مقایسه فراوانی سندرم متابولیک در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و گروه کنترل مراجعه کننده به کلینیک نازایی بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) زاهدان ، سال 96

بیمارستان امام علی (ع)- کلینیک نازایی

سندرم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic ovary syndrome [PCOS]) یک اختلال رایج در زنان و شایع ترین اختلال غدد درون ریز در زنان سنین باروری است که منجر به ناباروری و هیرسوتیسم می شود(1). شیوع PCOS در سراسر جهان قابل توجه است بوده و حدودا 20-6 درصد زنانی را که در سنین باروری به سر می برند تحت تاثیر قرار می دهد(2-4).

پاتوفیزیولوژی PCOS بسیار پیچیده بوده و تاکنون به طور کامل مشخص نشده است، گرچه تغییر در تعاملات ژنتیکی، متابولیکی و نوروآندوکرین و نیز عوامل محیطی در بروز این بیماری مطرح شده اند(5-8). برخی از علل مطرح در این زمینه شامل تغییرات در چندین مسیر متابولیک مانند تنظیم هورمون استروئید و ناهنجاری های مسیر سیگنالینگ انسولین و افزایش سطح سرمی هورمون لوتئینیزه کننده (LH) در اثر تحریک هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRh) می باشد(9-12).

شکل کلاسیک PCOS به صورت بروز مزمن الیگومنوره یا آمنوره، هیپرآندروژنیسم، ناباروری، هیرسوتیسم، چاقی و بزرگ شدن تخمدان های دو طرفه با کیست ها می باشد(13). بعلاوه امروزه PCOS به عنوان یک اختلال تعریف می گرددکه معمولا با الیگومنوره یا آمنوره همراه است و با شواهد بالینی یا آزمایشگاهی هیپرآندروژنیسم و وجود تخمدان پلی کیستیک در سونوگرافی و با رد سایر علل هیپرآندروژنیسم تشخیص داده می شود(14, 15).

زنان مبتلا به PCOS دارای افزایش خطر ابتلا به اختلالات متابولیک و دیابت نوع 2هستند. اختلالات متابولیک، عمدتا بصورت مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی جبرانی در اکثر افراد مبتلا به این بیماری، به ویژه در میان زنان دچار هیپرآندروژنیسم دیده می شود و احتمال ابتلا به بیماری های قلبی عروقی، بیماری های عروقی مغزی، ترومبوآمبولی وریدی و سرطان تخمدان نیز در این زنان افزایش می یابد(16-20). همچنین دیده شده است که افراد مبتلا به PCOS و دارای برخی از عوامل خطر مانند: چاقی، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا، قندخون بالا و عدم تحمل گلوکز، در معرض خطر بیماری های مختلف Cardiometabolic قرار دارند(21-26).

سندرم متابولیک یکی از انواع اختلالات غدد درون ریز و مجموعه ای از عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی است که شامل مقاومت به انسولین، دیس لپیدمی، چاقی مرکزی و فشار خون بالا می باشد. نشان داده شده که این اختلال با افزایش دو برابری خطر بیماری قلبی عروقی و افزایش پنج برابری خطر ابتلا به دیابت نوع2 همراه است(27). به طور کلی، شیوع سندرم متابولیک تحت تاثیر رژیم غذایی، شیوه زندگی و عوامل ژنتیکی قرار دارد. با این حال این سندرم در کشورهای توسعه یافته شیوع بیشتری از کشورهای در حال توسعه دارد(26, 28, 29). در طول دهه گذشته، شیوع سندرم متابولیک در جمعیت عمومی افزایش یافته است و این افزایش در زنان شدیدتر شده است(30, 31). با توجه به عوامل خطر ذکر شده مشاهده می شود که بسیاری از اختلالات ناشی از PCOS با اجزای سندرم متابولیک همپوشانی دارند.

تاکنون شیوع سندرم متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS در جمعیت های مختلف مورد مطالعه قرار گرفته است(27). یک مطالعه انجام شده در ایالات متحده آمریکا نشان داد که شیوع سندرم متابولیک در زنان PCOS تقریبا 43 تا 46 درصد است(27).

Coviello و همکارانش بالابودن شیوع سندرم متابولیک در دختران مبتلا به PCOS نسبت به افراد سالم را گزارش کردند(21).

در نتایج حاصل از یک متاآنالیز گزارش شد که چاقی در زنان مبتلا به PCOS شایع تر از زنان بدون PCOS است(32).

مطالعه دیگری در سال 2005 نشان داد که بیش از 50 درصد از زنان مبتلا به PCOS چاق و یا دارای اضافه وزن هستند که ممکن است به اختلالات متابولیکی منجر شوند(33).

دیگر مطالعات نشان داده اند که هر ساله کمتر از 2 درصد زنان مبتلا به PCOS از میزان طبیعی سطح گلوکز خون تا دیابت نوع 2 پیشرفت می کنند و 16 درصد نیز از اختلال تحمل گلوکز(IGT) تا دیابت نوع 2پیشرفت می کنند(34, 35).

