بیماری سلیاک Celiac disease (CD) یک بیماری خود ایمنی است که از مشخصات آن آسیب بافت مخاط روده کوچک به دنبال مصرف غذاهای حاوی گلوتن می باشد(1). شیوع بیماری سلیاک به طورگسترده ای درکشورهای مختلف، متفاوت است(2). سلیاک دراروپا، ایالات متحده، شمال آفریقا، خاورمیانه و هند معمول است و در کشورهای جنوب صحرای آفریقا و شرق آسیا غیر معمول تصور می شود(3-4). این تفاوت ها ممکن است مربوط به تنوع درآنتی ژن گلبول های سفید (HLA) و یا دیگر عوامل ژنتیکی، عوامل تغذیه ای، شیوه تغذیه نوزاد، عفونت های دستگاه گوارش، وضعیت اجتماعی واقتصادی، بهداشت و یا دیگر عوامل ناشناخته باشد (5-6).
تا سال 1980، CD به عنوان یک بیماری نادر موثر عمدتا در کودکان در نظر گرفته میشد. اما پس از آن مشخص شد که در هر سنی رخ میدهد(7). میزان شیوع سلیاک به طور قابل توجهی متغیر است ( ازکمتر از 25/0% تا بیشتر از 1%) (8-9) درمقیاس بزرگ در مطالعه غربالگری درافرادی از فنلاند، ایتالیا، انگلستان وآلمان شیوع CD درحدود 1٪ (10-12) و در یک مطالعه میزان شیوع درایالات متحده71/0٪ نشان داده شده است(13). در بیماری CD نسبت ابتلا زن به مرد 5/1به 2 است (14)، این عدم تعادل  جنسیتی ممکن  است با توجه به سن یا برخی غربال گری های دیگر از بین برود(15).
اکثر بیماران مبتلا به سلیاک، یا به طور کامل بدون علامت هستند یا علائم گوارشی غیر اختصاصی مانند سوء هاضمه، درد شکمی، نفخ و اختلال در حرکات روده را نشان میدهند که همین امر تشخیص آن را مشکل می سازد (16). تشخیص بیماری سلیاک تنها بر اساس علائم بالینی امکان پذیر نیست و اغلب ترکیبی از علائم بالینی، نتایج آزمایش های سرولوژیک و بیوپسی از روده ی کوچک، در کنار هم به پزشک در رسیدن به تشخیص درست کمک می کنند. به دنبال تایید بیماری سلیاک به دنبال نتایج آزمایشگاهی و علائم موجود، به منظور تشخیص نهایی و تعین میزان آسیب به پرزهای روده، بخش کوچکی از روده ی باریک از طریق نمونه برداری مورد بررسی قرار میگیرد. نمونه برداری به عنوان معیار طلایی در تشخیص بیماری سلیاک در نظر گرفته می شود که طی آن پاتولوژیست مشاهدات خود را از بافت بیوپسی در قالب یک متن گزارش میکند(1). گایدلاین پیشنهاد کرده که برای تشخیص سلیاک ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی بیوپسی های متعدد گرفته شود بدین صورت که بیشتر از 1 بیوپسی از بولب و 4 نمونه بیوپسی از دیستال دئودنوم گرفته شود(17). 
در سال 1992 یک پزشک انگلیسی به نام Marsh یک سیستم طبقه بندی چهار سطحی، برای استاندارد سازی میزان آسیب به بافت روده در بیماری سلیاک معرفی نمود (18). چند سال بعد فردی به نام Oberhuber با ایجاد اصلاحاتی در طبقه بندی Marsh، آن را در قالب سه سطح با عناوین Marsh Ι، Marsh ΙΙ و Marsh ΙΙΙ طبقه بندی نمود که Marsh ΙΙΙ خود سه زیر رده a، b و c را شامل می شود(19). این دسته بندی در حال حاضر به عنوان مبنای تشخیص در متون تخصصی مرجع رشته پاتولوژی ذکر شده است و به صورت معمول در گزارش ها استفاده می شود (20-22).
