بررسی ارتباط بین سطح سرمی پپسینوژن،گاسترین17وآنتی هلیکوباکتر باتغییرات پاتولوژیک معده دربیماران دیسپپسی بالای 25سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان

دیسپپسی اصطلاحی است که به احساس ناراحتی اپیزودیک یا دائم در قسمت فوقانی شکم(یامنشأدستگاه گوارش فوقانی)اطلاق می گردد(1).ویکی از شایعترین شکایات معده ای است به طوریکه حدود25 تا40 درصد از مردم آن را درطول عمرخود تجربه می کنند(2و3).اکثر این شکایات ناشی از بیماری رفلاکس معده به مری بوده درحالی که بخش کمی از آن ها با منشأ ارگانیک طبقه بندی می شوند(4و5). مهم ترین شرایط بالینی ایجادکننده این موارد عفونت هلیکوباکترپیلوری(HP)وگاستریت آتروفیک(AG)هستند که ارتباط نزدیکی به هم دارند(6و7)HP علت چندین بیماری مهم در مخاط معده و دئودنوم می باشد(10-6)درسال 1994 عفونت HP به عنوان کارسینوژن گروه یک انسانی طبقه بندی شد(11)این عفونت باکتریایی(که معمولا در دوران کودکی ایجاد می شود) اثرات اولیه خود را فقط بر روی مخاط آنتروم به صورت گاستریت سطحی برجای می گذارد.اگر این عفونت از بین نرود،باقی مانده،مزمن می شود و به سمت گاستریت با غلبه در بادی یا پان گاستریت پیشرفت می کند و نهایتا منجر به آتروفی مخاط می گردد(12و13). این مکانیسم دقیق که عفونت HP باعث بروز سرطان معده(GC)می شود هنوز معلوم نیست اما شکی نیست که HP در ارتباط باAG نقش کلیدی در پیشرفت به سمت GC دارد(13و14). AGبه تنهایی قدرتمندترین ریسک فاکتور وابسته برای GC دیستال است(7،17-15).مسئله اساسی فقدان تست مناسب برای غربالگری GCاست(18)، بسیاری از بیماران فقط یک دوره کوتاه از علائم را قبل از تشخیص GC گزارش می کنندوبالای 40% هیچ نشانه ای از دیسپپسی را گزارش نمی کنند(19).

در مطالعه انجام شده توسط والری بنبرین و همکاران تحت عنوان بررسی شیوع عفونت HP وAG در میان بزرگسالان دیس پپتیک و علامتدار در یک بررسی غربالگری در بیماران بستری در قزاقستان با استفاده از پانل بیومارکرهای سرمی که به صورت کوهورت بر روی 835 نفر انجام شد 5/23%افراد(196نفر)دارای معده سالم و 3/62%(519نفر)دارای عفونت HP(بدون AG)بودند و 1/19%(118نفر)با AG در آنتروم(n=42) و بادی (n=72)وپان گاستریت(n=4) بودند. در موارد HPو آنترال AG و مواردنرمال میزان پپسینوژن یک در محدوده نرمال بود اما در سایر موارد بادی و پان گاستریت این مارکر کاهش چشمگیری داشت.بالاترین سطوح پپسینوژن دو در موارد وابسته به HPبدون AGوسطوح پایین تر در پان گاستریت دیده شد.گاسترین17 در AG از بادی بالا ودر موارد درگیری آنتروم پایین و در سایر موارد در محدوده نرمال بود.سطوح پایین آنتی هلیکوباکتر در افراد دارای مخاط معده سالم و سطوح بالای آن در سایرموارد دیده شد.(24)

پژوهشی با عنوان غربالگری ضایعات پیش سرطانی معده توسط سرم پپسینوژن،گاسترین17،آنتی هلیکوباکتر پیلوری وآنتی بادی های ضدسرطان در بیماران دیسپپتیک بالای 50 سال در استان گیلان در شمال ایران توسط فریبرز منصور غنائی وهمکاران انجام شد.این پژوهش نشان داد که نسبت پپسینوژن یک به دو به طور معنی داری در ضایعات پیش سرطانی کاهش یافت ولی فراوانی آنتی هلیکوباکتر به طور معنی داری بین دو گروه بیمار و سالم متفاوت بود.(25)