متاآنالیز Moran و همکارانش نشان داد که بروز اختلال تحمل گلوکز(IGT) با نسبت شانس 4/2 (5/4-4/1)، دیابت نوع 2 با نسبت شانس 43/4 (8/4-1/4) و سندرم متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS بسیار بیشتر از گروه کنترل بود(36).

بررسی های حسین پناه و همکاران وی نشان داد که ارتباطی بین بروز سندرم متابولیک و PCOS وجود ندارد. با این حال، در سایر مطالعات، شیوع بالای سندرم متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS مشاهده شد(37- 40و 46 ).

همپوشانی عوامل خطر در سندرم متابولیک و PCOS و افزایش شانس ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 در این دو اختلال به همراه این داده های بحث برانگیز در سطج کشور، نشان دهنده نیاز به تحقیق بیشتر در خصوص شیوع سندرم متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS در جمعیت ما است، زیرا ممکن است در برنامه ریزی استراتژی های غربالگری برای جلوگیری از اثرات درازمدت کمک کند. بر همین اساس مطالعه حاضر با هدف مقایسه فراوانی سندرم  متابولیک در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک و گروه کنترل مراجعه کننده به کلینیک نازایی بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) زاهدان انجام خواهد شد.

استفاده از نتایج توسط متخصصین زنان و زایمان

-

فراوانی سندرم متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS و گروه کنترل متفاوت است.

مقایسه  فراوانی سندرم متابولیک در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک  و گروه کنترل مراجعه کننده به کلینیک نازایی بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) زاهدان

تعیین و مقایسه پارامترهای متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS و گروه کنترل

. تعیین و مقایسه پارامترهای متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS و گروه کنترل بر اساس سن

تعیین و مقایسه پارامترهای متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS و گروه کنترل بر اساس شاخص توده بدن

-

-

موسسات آموزشی – پژوهشی – ودرمانی، مراکز خدمات بهداشتی-درمانی، آزمایشگاه های تشخیص طبی، مراکز آموزشی تحقیقاتی پزشکی

1- PCOS: اختلالات قاعدگی و عدم تخمک گذاری مزمن و هایپراندروژنیسم و نتیجه سونوگرافی حاکی بر تخمدان بزرگ شده پلی کیستیک(42).

2- شاخص توده بدن (BMI): از تقسیم وزن بر حسب کیلوگرم بر مجذور قد بر حسب متر مربع محاسبه می شود BMI کمتر از 18.5 بعنوان لاغر ، بین 18.5 – 24.9 طبیعی ، 29.9- 25 Kg/m² بعنوان اضافه وزن، 30< : چاق در نظر گرفته می شود(43).

3- سندرم متابولیک براساس معیار(National Cholsterol Education Panel / Adult Treatment Panel III) NCEP / ATP III ) وقوع همزمان سه شاخص یا بیشتر ، از پنج شاخص زیر ( ارزیابی شد: چاقی شکمی ( افزایش دور کمر > 88 سانتیمتر ) ، افزایش فشار خون (> mm Hg 85/130( افزایش تری گلیسرید سرم mg/dL < ) 150 ) ، افزایش قند خون ناشتا mg/dL < )100 (و کاهش سطح HDL کلسترل (<mg/dL 50 )(44و45و 46).

-

-

توصیفی  (از نوع مورد -شاهدی)

2- جامعه مورد مطالعه (معیارهای ورود و خروج ذکر شوند) :

کلیه بیماران مبتلا به PCOS و زنان سالم مراجعه کننده به کلینیک نازایی بیمارستان امام علی ابن ابی طالب(ع) زاهدان

معیارهای ورود شامل : داشتن شرح حال PCOS و همچنین سونوگرافی حاکی بر تخمدان بزرگ شده پلی کیستیک، محدوده سنی 18 سال تا 40 سال

معیار های خروج از مطالعه شامل: عدم رضایت به همکاری در طرح، مصرف داروهای کورتیکو استروئیدی و داروهای کاهش دهنده چربی خون و فشارخون در دو گروه، ابتلا به بیماری های عفونی و کلیوی در دو گروه

-

با توجه به نتایج مطالعه مرادی و همکارانش (41) که شیوع سندرم متابولیک را 46% ذکر کرده اند و در نظر گرفتن d=1/5P ، حجم نمونه برابر خواهد شد با 120 نفر در هر گروه

n=(z _1-a/2)²(p (1-p))/d²

n= (1.96*1.96)(0. 46 * 0.54)/(0.09 * 0.09)= 118 n=120

نمونه گیری آسان در دسترس

فرم اطلاعاتی ، ترازو ، متر پلاستیکی، کیت های آزمایشگاهی جهت اندازه گیری آزمایشات بیوشیمیایی ، دستگاه فشار سنج

6- روش اجرای طرح(با جزئیات بطور کامل شرح داده شود):

پس از توجیه افراد و کسب رضایت نامه اخلاقی از هر یک از بیماران و افراد سالم ، یک فرم دموگرافیک شامل سن، وسابقه مصرف دارو برای همه افراد تکمیل می شود.