بخش پروگزیمال روده کوچک مکان اصلی بیماری سلیاک است. افزایش لنفوسیتوز بین اپیتلیالی، با یا بدون آتروفی پرز همراه آن، ازمشخصه های بافت شناسی آن است. در صورتی که طراحی پرزهای دوازدهه دست نخورده باشد تغییرات  میتواند ظریف باشد (23)، وآتروفی پرزی نیز ممکن است درشرایط مختلف دیگر وجود داشته باشد(24).به طور مشابه، تست سرولوژیک مورد استفاده از یک روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم برای آنتی بادی antitissuetransglutaminase (TTG ) که به عنوان یک آنزیم مهم در پاتوژنز بیماری سلیاک به رسمیت شناخته شده، به طورکامل حساس و یا خاص برای بیماری سلیاک نیست(25). درعمل، ترکیبی ازشک بالینی، اختلال مورفولوژیک ویافته های سرولوژیک مثبت برای تشخیص اولیه اکثر بیماران مبتلا به بیماری سلیاک استفاده می شود. پس از مشاهدات بالینی، آزمایشات سرولوژی، یا تظاهرات بیوپسی، بهبود با یک رژیم غذایی فاقد گلوتن، برای تشخیص قطعی بیماری سلیاک لازم است (20, 26-27). در تعدادی از مطالعات مواردی از التهاب معده و گاستریت لنفوسیتیک در بیماران مبتلا به سلیاک مشاهده شده است(28).
در مطالعه ای که Costantino De Giacomo و همکاران با موضوع 'گاستریت لنفوسیتیک: ارتباط مثبت با بیماری سلیاک' که بر روی 60 بیمار مبتلا به سلیاک انجام شد، پس از بررسی نتایج بیوپسی معده بیماران مبتلا به سلیاک به این نتیجه رسیدند که گاستریت لنفوسیتیک با بیماری سلیاک ارتباط معنی داری دارد(28).
در مطالعه ای که Bhatti و همکاران با موضوع 'گاستریت در بیماران اطفال مبتلا به سلیاک' بر روی 173 کودک در سنین حدود 5/8 سال انجام شد پس از بررسی بیوپسی معده این افراد به این نتیجه رسیدند که گاستریت مزمن یک یافته ی شایع در بیماران مبتلا به سلیاک می باشد(29).
در مطالعه ای که توسط B. Lebwohl و همکاران با موضوع' گاستریت در بیماران مبتلا به سلیاک (ارتباط بین گاستریت لنفوسیتیک فعال و غیرفعال با بیماری سلیاک)' در سال 2015 انجام شد پس از بررسی بیوپسی معده و دئودنوم بیماران مبتلا به سلیاک به این نتیجه رسیدند که میان گاستریت لنفوسیتیک و بیماری سلیاک ارتباط معناداری مشاهده می شود و با افزایش میزان شیوع سلیاک آتروفی ویلوس ها افزایش پیدا می کند(30). 
در یک مطالعه ی بالینی دیگر ،  مشاهدات هیستولوژیکی بخش فوقانی لوله ی گوارش در تعدادی کودک مبتلا به سلیاک مورد برسی قرار گرفت و نشان داد که 21 درصد از نمونه های مبتلا به سلیاک به طور همزمان به eosinophilia esophagitis  و reflux esophagitis  مبتلا هستند و از طرفی 13 درصد آنها نیز به گاستریت ابتلا دارند(31).
همچنین شواهد برخی مطالعات دیگر اختلالات بخش فوقانی دستگاه گوارش از جمله اختلال و کاهش حرکات دیواره ی آنتروم  در کودکان مبتلا به سلیاک را روشن می کند(32).
از طرفی کاهش حجم معده و کاهش حرکات تخلیه ای معده در بیماران سلیاکی نتیجه گیری شده است(33).
در یک مطالعه هیستوپاتولوژیک سلیاک نیز نشان داده شده است که پولیپ های هایپر پلاستیک در معده بیماران مبتلا به سلیاک مشاهده شده است همچنین این پولیپ ها ارتباط منفی با عفونتH.Pyloriاز خود نشان میدهند(34).
با توجه به اینکه درگیری روده در بیماری سلیاک به صورت تکه ای(Patchy) است، برای تشخیص آن در کودکان نیاز به نمونه برداری های زیاد از دئودنوم می باشد، همچنین در بعضی از کودکان نمونه برداری از دئودنوم امکان پذیر نیست و نمونه برداری از معده به مراتب آسان تر و سریع تر از دئودنوم می باشد بنا براین کمبود یک کرایتریای تشخیصی بافت شناسی بیماری سلیاک براساس نمونه های معده احساس می شود، با توجه به مطالب فوق در این مطالعه بر آن شدیم تا جهت ارائه ی یک کراتریای تشخیصی بافت شناسی،  به بررسی ویژگی های هیستولوژیک نمونه های بیوپسی آنتروم کودکان مشکوک به سلیاک بپردازیم. 