در مطالعه انجام شده توسط هوکانگ تو و همکاران تحت عنوان بیوپسی سرولوژیک با استفاده از پنج شاخص زیستی ویژه معده برای ارزیابی خطر سرطان معده که به صورت مقطعی بر روی 12112 انجام شد نسبت کاهش یافته پپسینوژن یک به دو وسطوح بالای گاسترین 17با افزایش ریسک ابتلا به  GC همراه بود.(26)

یکی دیگر از پژوهش هایی که در این زمینه می باشد پژوهشی است که توسط سامولوف و همکاران با عنوان ارتباط بین سرم پپسینوژن یک و دو با بافت شناسی مخاطی معده انجام گرفت،این پژوهش نشان داد که سطح سرمی پپسینوژن یک و دو و نسبت پپسینوژن یک به دو می تواند بیانگر مورفولوژی و عملکرد مخاط باشد که به عنوان بیوپسی سرولوژیک عمل می کند(21)

پژوهشی با عنوان سطوح ناشتای گاسترین سرم در مراحل اختلالات مورفولوژیک و عملکردی مخاط آنتروم و بادی توسط سیپونن و همکاران انجام شد. این پژوهش نشان داد که سطح سرمی گاسترین 17 مارکر دیگری از مورفولوژی و عملکرد مخاط معده است و گاسترین ناشتای سرمی در AG بادی افزایش و در AG آنتروم کاهش داشته است.(27)

در تشخیص AGوضایعات پیش بدخیم و همچنین تمایز بین مخاط معده سالم و بیمار دو گزینه در دسترس هستند:
آندوسکوپی گوارش فوقانی( UGI)و بررسی بافت شناسی بیوپسی آندوسکوپی اولین گزینه است.گزینه دوم که غیرتهاجمی است بررسی مارکرهای سرمی از قبیل پپسونوژن یک و دو،گاسترین 17 وآنتی هلیکوباکتر است(20)سه مورد اول محصولات مخاط تخریب شده انتهایی معده هستند و آنتی هلیکوباکتر نشان دهنده واکنش مخاطی معده به یک پاتوژن خارجی است(21).در نتیجه التهاب ،هردوپپسینوژن بالا می روند ولی باپیشرفت به سمت گاستریت آتروفیک غلظت پپسینوژن دو همچنان بالا می ماند در حالی که غلظت پپسینوژن یک کاهش می یابد; درنتیجه تغییرات در پپسینوژن ممکن است منعکس کننده وضعیت مورفولوژیکی مخاط معده باشد(22).
آندوسکوپی به همراه بیوپسی استاندارد طلایی تشخیص برای عفونت HP،آتروفی مخاط ،متاپلازی روده یا دیسپلازی است (7و13).از آنجائی که آندوسکوپی یک روش تهاجمی ، نارحت کننده و پرهزینه ای است ;بنابراین استفاده از یک تست تشخیصی قابل اعتماد، ارزان ، سریع و غیرتهاجمی برای غربالگری و نظارت بربیماران مبتلا به علائم دیسپپسی نیاز می باشد.(18و19و23)
با توجه به اینکه تاکنون مطالعه ای در این زمینه در استان سیستان و بلوچستان انجام نشده است ما برآنیم تا مطالعه ای با عنوان بررسی ارتباط بین سطح سرمی پپسینوژن ،گاسترین17 وآنتی هلیکوباکتر با تغییرات پاتولوژیک معده در بیماران بالای 25سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بی ابیطالب(ع)زاهدان انجام دهیم تا در آینده ای نه چندان دور نیاز به آندوسکوپی برای تشخیص AGوضایعات پیش بدخیم کاهش یابد.

بین تغییرات پاتولوژیک معده باسطح سرمی پپسینوژن،گاسترین17وآنتی هلیکوباکتر ضمن کنترل متغیرهای سن،جنس و وزن ارتباط وجود دارد.

تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی پپسینوژن یک در بیماران دیسپپسی رابطه دارد

تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی پپسینوژن دو در بیماران دیسپپسی رابطه دارد

تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی گاسترین 17 در بیماران دیسپپسی رابطه دارد

تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی آنتی هلیکوباکتر در بیماران دیسپپسی رابطه دارد

سؤالات:

توزیع فراوانی سطح سرمی غیرنرمال پپسینوژن یک برحسب تغییرات پاتولوژیک معده در بیماران با دیسپپسی بالای 25سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان چگونه است؟

توزیع فراوانی سطح سرمی غیرنرمال پپسینوژن دو برحسب تغییرات پاتولوژیک معده در بیماران با دیسپپسی بالای 25سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان چگونه است؟

توزیع فراوانی سطح سرمی غیرنرمال گاسترین17 برحسب تغییرات پاتولوژیک معده در بیماران با دیسپپسی بالای 25سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان چگونه است؟

توزیع فراوانی سطح سرمی غیرنرمال آنتی هلیکوباکتر برحسب تغییرات پاتولوژیک معده در بیماران با دیسپپسی بالای 25سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان چگونه است؟

توزیع فراوانی تغییرات پاتولوژیک معده بر حسب سن،جنس و وزن چگونه است؟

تعیین ارتباط بین سطح سرمی پپسینوژن،گاسترین17وآنتی هلیکوباکتر با تغییرات پاتولوژیک معده دربیماران با دیسپپسی بالای 25سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان

-تعیین توزیع فراوانی سطح سرمی غیرنرمال پپسینوژن یک برحسب تغییرات پاتولوژیک معده دربیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان

2- تعیین توزیع فراوانی سطح سرمی غیرنرمال پپسینوژن دو برحسب تغییرات پاتولوژیک معده دربیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان

3- تعیین توزیع فراوانی سطح سرمی غیرنرمال گاسترین17  برحسب تغییرات پاتولوژیک معده دربیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان

4- تعیین توزیع فراوانی سطح سرمی غیرنرمال آنتی هلیکوباکتر برحسب تغییرات پاتولوژیک معده دربیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان

5-تعیین توزیع فراوانی تغییرات پاتولوژیک معده برحسب سن،جنس و وزن دربیماران با دیسپپسی بالای25سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع) زاهدان

6-تعیین رابطه بین تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی پپسینوژن یک در بیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع) زاهدان

7- تعیین رابطه بین تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی پپسینوژن دو در بیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع) زاهدان

8- تعیین رابطه بین تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی گاسترین 17 در بیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع) زاهدان

9- تعیین رابطه بین تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی آنتی هلیکوباکتر در بیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع) زاهدان

10- تعیین رابطه بین تغییرات پاتولوژیک معده با سطح سرمی پپسینوژن یک ،دو،گاسترین 17 و آنتی هلیکوباکتر ضمن کنترل متغیرهای سن ،جنس و وزن در بیماران دیسپپسی بالای 25 سال مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع) زاهدان

دانشگاه علوم پزشکی زاهدان

دیسپپسی: احساس ناراحتی اپیزودیک یا دائم در قسمت فوقانی شکم(یامنشأدستگاه گوارش فوقانی)

پپسینوژن یک:سطح سرمی آن نشان دهنده ساختار و عملکرد مخاط بادی معده است.

پپسینوژن دو:سطح سرمی آن نشان دهنده ساختار و عملکردمخاط معده است.

گاسترین17:سطح سرمی آن نشان دهنده ساختار و عملکرد آنتروم معده است.

هلیکوباکترپیلوری:فقط مخاط معده را عفونی میکند.

مقطعی

معیارهای ورود به مطالعه بیماران بالای 25 سال باهرگونه شکایت درد یا سوزش ویا احساس ناراحتی اپیگاستر مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب(ع)زاهدان که اندیکاسیون بیوپسی طبق نظرفوق تخصص گوارش را دارا هستند،خواهندبود.

معیارهای خروج ازمطالعه جراحی گاستریت قبلی،درمان طولانی مدت(بالای یکسال)HP،رنال فیلر،لیور فیلر،سلیاک،کنسر GI،خونریزی دستگاه گوارش فوقانی خواهندبود.

- حجم نمونه و روش محاسبه آن:

با توجه به مقدارp گزارش شده از مطالعه انجام شده درگیلان (P=0.31)و فاصله اطمینان 95% و(d=0.07)وطبق فرمول (

 (حجم نمونه 165 محاسبه گردید.

دراین مطالعه برای جمع آوری داده ها از روش نمونه گیری آسان(دردسترس) با درنظرگرفتن معیارهای ورود استفاده خواهد شد.

پرسشنامه ای شامل دو بخش ،بخش اول شامل اطلاعات دموگرافیک وبخش دوم شامل سؤالاتی در زمینه رژیم غذایی بیمار می باشد.