سپس قد و وزن برای ارزیابی شاخص توده بدن(BMI) و دور کمر(WC) برای ارزیابی چاقی شکمی اندازه گیری می شوند. اندازه گیری قد و وزن با حداقل لباس و بدون کفش با اختلاف Kg 5/0 و cm 5/0 انجام می شود. دور کمر با متر نواری غیر قابل ارتجاع از باریک ترین نقطه بین حاشیه دنده ها و کرست ایلیاک اندازه گیری می شود.

برای اندازه گیری فشار خون با استفاده از فشارسنج جیوه ای ، دوبار به فاصله حداقل 5 دقیقه استراحت در وضعیت نشسته از هر فرد گرفته می شود. سپس فرم از هر یک از افراد خون وریدی جهت اندازه گیری فاکتورهای های بیوشیمیایی سرم خون (کلسترول و TG و LDLو HDL )، قند خون ناشتا اخذ  می گردد. گروه کنترل ازبین مراجعه کنندگان به کلینیک نازایی انتخاب شده وبایستی شرایط ورود به مطالعه را دارا باشند .

تشخیص سندرم متابولیک براساس معیار های NCEP ATPIII(National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III) صورت می گیرد(43-45).

بعد از جمع آوری داده های بالینی و آزمایشگاهی، داده های خام با استفاده از نرم افزار آماری SPSS بررسی و تحلیل خواهند شد و آزمونهای آماری t-testجهت مقایسه میانگین برای داده هایی با توزیع نرمال و Mann Whitney u test جهت داده هایی که توزیع غیر نرمالی داشتند، استفاده می شود.

از تمامی بیماران رضایت آگاهانه کسب می‌شود . همچنین اطلاعات مربوط به روش اجرا و هدف از انجام تحقیق به‌صورت کلی به شرکت‌کنندگان تفهیم خواهد شد. شرکت در این طرح هیچ گونه هزینه‌ای مازاد بر درمان و ارزیابی‌های لازم برای بیماران ندارد.

ضمنا پژوهش فوق به نحوی طراحی شده که با کدهای راهنمای اخلاقی پژوهش بر روی عضو و بافت انسانی (کدهای 12-1)  راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی دارای آزمودنی های انسانی (شماره کد 1 و2و3و4و 5و 8 و11و12 و13و14و15و و 16و 17و 18و19و 20و 24و 25 و26و 27و 28و29و30 و31 ) مصوب در پژوهش های علوم پزشکی که مبنای قضاوت اخلاقی در کمیته های منطقه ای اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی می باشد منافات نداشته و مطابق مفاد آن اجرا خواهد شد.