1. تعداد لنفوسیت های اینترا اپی تلیال در نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک با نمونه های غیر سلیاک تفاوت دارد.
2. تعداد لنفوسیت ها در لامینا پروپریا در نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک با نمونه های غیر سلیاک تفاوت دارد.
3. اندازه طول و عرض سلول های بافت پوششی در نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک با نمونه های غیر سلیاک تفاوت دارد.
4. طول  غدد و کریپت ها در نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک در مقایسه با نمونه های غیر سلیاک  تفاوت دارد.

بررسی استریولوژیک ویژگی های بافت شناسی نمونه های آنتروم در بیماران مبتلا به سلیاک  در مقایسه با نمونه های غیر سلیاک.

1. تعیین تعداد لنفوسیت های اینترا اپی تلیال در نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک و مقایسه آن با نمونه های غیر سلیاک.
2. تعیین تعداد لنفوسیت ها در لامینا پروپریا در نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک و مقایسه آن با نمونه های غیر سلیاک.
3. تعیین میانگین ارتفاع و عرض سلول های بافت پوششی در نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک و مقایسه با نمونه های غیر سلیاک
4. تعیین میانگین طول غدد و کریپت ها در نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک و مقایسه با نمونه های غیر سلیاک.

کلیه موسسات آموزشی پژوهشی و درمانی علوم پزشکی و علوم زیستی

سلیاک: بیماری سلیاک Celiac disease (CD) یک بیماری خود ایمنی است که از مشخصات آن آسیب بافت مخاط روده کوچک به دنبال مصرف غذاهای حاوی گلوتن می باشد.

 بیوپسی آنتروم: نمونه برداری از بافت پوششی معده به وسیله ی ابزار نمونه گیری.

 ویژگی بافت شناسی: خصوصیات مورفولوژیک بافت پوششی معده.

مقطعی- تحلیلی

تمام نمونه های بافتی بیوپسی مربوط به کودکان مشکوک به سلیاک مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابیطالب (ع) زاهدان در طی سال های 96- 95  که اطلاعات پرونده ای لازم را داشته باشند. در گروه سلیاک و غیر سلیاک مورد بررسی و مقایسه قرار می گیرند.

کل نمونه های موجود در آرشیو پاتولوژی که معیارهای ورود را داشته باشند  و معیار های خروج را نداشته باشند وارد مطالعه می شوند. نمونه هایی که تشخیص سلیاک برای آنها محقق نشده به عنوان غیرسلیاکی وارد مطالعه خواهند شد.

بیش از 300 نمونه که در بخش پاتولوژی بیمارستان علی ابن ابیطالب زاهدان موجود میباشد

نمونه های مورد نیاز بطور سرشماری انتخاب می شوند و شامل تمامی نمونه های بیوپسی آنتروم انجام شده از بیماران مشکوک به سلیاک در طول دوره زمانی فوق می باشد. بر اساس تشخیص بر مبنای تغییرات بافت دئودنوم تشخیص سلیاک و یا غیر آن داده شده و بر این مبنا تقسیم بندی به دو انجام می شود.

