       Green PH, Stavropoulos SN, Panagi SG, Goldstein SL, McMahon DJ, Absan H, et al. Characteristics of adult celiac disease in the USA: results of a national survey. The American journal of gastroenterology. 2001;96(1):126-31.

15.       Rampertab SD, Pooran N, Brar P, Singh P, Green PHR. Trends in the Presentation of Celiac Disease. The American journal of medicine. 2006;119(4):355.e9-.e14.

16.       Green PH, Shane E, Rotterdam H, Forde KA, Grossbard L. Significance of unsuspected celiac disease detected at endoscopy. Gastrointestinal endoscopy. 2000;51(1):60-5.

17.       Green PHR. The many faces of celiac disease: Clinical presentation of celiac disease in the adult population. Gastroenterology. 2005;128(4):S74-S8.

18.       Sanders DS, Carter MJ, Hurlstone DP, Pearce A, Ward AM, McAlindon ME, et al. Association of adult coeliac disease with irritable bowel syndrome: a case-control study in patients fulfilling ROME II criteria referred to secondary care. The Lancet. 2001;358(9292):1504-8.

19.       Dickey W, Kearney N. Overweight in Celiac Disease: Prevalence, Clinical Characteristics, and Effect of a Gluten-Free Diet. The American Journal Of Gastroenterology. 2006;101:2356.

20.       Dickey W, McConnell J. How many hospital visits does it take before celiac sprue is diagnosed? Journal of clinical gastroenterology. 1996;23(1):21-3.

21.       Ciacci C, Cavallaro R, Romano R, Galletta DS, Labanca F, Marino M, et al. Increased risk of surgery in undiagnosed celiac disease. Digestive diseases and sciences. 2001;46(10):2206-8.

22.       Rubio-Tapia A, Ludvigsson JF, Brantner TL, Murray JA, Everhart JE. The prevalence of celiac disease in the United States. Am J Gastroenterol. 2012;107(10):1538-44; quiz 7, 45.

23.       Murray JA, Van Dyke C, Plevak MF, Dierkhising RA, Zinsmeister AR, Melton LJ, 3rd. Trends in the identification and clinical features of celiac disease in a North American community, 1950-2001. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association. 2003;1(1):19-27.

24.       Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, Duerksen DR, Hill I, Crowe SE, et al. Detection of Celiac disease in primary care: a multicenter case-finding study in North America. Am J Gastroenterol. 2007;102(7):1454-60.

25.       Zipser RD, Farid M, Baisch D, Patel B, Patel D. Physician awareness of celiac disease: a need for further education. Journal of general internal medicine. 2005;20(7):644-6.

26.       Lebwohl B, Kapel RC, Neugut AI, Green PHR, Genta RM. Adherence to biopsy guidelines increases celiac disease diagnosis. Gastrointestinal Endoscopy. 2011;74(1):103-9.

27.       Lawlor DA, Sterne JA, Tynelius P, Davey Smith G, Rasmussen F. Association of childhood socioeconomic position with cause-specific mortality in a prospective record linkage study of 1,839,384 individuals. American journal of epidemiology. 2006;164(9):907-15.

28.       Pappas G, Queen S, Hadden W, Fisher G. The increasing disparity in mortality between socioeconomic groups in the United States, 1960 and 1986. New England journal of medicine. 1993;329(2):103-9.

29.       Shack L, Jordan C, Thomson CS, Mak V, Moller H, Registries UKAoC. Variation in incidence of breast, lung and cervical cancer and malignant melanoma of skin by socioeconomic group in England. BMC cancer. 2008;8:271.

30.       Braback L, Hjern A, Rasmussen F. Social class in asthma and allergic rhinitis: a national cohort study over three decades. The European respiratory journal. 2005;26(6):1064-8.

31.       Snook J, Dwyer L, Lee-Elliott C, Khan S, Wheeler D, Nicholas D. Adult coeliac disease and cigarette smoking. Gut. 1996;39(1):60-2.

32.       West J, Logan R, Hill P, Lloyd A, Lewis S, Hubbard R, et al. Seroprevalence, correlates, and characteristics of undetected coeliac disease in England. Gut. 2003;52(7):960-5.

33.       Olén O, Bihagen E, Rasmussen F, Ludvigsson JF. Socioeconomic position and education in patients with coeliac disease. Digestive and Liver Disease. 2012;44(6):471-6.

34.       Somerville KW, Logan R, Edmond M, Langman M. Smoking and Crohn's disease. Br Med J (Clin Res Ed). 1984;289(6450):954-6.

35.       Osborne M, Stansby G. Cigarette smoking and its relationship to inflammatory bowel disease: a review. Journal of the Royal Society of Medicine. 1992;85(4):214.

36.       Vessey M, Jewell D, Smith A, Yeates D, McPherson K. Chronic inflammatory bowel disease, cigarette smoking, and use of oral contraceptives: findings in a large cohort study of women of childbearing age. Br Med J (Clin Res Ed). 1986;292(6528):1101-3.

37.       Harries A, Baird A, Rhodes J. Non-smoking: a feature of ulcerative colitis. British medical journal (Clinical research ed). 1982;284(6317):706.

38.       Loftus E, Sandborn W, Tremaine W, Mahoney D, Zinsmeister A, Offord K, et al. Primary sclerosing cholangitis is associated with nonsmoking: a case-control study. Gastroenterology. 1996;110(5):1496-502.

39.       Merrett M, Mortensen N, Kettlewell M, Jewell D. Smoking may prevent pouches in patients with restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Gut. 1996;38(3):362-4.