1. هدف اصلی هر پژوهش‌باید ارتقای سلامت انسان‌ها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد.
2. در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنی‎ها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام می‌گیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزمایی‌های بالینی بر روی بیماران یا داوطلب‌های سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است.
3. پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیه‌پذیر است که منافع بالقوه‌ی آن برای هر فرد آزمودنی بیش‌تر از خطرهای آن باشد. در پژوهش‌های دارای ماهیت غیر درمانی، سطح آسیبی که آزمودنی در معرض آن قرار می‌گیرد نباید بیش‌تر از آن‌چه باشد که مردم عادی در زندگی روزمره‌ی خود با آن مواجه می‌شوند. حصول اطمینان از این امر برعهده‌ی طراحان، مجریان و همکاران پژوهش و تمامی شوراهای بررسی یا پایش‌کننده‌ی پژوهش از جمله کمیته‌ی اخلاق در پژوهش‌ است.
4. مواردی از قبیل سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینه‌ی پایین‌تر و/ یا صرفاً عملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی در معرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود.
5. قبل از آغاز هر پژوهش پزشکی ، باید اقدامات اولیه جهت به حداقل رساندن زیان احتمالی وارده به آزمودنی‌ها و تامین سلامت آن‌ها انجام گیرد.
6. در کارآزمایی های بالینی دوسوکور که آزمودنی از ماهیت دارویی یا مداخله‌ای که برای وی تجویز شده بی‌اطلاع است، پژوهشگر باید تدابیر لازم جهت کمک‌رسانی به آزمودنی در صورت لزوم و در شرایط اضطراری را تدارک ببیند.
7. اگر در حین اجرای پژوهش مشخص شود که خطرات شرکت در این پژوهش برای آزمودنی‌ها بیش از فواید بالقوه‌ی آن است، باید آن پژوهش بلافاصله متوقف شود.
8. طراحی و اجرای پژوهش‌هایی که بر روی آزمودنی انسانی انجام می‌گیرند، باید منطبق با اصول علمی پذیرفته شده بر اساس دانش روز و مبتنی بر مرور کامل منابع علمی موجود و پژوهش‌های قبلی آزمایشگاهی، و در صورت لزوم، حیوانی مناسب باشد. مطالعات حیوانی باید با رعایت کامل اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی انجام شوند.
9. در پژوهش‌های پزشکی که ممکن است به محیط زیست آسیب برسانند، باید احتیاط‌های لازم در جهت حفظ و نگهداری و عدم آسیب رسانی به محیط ریست انجام گیرد.
10. هر پژوهشی باید بر اساس و منطبق بر یک طرح‌نامه (پروپوزال) به انجام برسد. در کارآزمایی‌های بالینی باید علاوه بر طرح نامه، دستورالعمل (پروتکل) نیز تهیه و ارائه شود. طرح‌نامه و دستورالعمل باید شامل تمامی اجزای ضروری باشد. از جمله بخش ملاحظات اخلاقی، اطلاعات مربوط به بودجه، حمایت کننده‌ها، وابستگی‌های سازمانی، موارد تعارض منافع بالقوه‌ی دیگر، مشوق‌های شرکت کنندگان، پیش بینی درمان و یا جبران خسارت افراد آسیب دیده در پژوهش .در مواردی که لازم است رضایت‌نامه‌ی آگاهانه به‌صورت کتبی اخذ شود، فرم رضایت‌نامه باید تدوین و به طرح‌نامه پیوست شده باشد. پیش از تصویب یا تأیید طرح‌نامه از سوی کمیته‌ی مستقل اخلاق در پژوهش، نباید اجرای پژوهش شروع شود.
11. کمیته‌ی اخلاق در پژوهش علاوه بر بررسی و تصویب طرح‌نامه و دستورالعمل، این حق را دارد که طرح‌‌ها را در حین و بعد از اجرا را از نظر رعایت ملاحظات اخلاقی مورد پایش قرار دهد. اطلاعات و مدارکی که برای پایش از سوی کمیته‌ی اخلاق درخواست می‌شود، باید از سوی پژوهشگران در اختیار این کمیته گذاشته شود.
12. انتخاب آزمودنی‌های بالقوه از میان جمعیت بیماران یا هر گروه جمعیتی دیگر، باید منصفانه باشد، به‌نحوی که توزیع بارها (خطرات یا هزینه‌ها) و منافع شرکت در پژوهش، در آن جمعیت و کل جامعه، تبعیض‌آمیز نباشد.
13. کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا می‌شود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانه‌ی کتبی غیر ممکن یا قابل صرف‌نظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیته‌ی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیته‌ی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود.
14. اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامه‌ی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیته‌ی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامه‌ی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد.
15. پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهش‌های پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده به‌عنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که می‌توانند در تصمیم‌گیری او مؤثر باشند، به‌نحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است به‌کار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروه‌مورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیان‌هایی که انتظار می‌رود مطالعه در بر داشته باشد. هم‌چنین، هر آزمودنی باید بداند که می‌تواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید درباره‌ی خطرات و زیان‌های بالقوه‌ی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر هم‌چنین باید به تمامی سؤالات و دغدغه‌های این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایت‌نامه‌ی آگاهانه منعکس شود.