فرم اطلاعاتی حاوی متغیرهای مورد مطالعه سن، جنس، وضعیت سلیاک یا غیر سلیاکی بودن، ویژگی های کمی (استریولوژیک) بافت شناسی نمونه های آنتروم معده می باشد

از تمامی بیمارانی که براساس تظاهرات بالینی مشکوک به سلیاک هستند توسط فوق تخصص گوارش و کبد کودکان هنگام آندوسکوپی در کنار نمونه برداری از دئودنوم از آنتروم بیماران نیز نمونه برداری شده است ، لام حاصل از نمونه ی آنتروم این بیماران توسط متخصص بافت شناسی مجرب در فیلد استریولوژی مورد بررسی قرار گرفته و مطالعه استریولوژیکی بر روی نمونه های بافتی انجام می شود و نتایج وارد فرم اطلاعاتی هر بیمار می شود، در نهایت پس از جمع آوری نمونه ها اطلاعات کمی بدست آمده  و وارد نرم افزار SPSS می شود و مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار خواهد گرفت.

نتایج کمی حاصل از بررسی استریولوژیک بیوپسی های آنتروم در دو گروه بیماران مبتلا و غیر مبتلا به سلیاک با آزمون تی مستقل مورد مقایسه قرار می گیرند. سطح معنی دار بودن اختلافات p<0.05  می باشد.

کلیه اطلاعات بیماران کاملا محرمانه می باشد، آزمایشات و بیوپسیهای انجام شده از بیماران بر اساس اندیکاسیون تشخیصی آنها صورت گرفته و آزمایش غیر ضروری به آنها تحمیل نمی شود.

 13-کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا می‌شود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانه‌ی کتبی غیر ممکن یا قابل صرف‌نظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیته‌ی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیته‌ی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود.

25- پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنی‌ها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. هم‌چنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنی‌ها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار داده‌ها یا اطلاعات به‌دست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد.

26- هر نوع آسیب یا خسارت ناشی از شرکت در پژوهش باید بر طبق قوانین مصوب جبران خسارت شود. این امر باید در هنگام طراحی پژوهش لحاظ شده باشد. نحوه‌ی تحقق این امر ترجیحاً به‌صورت پوشش بیمه‌ای نامشروط باشد. 

27-در پایان پژوهش، هر فردی که به‌عنوان آزمودنی به آن مطالعه وارد شده است، این حق را دارد که درباره‌ی نتایج مطالعه آگاه شود و از مداخلات یا روش‌هایی که سودمندی‌شان در آن مطالعه نشان داده شده است، بهره‌مند شود.

28- پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهش‌های خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی  سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ  گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافته‌هایی که از نظر حمایت کننده‌ی پژوهش  مطلوب نیست، بپذیرند.

29- نحوه‌ی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنی‌ها و مؤسسه‌ی حمایت کننده‌ی  پژوهش باشد. 

30- گزارش‌ها و مقالات حاصل از پژوهش‌هایی که مفاد این راهنما را نقض کرده‌اند، نباید برای انتشار پذیرفته شوند.

31- روش پژوهش نباید با ارزش‌های احتماعی، فرهنگی و دینی  جامعه در تناقض باشد. 

نیازی به استفاده از کدهای دفترچه ی گروه های آسیب پذیر به دلیل پرونده خوانی و استفاده از آرشیو نمی باشد.

با توجه به وجود نمونه ها در آرشیو بخش پاتولوژی و وجود گزارش مربوطه مشکل خاصی وجود ندارد.

سلیاک، بیوپسی آنتروم، ویژگی  بافت شناسی

1.            Catassi C, Fasano A. Celiac disease diagnosis: simple rules are better than complicated algorithms. The American journal of medicine. 2010;123(8):691-3.

2.            Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology. 2006;131(6):1981-2002.

3.            Kang J, Kang A, Green A, Gwee K, Ho K. Systematic review: worldwide variation in the frequency of coeliac disease and changes over time. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2013;38(3):226-45.