نمونه خون بیمار که در بیمارانی که از بیهوشی جهت آندوسکوپی استفاده می کنند از طریق همان آنژیوکت و در بیمارانی که از بی حسی جهت آندوسکوپی استفاده می کنند با رگ گیری جمع آوری خواهد شد.

نمونه بیوپسی آنتروم و بادی معده که در حین آندوسکوپی توسط فوق تخصص گوارش گرفته می شود.

این یک مطالعه  مقطعیCross Sectional (توصیفی- تحلیلی) است . در مجموع165 نفر بیمار مبتلا به دیسپپسی مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب زاهدان که اندیکاسیون اندوسکوپی طبق نظرفوق تخصص گوارش را دارا هستنددر این مطالعه وارد خواهندشد. روش نمونه گیری به روش نمونه گیری آسان(دردسترس)خواهدبود. پس از هماهنگی با واحد تشخیص بیمارستان ،اطلاعات با استفاده از پرسشنامه جمع آوری وپس از آگاهی دادن کامل به بیماران نسبت به طرح و روش انجام آن ضمن رضایت آگاهانه ایشان  نمونه خون و پس از آن در حین آندوسکوپی بیمارنمونه بیوپسی آنتروم و بادی جمع آوری خواهد گردید.نمونه های بیوپسی توسط دو پاتولوژیست مجزا بدون آگاهی از مشخصات و علائم بیمار بررسی می گردد و نمونه ها در سه گروه سالم،گاستریت آتروفیک وگاستریت ناشی از هلیکوباکتر طبقه بندی خواهندشد.از طرفی نمونه های خون هم توسط کارشناس آزمایشگاه مورد آزمایش قرار گرفته وسطوح پپسینوژن ،گاسترین17 و آنتی هلیکوباکتر در نمونه های خون تعیین خواهد شد.در نهایت سطوح این بیومارکرها در سه گروه نامبرده ی سالم ،گاستریت آتروفیک و گاستریت ناشی از هلیکوباکتر بررسی ومقایسه خواهندشد.

برای تجزیه و تحلیل داده ها از درصد فراوانی و آزمون کای اسکوئر نرم افزار SPSS نسخه ی 21 استفاده خواهدشد.

از آمار توصیفی(فراوانی های نسبی، جداول و نمودارهای اماری)  برای تعیین درصد فراوانی متغیرهای دموگرافیک استفاده خواهد شد و حدود اطمینان 95% برای درصد ها محاسبه خواهد شد. جهت تحلیل داده ها در تحلیل تک متغیره رابطه بین گاستریت آتروفیک با متغیرهای مستقل از آزمون کای اسکوائر استفاده خواهد شد.

داده ها وارد نرم افزار spss شده و مورد تجزیه و تحلیل قرار خواهد گرفت.

باتوجه به درکنارهم قرارگرفتن متغیرها و کنترل مخدوشگرهای احتمالی از مدل رگرسیون لجستیک با ارا ئه شاخص مربوطه OR استفاده خواهیم کرد.

کدهای 1، 2، 3،4،5، 8، 10، 11، 13، 15،16، 18،19،21،22،24، 25،27، 28، 29،30،31مصوب کمیته کشوری اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی که در دفترچه راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای دارای آزمودنی انسانی در جمهوری اسلامی ایران، دربردارنده ی اصول و مقررات اخلاقی‎ مطرح  و در سال 1392 در 31 بند تصویب شده است در این طرح رعایت می شود. تمامی بیماران تحت مطالعه آگاهانه و برای مقاصد علمی  اقدام به دادن نمونه خواهند کرد. شرکت در این طرح هیچ گونه هزینه ای برای بیماران ندارد و نام و مشخصات بیماران گزارش نخواهد شد.

کدهای ۱،۲،۳،۴،۶،۸،۹،۱۱،۱۲ از دفترچه عضو و بافت قسمت راهنمای عمومی

عدم رضایت بیماران جهت گرفتن نمونه خون و بیوپسی معده ازآن ها

توجیه بیماران دررابطه با اهمیت موضوع موردمطالعه یاجایگزین کردن فردی با خصوصیات مشابه

پپسینوژن،گاسترین17،آنتی هلیکوباکتر

1. Barbara L, Camilleri M, Cornaldesi R, Crean GP, Heading AG, Johnson AG, et al. Definition and investigation ofdyspepsia: consensus of an International Ad Hoc Working Party. Dig Dis Sci 1989; 8: 1272-76.