16. پژوهشگر باید از آزادانه بودن رضایت اخذ شده اطمینان حاصل کند. رفتارهایی که به هر نحوی متضمن تهدید، اغوا، فریب و یا اجبار باشد موجب ابطال رضایت آزمودنی می‌شود. به فرد باید فرصت کافی برای مشاوره با افرادی که مایل باشد – نظیر اعضای فامیل یا پزشک خانواده - داده شود. هم‌چنین، در پژوهش‌هایی که پژوهشگر مقام سازمانی بالاتری نسبت به آزمودنی داشته باشد، دلایل این شیوه‌ی جذب آزمودنی، باید توسط کمیته‌ی اخلاق تأیید شود، در این موارد شخص ثالث و معتمدی باید رضایت را دریافت کند.
17. پژوهشگر ارشد مسؤول مستقیم ارائه‌ی اطلاعات کافی و به زبان قابل فهم برای آزمودنی ، اطمینان از درک اطلاعات ارائه شده، و اخذ رضایت آگاهانه است. در مواردی که بنا به‌دلیلی، نظیر زیاد بودن تعداد آزمودنی‌ها، این اطلاع‌رسانی از طریق شخص دیگری انجام می‌گیرد، این پژوهشگر ارشد است که مسؤول انتخاب فردی آگاه و مناسب برای این کار و حصول اطمینان از تأمین شرایط مذکور در این بند است.
18. در پژوهش‌هایی که از مواد بدنی (شامل بافت‌ها و مایعات بدن انسان) یا داده‌هایی استفاده می‌شود که هویت صاحبان آن‌ها معلوم یا قابل کشف و ردیابی است، باید برای جمع‌آوری، تحلیل، ذخیره‎سازی و /یا استفاده‌ی مجدد از آن‌ها رضایت آگاهانه گرفته شود. در مواردی که اخذ رضایت غیرممکن باشد یا اعتبار پژوهش را خدشه‌دار کند، می‌توان در صورت بررسی مورد و تصویب کمیته‌ی اخلاق ، از داده‌ها یا مواد بدنی ذخیره شده، بدون اخذ رضایت آگاهانه استفاده کرد.
19. عدم قبول شرکت در پژوهش، یا ادامه ندادن به همکاری، نباید هیچ‌گونه تأثیری بر خدمات درمانی که در همان مؤسسه – نظیر بیمارستان – به فرد ارائه می‌شود، داشته باشد. این موضوع باید در فرایند اخذ رضایت آگاهانه، به آزمودنی اطلاع داده شود.
20. در مواردی که آگاه کردن آزمودنی درباره‌ی جنبه‌ای از پژوهش باعث کاهش اعتبار پژوهش می شود، ضرورت اطلاع‌رسانی ناکامل از طرف پژوهشگر باید توسط کمیته‌ی اخلاق تأیید شود. بعد از رفع عامل این محدودیت، باید اطلاع‌رسانی کامل به آزمودنی انجام گیرد.
21. برخی از افراد یا گروه‌هایی از مردم، نظیر ناتوانان ذهنی، کودکان، جنین و نوزاد، بیماران اورژانسی، یا زندانیان‌که ممکن است به‌عنوان آزمودنی در پژوهش شرکت کنند، نمی‌توانند برای دادن رضایت، آگاهی یا آزادی لازم را داشته باشند. این افراد یا گروه‌ها آسیب‌پذیر دانسته می‌شوند و باید مورد حفاظت ویژه قرار گیرند.
22. از گروه‌های آسیب‌پذیر هیچ‌گاه نباید (به دلایلی چون سهولت دسترسی ) به عناون آزمودنی ترجیحی استفاده شود. پژوهش پزشکی با استفاده از گروه‌ها یا جوامع آسیب‌پذیر تنها در صورتی موجه است که با هدف پاسخگویی به نیازهای سلامت و اولویت‌های همان گروه یا جامعه طراحی و اجرا شود و احتمال معقولی وجود داشته باشد که همان گروه یا جامعه از نتایج آن پژوهش سود خواهد برد.
23. در پژوهش بر روی گروه‌های آسیب‌پذیر، وظیفه‌ی اخذ رضایت آگاهانه مرتفع نمی‌شود. در مورد افرادی که سرپرست قانونی دارند، پژوهشگر موظف است که علاوه بر اخذ رضایت آگاهانه از سرپرست قانونی، متناسب با ظرفیت خود فرد، از وی رضایت آگاهانه اخذ کند. در هر حال، باید به امتناع این افراد از شرکت در پژوهش احترام گذاشته شود.
24. اگر در حین اجرای پژوهش، آزمودنی دارای ظرفیت، ظرفیت خود را از دست بدهد یا آزمودنی فاقد ظرفیت، واجد ظرفیت شود، باید با توجه به تغییر حاصله، رضایت آگاهانه برای ادامه‌ی پژوهش از سرپرست قانونی یا خود فرد اخذ شود.
25. پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنی‌ها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. هم‌چنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنی‌ها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار داده‌ها یا اطلاعات به‌دست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام مین بودجه، وابستگی سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافته‌هایی که از نظر حمایت کننده‌ی پژوهش مطلوب نیست، بپذیرند.
26. نحوه‌ی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنی‌ها و مؤسسه‌ی حمایت کننده‌ی پژوهش باشد.
27. گزارش‌ها و مقالات حاصل از پژوهش‌هایی که مفاد این راهنما را نقض کرده‌اند، نباید برای انتشار پذیرفته شوند.
28. روش پژوهش نباید با ارزش‌های احتماعی، فرهنگی و دینی جامعه در تناقض باشد.
29. گیرد.
30. هر نوع آسیب یا خسارت ناشی از شرکت در پژوهش باید بر طبق قوانین مصوب جبران خسارت شود. این امر باید در هنگام طراحی پژوهش لحاظ شده باشد. نحوه‌ی تحقق این امر ترجیحاً به‌صورت پوشش بیمه‌ای نامشروط باشد.
31. در پایان پژوهش، هر فردی که به‌عنوان آزمودنی به آن مطالعه وارد شده است، این حق را دارد که درباره‌ی نتایج مطالعه آگاه شود و از مداخلات یا روش‌هایی که سودمندی‌شان در آن مطالعه نشان داده شده است، بهره‌مند شود.