4.            Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C. Celiac disease from a global perspective. Best practice & research Clinical gastroenterology. 2015;29(3):365-79.

5.            Kondrashova A, Mustalahti K, Kaukinen K, Viskari H, Volodicheva V, Haapala AM, et al. Lower economic status and inferior hygienic environment may protect against celiac disease. Annals of medicine. 2008;40(3):223-31.

6.            Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA. ACG clinical guidelines: diagnosis and management of celiac disease. The American journal of gastroenterology. 2013;108(5):656-76.

7.            Dubé C, Rostom A, Sy R, Cranney A, Saloojee N, Garritty C, et al. The prevalence of celiac disease in average-risk and at-risk Western European populations: a systematic review. Gastroenterology. 2005;128(4):S57-S67.

8.            Corazza GR, Andreani M, Biagi F, Corrao G, Pretolani S, Giulianelli G, et al. The smaller size of the ‘coeliac iceberg’in adults. Scandinavian journal of gastroenterology. 1997;32(9):917-9.

9.            Mäki M, Mustalahti K, Kokkonen J, Kulmala P, Haapalahti M, Karttunen T, et al. Prevalence of celiac disease among children in Finland. New England Journal of Medicine. 2003;348(25):2517-24.

10.          Bingley PJ, Norcross AJ, Lock RJ, Ness AR, Jones RW. Undiagnosed coeliac disease at age seven: population based prospective birth cohort study. Bmj. 2004;328(7435):322-3.

11.          Mustalahti K, Catassi C, Reunanen A, Fabiani E, Heier M, McMillan S, et al. The prevalence of celiac disease in Europe: results of a centralized, international mass screening project. Annals of medicine. 2010;42(8):587-95.

12.          West J, Logan R, Hill P, Lloyd A, Lewis S, Hubbard R, et al. Seroprevalence, correlates, and characteristics of undetected coeliac disease in England. Gut. 2003;52(7):960-5.

13.          Rubio-Tapia A, Ludvigsson JF, Brantner TL, Murray JA, Everhart JE. The prevalence of celiac disease in the United States. The American journal of gastroenterology. 2012;107(10):1538-44.

14.          Murray JA, Van Dyke C, Plevak MF, Dierkhising RA, Zinsmeister AR, Melton LJ. Trends in the identification and clinical features of celiac disease in a North American community, 1950–2001. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2003;1(1):19-27.

15.          Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colletti RB, Drago S, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Archives of internal medicine. 2003;163(3):286-92.

16.          Ensari A. Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): controversies in diagnosis and classification. Archives of pathology & laboratory medicine. 2010;134(6):826-36.

17.          Ofei S, Boyle B, Ediger T, Hill I. Adherence to endoscopy biopsy guidelines for celiac disease. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2015;61(4):440-4.

18.          Marsh MN. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine: a molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity (‘celiac sprue’). Gastroenterology. 1992;102(1):330-54.

19.          Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H. The histopathology of coeliac disease: time for a standardized report scheme for pathologists. European journal of gastroenterology & hepatology. 1999;11(10):1185.

20.          Corazza G, Villanacci V. Coeliac disease. Journal of clinical pathology. 2005;58(6):573-4.

21.          Odze RD, Goldblum JR. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas: Elsevier Health Sciences; 2009.

22.          Tytgat GN, Tytgat SH. Grading and staging in gastroenterology: Thieme; 2009.

23.          Brown I, Mino-Kenudson M, Deshpande V, Lauwers GY. Intraepithelial lymphocytosis in architecturally preserved proximal small intestinal mucosa: an increasing diagnostic problem with a wide differential diagnosis. Archives of pathology & laboratory medicine. 2006;130(7):1020-5.

24.          Goldstein NS. Non–Gluten Sensitivity–Related Small Bowel Villous Flattening With Increased Intraepithelial Lymphocytes. American journal of clinical pathology. 2004;121(4):546-50.

25.          Zintzaras E, Germenis AE. Performance of antibodies against tissue transglutaminase for the diagnosis of celiac disease: meta-analysis. Clinical and Vaccine Immunology. 2006;13(2):187-92.