2. Talley NJ, Zinsmeister AR, Schleck CD and Melton III LJ:Dyspepsia and dyspepsia subgroups: a population-based study.Gastroenterol 102: 1259-1268, 1992.

3. Drossman DA, Li Z, Andruzzi E, Temple RD, Talley NJ andThompson WG: U.S. householder survey of functional gastrointestinal disorders. Prevalence, sociodemography andhealth impact. Dig Dis Sci 38: 1569-1580, 1993.

4. Heikkinen M, Pikkarainen P, Takala J and Julkunen R: General practitioners’ approach to dyspepsia.Survey of consultation frequencies, treatment, and investigations. Scand J Gastroenterol 31: 648-653, 1996.

5. Nebel OT, Fornes MF and Castell DO: Symptomatic gastroesophageal reflux: incidence and precipitating factors. Am J Digest Dis 21: 953-956, 1976.

6. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Atherton J, Axon AT,Bazzoli F, Gensini GF, Gisbert JP, Graham DY, Rokkas T, El-Omar EM and Kuipers EJ: European Helicobacter Study Group.Management ofHelicobacter pylori infection – the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut 61: 646-664, 2012.

7. Sipponen P, Kekki M, Haapakoski J, Ihamaki T and Siurala M:Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data. Int J Cancer 35: 173-177,1985.

8. Israel DA and Peek RM: Review article: pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation. Aliment Pharmacol Ther 15: 1271-1290, 2001.

9. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, Gelb AB, Warnke RA and Jellum E: Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 330: 1267-1271, 1994

10. Khulusi S, Mendall MA, Patel P, Levy J, Badve S and Northfield TC: Helicobacter pylori infection density and gastric inflammation in duodenal ulcer and non-ulcer subjects. Gut 37: 319-324, 1995.

11. International Agency for Research on Cancer, World Health Organization. Schistosomiasis, liver flukes and Helicobacterpylori. IARC working group on the evaluation of carcinogenic risks to human. Monogr Eval Carcinog Risks Hum 61: 218-220,1994..

12. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N,Yamaguchi S and Yamakido M: Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 345: 829-832, 2001.

13. Valle J, Kekki M, Sipponen P, Ihamaki T and Siurala M: Longterm course and consequences of Helicobacter pylori gastritis. Results of a 32-year follow-up study. Scand J Gastroenterol 31: 546-550, 1996.

14. Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, Roosendaal R, Pals G and Nelis GF: Long-term sequelae of Helicobacter pylori gastritis. Lancet 345: 1525-1528, 1995.

15. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zavala D, Fontham E and Zarama G: Gastric precancerous process in a high risk population: cohort follow-up. Cancer Res 50: 4737-4740, 1990.

16. Filipe MI, Munoz N, Matko I, Kato I, Pompe-Kirn V and Jutersek A: Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia. Int J Cancer 57: 324-329,1994.

17.Ohata H, Kitauchi S, Yoshimura N, Mugitani K, Iwane M and Nakamura H: Progression of chronic atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori infection increases risk of gastric cancer. Int J Cancer 109: 138-143, 2004.

18. Lomba-Viana R, Dinis-Ribeiro M, Fonseca F, Vieira AS, Bento MJ and Lomba-Viana H: Serum pepsinogen test for early detection of gastric cancer in a European country. Eur J Gastroenterol Hepatol 24: 37-41, 2012.

19. Bornschein J, Selgrad M, Wex T, Kuester D and Malfertheiner P: Serological assessment of gastric mucosal atrophy in gastric cancer. BMC Gastroenterol 201212:10. doi: 10.1186/1471- 230X-12-10.

20. Borch K, Axelsson C, Halgreen H, et al (1989). The ratio of pepsinogen A to pepsinogen C: a sensitive test for atrophic gastritis. Scand J Gastroenterol, 24, 870-6.

21. Samloff IM, Varis K, Ihamaki T et al. Relationships among serum pepsinogen I, serum pepsinogen II, and gastric mucosal histology. A study in relatives of patients with pernicious anemia. Gastroenterology 1982;83:204–209. | PubMed | ISI | CAS

22. Foltmann B (1981). Gastric proteinases-structure, function, evolution and mechanism of action. Essays Biochem, 17, 52-84.