به دلیل اشتغال به تحصیل مطالعه کننده وی مدت زمان محدودی در طول روز جهت استخراج اطلاعات از بایگانی بیمارستان دارد که با افزایش طول زمان لازم برای اجرای طرح و نیز درصورت امکان کمک مسئول مربوطه در بایگانی بیمارستان این مشکل رفع خواهد شد.

سندرم تخمدان پلی کیستیک؛ پارامترهای متابولیک؛

Polycystic Ovary Syndrome; Metabolic parameters

1. Franks S. Polycystic ovary syndrome in adolescents. Int J Obes. 2008;32(7):1035-4
2. Echiburú B, Crisosto N, Maliqueo M, Pérez-Bravo F, de Guevara AL, Hernández P, et al. Metabolic profile in women with polycystic ovary syndrome across adult life. Metabolism. 2016;65(5):776-8
3. Lizneva D, Suturina L, Walker W, Brakta S, Gavrilova-Jordan L, Azziz R. Criteria, prevalence, and phenotypes of polycystic ovary syndrome. Fertility and sterility. 2016;106(1):6-15.
4. Moran LJ, Norman RJ, Teede HJ. Metabolic risk in PCOS: phenotype and adiposity impact. Trends in Endocrinology & Metabolism. 2015;26(3):136-43.
5. Zhao Y, Fu L, Li R, Wang L-N, Yang Y, Liu N-N, et al. Metabolic profiles characterizing different phenotypes of polycystic ovary syndrome: plasma metabolomics analysis. BMC Medicine. 2012;10(1):153.
6. Oliveira RdSMd, Redorat RG, Ziehe GH, Mansur VA, Conceição FL. Arterial hypertension and metabolic profile in patients with polycystic ovary syndrome. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2013;35:21-
7. Hughes C, Elgasim M, Layfield R, Atiomo W. Genomic and post-genomic approaches to polycystic ovary syndrome—progress so far: Mini Review. Human Reproduction. 2006;21(11):2766-75.
8. Diamanti-Kandarakis E, Piperi C, Spina J, Argyrakopoulou G, Papanastasiou L, Bergiele A, et al. Polycystic ovary syndrome: the influence of environmental and genetic factors. Hormones (Athens). 2006;5(1):17-34.
9. Nardo LG, Patchava S, Laing I. Polycystic ovary syndrome: pathophysiology, molecular aspects and clinical implications. Panminerva medica. 2008;50(4):267-78.
10. Diamanti-Kandarakis E. Polycystic ovarian syndrome: pathophysiology, molecular aspects and clinical implications. Expert Reviews in Molecular Medicine. 2008;
11. Mukherjee S, Maitra A. Molecular & genetic factors contributing to insulin resistance in polycystic ovary syndrome. Indian Journal of Medical Research. 2010;131(6):743-60.
12. McCartney CR, Prendergast KA, Chhabra S, Eagleson CA, Yoo R, Chang RJ, et al. The Association of Obesity and Hyperandrogenemia during the Pubertal Transition in Girls: Obesity as a Potential Factor in the Genesis of Postpubertal Hyperandrogenism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006;91(5):1714-22.
13. Zhang HY, Guo CX, Zhu FF, Qu PP, Lin WJ, Xiong J. Clinical characteristics, metabolic features, and phenotype of Chinese women with polycystic ovary syndrome: a large-scale case–control study. Archives of Gynecology and Obstetrics. 2013;287(3):525-31.
14. Fernandes AR, de Sá Rosa e Silva ACJ, Romão GS, Pata MC, dos Reis RM. Insulin Resistance in Adolescents with Menstrual Irregularities. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology. 2005;18(4):269-74.
15. Eshre TR, Group AS-SPCW. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertility and sterility. 2004;81(1):19-25.
16. Stepto NK, Cassar S, Joham AE, Hutchison SK, Harrison CL, Goldstein RF, et al. Women with polycystic ovary syndrome have intrinsic insulin resistance on euglycaemic–hyperinsulaemic clamp. Human reproduction. 2013;28(3):777-84.
17. Vink JM, Sadrzadeh S, Lambalk CB, Boomsma DI. Heritability of polycystic ovary syndrome in a Dutch twin-family study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006;91(6):2100-4.
18. Boumosleh JM, Grundy SM, Phan J, Neeland IJ, Chang A, Vega GL. Metabolic Concomitants of Obese and Nonobese Women with Features of Polycystic Ovarian Syndrome. Journal of the Endocrine Society. 2017.
19. Papadakis G, Kandaraki E, Papalou O, Vryonidou A, Diamanti-Kandarakis E. Is cardiovascular risk in women with PCOS a real risk? Current insights. Minerva endocrinologica. 2017;42(4):340.
20. Ollila MM, West S, Keinänen-Kiukaanniemi S, Jokelainen J, Auvinen J, Puukka K, et al. Overweight and obese but not normal weight women with PCOS are at increased risk of Type 2 diabetes mellitus—a prospective, population-based cohort study. Human Reproduction. 2017;32(2):423-31.