26.          Green PH, Rostami K, Marsh MN. Diagnosis of coeliac disease. Best practice & research Clinical gastroenterology. 2005;19(3):389-400.

27.          Walker-Smith J, Guandalini S, Schmitz J, Shmerling D, Visakorpi J. Revised criteria for diagnosis of coeliac disease. Archives of Disease in Childhood (United Kingdom). 1990.

28.          De Giacomo C, Gianatti A, Negrini R, Perotti P, Bawa P, Maggiore G, et al. Lymphocytic gastritis: a positive relationship with celiac disease. The Journal of pediatrics. 1994;124(1):57-62.

29.          Bhatti TR, Jatla M, Verma R, Bierly P, Russo PA, Ruchelli ED. Lymphocytic gastritis in pediatric celiac disease. Pediatric and Developmental Pathology. 2011;14(4):280-3.

30.          Lebwohl B, Green PH, Genta RM. The coeliac stomach: gastritis in patients with coeliac disease. Alimentary pharmacology & therapeutics. 2015;42(2):180-7.

31.          Boschee ED, Yap JY, Turner JM. Prediction of esophageal and gastric histology by macroscopic diagnosis during upper endoscopy in pediatric celiac disease. World journal of gastroenterology. 2017;23(4):646.

32.          Cucchiara S, Bassotti G, Castellucci G, Minella R, Betti C, Fusaro C, et al. Upper gastrointestinal motor abnormalities in children with active celiac disease. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 1995;21(4):435-42.

33.          Marciani L, Coleman NS, Dunlop SP, Singh G, Marsden CA, Holmes GK, et al. Gallbladder contraction, gastric emptying and antral motility: Single visit assessment of upper GI function in untreated celiac disease using echo‐planar MRI. Journal of Magnetic Resonance Imaging. 2005;22(5):634-8.

34.          Dore M, Pes G, Chiara R, Maria FL, Sara S, Bassotti G. Are gastric hyperplastic polyps an additional manifestation in celiac disease? Results from an observational study. MEDICINE. 2017.

بررسی ویژگی های بافت شناسی نمونه های آنتروم بیماران مبتلا به سلیاک و مقایسه با نمونه های غیر سلیاک

نمونه های مورد مطالعه حاصل از بیوپسی آنتروم بیماران می باشد و خون گیری برای این تحقیق انجام نمی شود

نتایج حاصل از بررسی نمونه های آنتروم بیماران به صورت یک کرایتریای تشخیصی جدید جهت تشخیص بیماران مبتلا به سلیاک ارائه می شود 

با توجه به اینکه نمونه ها آرشیوی می باشد عوارض خاصی به بیماران وارد نمی شود

با توجه به این که نمونه های مورد مطالعه آرشیوی و از بخش پاتولوژی بیمارستان میباشد عوارض خاصی متوجه بیماران مورد مطالعه نمیباشد 

هزینه های مربوط به انجام طرح تحقیقاتی توسط دانشکده ی پزشکی تآمین می شود

روش جایگزین خاصی وجود ندارد

کلیه اطلاعات بیماران کاملا محرمانه خواهد بود

مجریان طرح پاسخگوی سوالات بیماران مورد مطالعه میباشند تمامی افرادی که در این طرح تحقیقاتی مورد مطالعه قرار میگیرند می توانند سوالات مربوط به نتایج تحقیق بر روی نمونه های آنتروم خود را از مجریان طرح بپرسند

حق نپذیرفتن یا انصراف برای بیماران شرکت کننده در طرح وجود خواهد داشت

بیماران با رضایت والدین و سرپرست خود تحت بیوپسی قرار گرفته اند

فرم مخصوص اطلاعات بیماران

شماره پرونده بیمار : ..................................... 

نام بیمار : ......................   نام خانوادگی بیمار : ............................... 

سن بیمار :........ سال

جنسیت :              مذکر                              مونث             

نتیجه بیوپسی روده از نظر سلیاک :          مثبت                  منفی

       گزارشات بافت شناسی :