40.       Lear J, English J, Jones P. Adult coeliac disease, dermatitis herpetiformis and smoking. Gut. 1997;40(2):289.

41.       Sigulem DM, Devincenzi MU, Lessa AC. Diagnosis of child and adolescent nutritional status. J Pediatr (Rio J). 2000;76(Suppl 3):S275-84.

42.       Telega G, Bennet TR, Werlin S. Emerging new clinical patterns in the presentation of celiac disease. Archives of pediatrics & adolescent medicine. 2008;162(2):164-8.

43.       McGowan KE, Castiglione DA, Butzner JD. The changing face of childhood celiac disease in north america: impact of serological testing. Pediatrics. 2009;124(6):1572-8.

44.       Aurangzeb B, Leach ST, Lemberg DA, Day AS. Nutritional status of children with coeliac disease. Acta Paediatr. 2010;99(7):1020-5.

45.       Venkatasubramani N, Telega G, Werlin SL. Obesity in pediatric celiac disease. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2010;51(3):295-7.

46.       Balamtekin N, Uslu N, Baysoy G, Usta Y, Demir H, Saltik-Temizel IN, et al. The presentation of celiac disease in 220 Turkish children. The Turkish journal of pediatrics. 2010;52(3):239.

47.       Valletta E, Fornaro M, Cipolli M, Conte S, Bissolo F, Danchielli C. Celiac disease and obesity: need for nutritional follow-up after diagnosis. European journal of clinical nutrition. 2010;64(11):1371-2.

48.       Brambilla P, Picca M, Dilillo D, Meneghin F, Cravidi C, Tischer MC, et al. Changes of body mass index in celiac children on a gluten-free diet. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases : NMCD. 2013;23(3):177-82.

49.       Unsworth D, Brown D. Serological screening suggests that adult coeliac disease is underdiagnosed in the UK and increases the incidence by up to 12%. Gut. 1994;35(1):61-4.

50.       Sategna-Guidetti C, Grosso S. Changing pattern in adult coeliac disease: a 24-year survey. European journal of gastroenterology & hepatology. 1994;6(1):15-9.

51.       Auricchio S, Greco L, Troncone R. What is the true prevalence of coeliac disease. Gastroenterol Int. 1990;3:140-2.

52.       Ciacci C, Cirillo M, Sollazzo R, Savino G, Sabbatini F, Mazzacca G. Gender and clinical presentation in adult celiac disease. Scandinavian journal of gastroenterology. 1995;30(11):1077-81.

53.       Selimoglu MA, Karabiber H. Celiac disease: prevention and treatment. Journal of clinical gastroenterology. 2010;44(1):4-8.

54.       Akobeng AK, Ramanan AV, Buchan I, Heller RF. Effect of breast feeding on risk of coeliac disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Archives of disease in childhood. 2006;91(1):39-43.

از آنجا که بیماری سلیاک  در ایران در حال افزایش می باشد و فقط درصد کمی از  بیماری مبتلایان تشخیص داده می شود ما برآن شدیم تا مطالعه ای جهت بررسی عواملی که باعث تاخیر در تشخیص و همچنین عوامل موثر برشدت بیماری سلیاک انجام دهیم باشد که گامی موثر در جهت افزایش تشخیص در مراحل اولیه بیماری و به تبع آن افزایش کیفیت زندگی بیماران سلیاکی برداریم.

خونگیری ندارد

از آنجایی که بیماری سلیاک در ایران در حال افزایش می باشد و فقط درصد کمی از بیماری مبتلایان به سلیاک تشخیص داده می شود و آن گروهی از بیماران که بیماری آنها دیرتر تشخیص داده می شود بیماری را با شدت بیشتری نشان می دهند ما برآن شدیم تا مطالعه ای جهت بررسی عواملی که باعث تاخیر در تشخیص و همچنین عوامل موثر برشدت بیماری سلیاک انجام دهیم باشد که گامی موثر در جهت افزایش تشخیص در مراحل اولیه بیماری و به تبع آن افزایش کیفیت زندگی بیماران سلیاکی برداریم. نتایج این مطالعه می تواند اطلاعات لازم را برای برنامه ریزی و  اقدامات مداخله ای در اختیار سیاست گذاران قرار دهد تا گامی موثر در جهت بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به سلیاک و افزایش توجه مسئولین به این گروه جمیعتی را متقاعد سازد.

 عوارض جانبی ندارد

ندارد

هزینه های مربوط به انجام طرح تحقیقاتی به عهده مجری طرح خواهد بود و بیمار هزینه ای پرداخت نخواهد کرد.

ندارد

به افراد شرکت کننده در مطالعه اطمینان داده خواهد شد که اطلاعات آنها کاملا' محرمانه نزد ما می ماند و نتایج بصورت گروهی و بدون ذکر نام افراد شرکت کننده در مطالعه منتشر خواهد شد.

محقق سعی دارد با معرفی خود هرگونه سوالی که افراد شرکت کننده در مطالعه در زمینه پژوهش داشته باشند پاسخ دهد.

حضور افراد در مطالعه کاملا اختیاری است و افرادی که در ابتدای مطالعه تمایل به همکاری نشان می دهند هر زمانی که بخواهند می توانند از مطالعه خارج شوند.

در ابتدای مطالعه از افراد رضایت شفاهی گرفته می شود تا در صورت تمایل وارد مطالعه شوند.

پرسشنامه به پیوست ارسال می گردد.