21. Coviello AD, Legro RS, Dunaif A. Adolescent Girls with Polycystic Ovary Syndrome Have an Increased Risk of the Metabolic Syndrome Associated with Increasing Androgen Levels Independent of Obesity and Insulin Resistance. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006;91(2):492-7.
22. Azevedo MFd, Costa EC, Oliveira AIN, Silva IBdO, Marinho JCDB, Rodrigues JAM, et al. Elevated blood pressure in women with polycystic ovary syndrome: prevalence and associated risk factors. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2011;33(1):31-6.
23. Naderpoor N, Shorakae S, Joham A, Boyle J, De Courten B, Teede HJ. Obesity and polycystic ovary syndrome. Minerva endocrinologica. 2015;40(1):37-51.
24. Barber TM, McCarthy MI, Wass JAH, Franks S. Obesity and polycystic ovary syndrome. Clinical endocrinology. 2006;65(2):137-45.
25. Chen X, Yang D, Li L, Feng S, Wang L. Abnormal glucose tolerance in Chinese women with polycystic ovary syndrome. Human Reproduction. 2006;21(8):2027-32.
26. Kandaraki E, Christakou C, Diamanti-Kandarakis E. Metabolic syndrome and polycystic ovary syndrome... and vice versa. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. 2009;53:227-37.
27. Soares EMM, Azevedo GD, Gadelha RGN, Lemos TMAM, Maranhão TMO. Prevalence of the metabolic syndrome and its components in Brazilian women with polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility.89(3):649-55.
28. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. Jama. 2002;287(3):356-9.
29. Santos AC, Lopes C, Barros H. Prevalence of metabolic syndrome in the city of Porto. Revista portuguesa de cardiologia: orgao oficial da Sociedade Portuguesa de Cardiologia= Portuguese journal of cardiology: an official journal of the Portuguese Society of Cardiology. 2004;23(1):45-52.
30. Regitz-Zagrosek V, Lehmkuhl E, Mahmoodzadeh S. Gender aspects of the role of the metabolic syndrome as a risk factor for cardiovascular disease. Gender medicine. 2007;4:S162-S77.
31. Ramos RG, Olden K. The prevalence of metabolic syndrome among US women of childbearing age. American journal of public health. 2008;98(6):1122-7.
32. Lim SS, Davies MJ, Norman RJ, Moran LJ. Overweight, obesity and central obesity in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human reproduction update. 2012;18(6):618-37.
33. Ehrmann DA. Polycystic Ovary Syndrome. New England Journal of Medicine. 2005;352(12):1223-36.
34. Legro RS, Gnatuk CL, Kunselman AR, Dunaif A. Changes in glucose tolerance over time in women with polycystic ovary syndrome: a controlled study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2005;90(6):3236-42.
35. Norman RJ, Masters L, Milner CR, Wang JX, Davies MJ. Relative risk of conversion from normoglycaemia to impaired glucose tolerance or non-insulin dependent diabetes mellitus in polycystic ovarian syndrome. Human Reproduction. 2001;16(9):1995-8.
36. Moran LJ, Misso ML, Wild RA, Norman RJ. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human reproduction update. 2010;16(4):347-63.
37. Hosseinpanah F, Barzin M, Tehrani FR, Azizi F. The lack of association between polycystic ovary syndrome and metabolic syndrome: Iranian PCOS prevalence study. Clinical Endocrinology. 2011;75(5):692-7.
38. Lankarani M, Valizadeh N, Heshmat R, Peimani M, Sohrabvand F. Evaluation of insulin resistance and metabolic syndrome in patients with polycystic ovary syndrome. Gynecological Endocrinology. 2009;25(8):504-7.
39. Rahmanpour H, Jamal L, Mousavinasab SN, Esmailzadeh A, Azarkhish K. Association Between Polycystic Ovarian Syndrome, Overweight, and Metabolic Syndrome in Adolescents. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology.25(3):208-12.
40. Moini A, Javanmard F, Eslami B, Aletaha N. Prevalence of metabolic syndrome in polycystic ovarian syndrome women in a hospital of Tehran. Iranian journal of reproductive medicine. 2012;10(2):127.
41. مرادی ، صدیقه ، درویشی نکیسا . بررسی میزان سندرم متابولیک در مبتلایان به سندرم تخمدان پلی کیستیک مراجعه کننده به انستیتو غدد درون ریز و متابولیسم . مجله دانشگاه علوم پزشکی ایران. ، شماره 63، دوره 16 ، سال 1388