23. Germana B, Di Mario F, Cavallaro LG, Moussa AM, Lecis P,Liatoupolou S, Comparato G, Carloni C, Bertiato G, Battiestel M, Papa N, Aragona G, Cavestro GM, Iori V, Merli R, Bertolini S, Caruana P and Franze A: Clinical usefulness of serum pepsinogens I and II, gastrin-17 and anti-Helicobacterpylori antibodies in the management of dyspeptic patients in primary care. Dig Liver Dis 37: 501-508, 2005.

24. Benberin V, Bektayeva R, Karabayeva R, Lebedev A, Akemeyeva K, Paloheimo L, Syrjänen K. Prevalence of H. pylori infection and atrophic gastritis among symptomatic and dyspeptic adults in Kazakhstan. A hospital-based screening study using a panel of serum biomarkers. Anticancer research. 2013 Oct 1;33(10):4595-602

25. Mansour-Ghanaei F, Joukar F, Rajpout Y, Hasandokht T. Screening of precancerous gastric lesions by serum pepsinogen, gastrin-17, anti-helicobacter pylori and anti-CagA antibodies in dyspeptic patients over 50 years old in Guilan Province, north of Iran. Asian Pac J Cancer Prev. 2014 Oct 11;15(18):7635-8.

26.  Tu H, Sun L, Dong X, Gong Y, Xu Q, Jing J, et al. A Serological Biopsy Using Five Stomach-Specific Circulating Biomarkers for Gastric Cancer Risk Assessment: A Multi-Phase Study. The American journal of gastroenterology. 2017;112(5):704-15

27. Sipponen P, Valle J, Varis K et al. Fasting levels of serum gastrin in different functional and morphologic states of the antrofundal mucosa. An analysis of 860 subjects. Scand J Gastroenterol 1990;25:513–519.

این پژوهش به منظور  برسی یک طرح مقطعی تهیه شده است. در صورت تمایل به شرکت در این مطالعه اطلاعاتی پیرامون مشخصات فردی، خانوادگی از شماگرفته نمی شود و در صورت داشتن شرایط ورود به مطالعه از شما خواسته می شود تا به سوالاتی در مورد پرسشنامه ها ،پاسخ دهید.

خون گیری صورت می گیرد

بار مالی تحمیلی به جامعه ناشی از آندوسکوپی کاهش می یابد.نیاز به اقدامات تهاجمی مثل آندوسکوپی کاهش می یابد.

بر اساس مطالعات انجام شده، این مطالعه هیچ گونه خطری برای شما ندارد

این طرح عوارض جانبی خاصی به همراه نخواهد داشت.

چنانچه در طرح تحقیقاتی اقدام تشخیصی یا درمانی انجام شود، هزینه به عهده مجریان طرح خواهد بود و بیمار هزینه ای را پرداخت نخواهد کرد.

روش جایگزین در این طرح طراحی نشده و در صورت عدم امکان ادامه ی طرح توسط مشارکت کنندگان ، این افراد از مطالعه خارج خواهند شد.

نتایج آزمایشها و روشهای به کار رفته به اطلاع بیمار خواهد رسید و این نتایج بصورت کاملاً محرمانه و صرفاً جهت مقاصد پژوهش به کار خواهد رفت و هویت بیماری وی در چارچوب قانون و جامعه و خانواده محرمانه خواهد ماند.

شماره تلفن پژوهشگر09184361373در اختیار شما قرار داده می شود تا در صورت نیاز سوالات خود را مطرح نمائید

شرکت من در مطالعه کاملاً اختیاری است و آزاد خواهم بود که از شرکت در مطالعه امتناع نموده یا هر زمان  که مایل بودم بدون آنکه تغییری در نحوه رفتار پزشک درمانگر یا نحوه درمان و مراقبت از بیماری اینجانب ایجاد شود از پژوهش مذکور خارج شوم.

با توجه به اطلاعات موجود در این فرم و توضیحات حضوری مجری یا همکاران طرح موافقت خود را با شرکت در این مطالعه اعلان می نمایم. یک نسخه از این فرم به من داده شده و فرصت خواندن آن را داشته ام.

پرسشنامه شامل اطلاعات دموگرافیک و وزن و جنسیت و مختصری از شرح حال بیمار است