42- Andrade VHLD, Mata ANA, Borges RS, Costa-Silva DR, Martins LM, Ferreira PMP, et al. Current aspects of polycystic ovary syndrome: A literature review. Revista da Associação Médica Brasileira. 2016;62(9):867-71.

43. Mahan LK, Raymond JL. Krause's Food & the Nutrition Care Process-E-Book: Elsevier Health Sciences; 2016.
44. Hajian-Tilaki K. Metabolic syndrome and its associated risk factors in Iranian adults: A systematic review. Caspian Journal of Internal Medicine. 2015;6(2):51-61.
45. Expert Panel on Detection E. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Jama. 2001;285(19):2486.
46. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C. Definition of Metabolic Syndrome. Circulation. 2004;109(3):433.

سندرم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic ovary syndrome [PCOS]) یک اختلال رایج در زنان و شایع ترین اختلال غدد درون ریز در زنان سنین باروری است که منجر به ناباروری و هیرسوتیسم می شود(1). شیوع PCOS در سراسر جهان قابل توجه است بوده و حدودا 20-6 درصد زنانی را که در سنین باروری به سر می برند تحت تاثیر قرار می دهد(2-4).

 پاتوفیزیولوژی PCOS بسیار پیچیده بوده و تاکنون به طور کامل مشخص نشده است، گرچه تغییر در تعاملات ژنتیکی، متابولیکی و نوروآندوکرین و نیز عوامل محیطی در بروز این بیماری مطرح شده اند(5-8). برخی از علل مطرح در این زمینه شامل تغییرات در چندین مسیر متابولیک مانند تنظیم هورمون استروئید و ناهنجاری های مسیر سیگنالینگ انسولین و افزایش سطح سرمی هورمون لوتئینیزه کننده (LH) در اثر تحریک هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRh) می باشد(9-12).

شکل کلاسیک PCOS به صورت بروز مزمن الیگومنوره یا آمنوره، هیپرآندروژنیسم، ناباروری، هیرسوتیسم، چاقی و بزرگ شدن تخمدان های دو طرفه با کیست ها می باشد(13). بعلاوه امروزه PCOS به عنوان یک اختلال تعریف می گرددکه معمولا با الیگومنوره یا آمنوره همراه است و با شواهد بالینی یا آزمایشگاهی هیپرآندروژنیسم و وجود تخمدان پلی کیستیک در سونوگرافی و با رد سایر علل هیپرآندروژنیسم تشخیص داده می شود(14, 15).

زنان مبتلا به PCOS دارای افزایش خطر ابتلا به اختلالات متابولیک و دیابت نوع 2هستند. اختلالات متابولیک، عمدتا بصورت مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی جبرانی در اکثر افراد مبتلا به این بیماری، به ویژه در میان زنان دچار هیپرآندروژنیسم دیده می شود و احتمال ابتلا به بیماری های قلبی عروقی، بیماری های عروقی مغزی، ترومبوآمبولی وریدی و سرطان تخمدان نیز در این زنان افزایش می یابد(16-20). همچنین دیده شده است که افراد مبتلا به PCOS و دارای برخی از عوامل خطر مانند: چاقی، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا، قندخون بالا و عدم تحمل گلوکز، در معرض خطر بیماری های مختلف Cardiometabolic قرار دارند(21-26).

سندرم متابولیک یکی از انواع اختلالات غدد درون ریز و مجموعه ای از عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی است که شامل مقاومت به انسولین، دیس لپیدمی، چاقی مرکزی و فشار خون بالا می باشد. نشان داده شده که این اختلال با افزایش دو برابری خطر بیماری قلبی عروقی و افزایش پنج برابری خطر ابتلا به دیابت نوع2 همراه است(27). به طور کلی، شیوع سندرم متابولیک تحت تاثیر رژیم غذایی، شیوه زندگی و عوامل ژنتیکی قرار دارد. با این حال این سندرم در کشورهای توسعه یافته شیوع بیشتری از کشورهای در حال توسعه دارد(26, 28, 29). در طول دهه گذشته، شیوع سندرم متابولیک در جمعیت عمومی افزایش یافته است و این افزایش در زنان شدیدتر شده است(30, 31). با توجه به عوامل خطر ذکر شده مشاهده می شود که بسیاری از اختلالات ناشی از PCOS با اجزای سندرم متابولیک همپوشانی دارند.

دارد

  هممپوشانی عوامل خطر در سندرم متابولیک و PCOS و افزایش شانس ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 در این دو اختلال به همراه این داده های بحث برانگیز در سطج کشور، نشان دهنده نیاز به تحقیق بیشتر در خصوص شیوع سندرم متابولیک در بیماران مبتلا به PCOS در جمعیت ما است، زیرا ممکن است در برنامه ریزی استراتژی های غربالگری برای جلوگیری از اثرات درازمدت کمک کند. بر همین اساس مطالعه حاضر با هدف بررسی پارامترهای  متابولیک  در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک  مراجعه کننده به کلینیک نازایی بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) زاهدان انجام خواهد شد.

ندارد

ندارد

به هیچ یک از افراد شرکت کننده در تحقیق هزینه اضافی تحمیل نخواهد شد.

ندارد

 نتایج تحقیق بصورت کاملاً محرمانه ثبت و آنالیز خواهد شد و صرفاً جهت مقاصد پژوهش به کار خواهد رفت.

نتایج تحقیق از طریق  مجری   به  والدین کودکان  اعلام خواهد شد.

این مطالعه به نحوی طراحی شده که افراد  برای ورود و خروج از مطالعه آزادی کامل  را دارند و هیچگونه اجباری جهت شرکت افراد در مطالعه نمی باشد.

از کلیه شرکت کنندگان رضایت اخلاقی اخذ می گردد.

ندارد