بررسی ارتباط بین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با شدت تنگی عروق کرونر در بیماران تحت آنژیوگرافی در بیمارستان علی ابن ابی طالب(ع) زاهدان

در جوامع شهری بیماری های قلبی شایع می باشد، به طوری که بیماری های عروق کرونر (CAD= Coronary Artery Disease)  همواره از علل مهم مرگ و میر بوده است. در ایالات متحده ی آمریکا سالانه 5/1 میلیون نفر دچار انفارکتوس حاد میوکارد می شوند و 000/500 نفر قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می کنند. هزینه ی درمان این بیماران به علت پیشرفت تکنولوژی در تشخیص و درمان رو به افزایش است و به این هزینه ی هنگفت باید هزینه ی عدم اشتغال را نیز افزود(1). از سوی دیگر با افزوده شدن جمعیت افراد سالمند در جامعه ی ایران، روز به روز بر تعداد موارد CAD افزوده می شود که این امر می تواند موجب تحمیل هزینه های هنگفت به سیستم بهداشتی کشور باشد(2). از این رو به نظر می رسد شناخت عوامل ایجاد کننده ی CAD  و تشخیص زود هنگام بتواند موجب فواید قابل توجهی برای بیماران و سیستم بهداشتی بشود (1).

بیماری عروق کرونری شرایطی است که در آن پلاک های آترواسکلروتیک دیواره عروق کرونر قلب را می پوشاند و منجر به تنگ شدن و بروز علایم بالینی سندروم کرونری می شود. این عارضه را می توان یکی از مهمترین علل ابتلا، ناتوانی و مرگ و میر در دنیا معرفی کرد (3).

پدیده آترواسکلروز(Atherosclerosis)  یک پدیده منتشر است که از دوران کودکی شروع می شود، در دوران نوجوانی ادامه می یابد و در سـنین میانسالی علامت دار می شود . آترواسکلروز یک پدیـده عمومـی اسـت، ولی شریان های متفاوت به یک نسبت دچار نمی شوند. برای مثال، شریان پستانی داخلی بـه نـدرت بـه آترواسکلروز مبـتلا می شود، در حالی که شـریان کاروتـید و کرونـر بـه نسـبت بیشـتری گرفـتار می شوند (5). اگر چه آترواسکلروز یک بیماری سیستمیک اسـت، ولی بیشتر نواحی خاصی از گردش خون را مبتلا می سازد که به نظر می رسد بین وجود و شدت گرفتاری این محل ها با یکدیگر ارتباطی وجود داشته باشد (4). ازطـرف دیگر شایع ترین و مهم ترین بیماری عروقی کـه قلب و مغز را درگیر می کند آترواسکلروز است(6). اگرچـه آترواسکلروز امـر شایعی است، ولی شیوع و میزان درگـیری آترواسـکلروتیک شریان های آئورت، کاروتید و شریان های محیطی در مبتلایان به بیماری عروق کرونر تعییـن نشـده اسـت. انسـداد عـروق داخـل و خارج مغزی سبب حـوادث عروقـی مغز می شود. انسداد کاروتید مشترک در کمـتر از یک درصد موارد در سندرم های شریان کاروتید دیـده می شود و 99 درصد دیگر مربوط به بیماری های شـریان کاروتـید داخلی است. انسداد کاروتید مشترک به صورت وجود پلاک آتروماتوس در منشاء شریان است که بیشـتر در طـرف چـپ دیـده می شود. شایع ترین محل انسـداد در ابـتدای کاروتـید داخلـی، بلافاصله پس از دو شـاخه شـدن کاروتـید بـوده و در 30 تا 40 درصد موارد بدون علامت است(7).

آترواسکلروز عوارض متعددی مانند بیماری کرونر، سکتة مغزی و بیماری عروق محیطی به دنبال دارد. ضایعة اولیه در آترواسکلروز در انتیما رخ داده و از زمان کودکی با ایجاد رگه های چربی نمایان می شود(8-10). فاکتورهای متعددی در پاتوژنز آترواسکلروز دخیل هستند که از آن جمله می توان به اختلال در متابولیسم چربی، اختلال کارکرد آندوتلیال و فاکتورهای التهابی و ایمونولوژیک پارگی پلاک اشاره کرد. اختلال عملکرد اندوتلیال توسط LDL اکسید شده ایجاد می گردد. سیگار کشیدن این وضعیت را تشدید میکند(11و12). اگرچه آنژیوگرافی استاندارد طلایی تعیین وضعیت عروق کرونر دچار آترواسکلروز و تنـگی است، ولـی روشی تهاجمی همراه بـا تشـعشع می باشد. سی تی آنژیوگرافی نیز هزینه بالایی دارد. بر اساس مطالعات قبلی آترواسکلروز یک پدیده جنرالیزه (عمومی) است که عروق مختلف سراسر بدن را درگیر می کند. یکی از عروق محیطی نزدیک به سیستم قلبی، شریان کاروتید است که قابلیت دسترسی از لحاظ بررسی سونوگرافیک را دارد. در ارزیابی های کاروتید وضعیت ضخامت انتیما- مدیای کاروتید برای بررسی قطر عروق و نیز وجود آترواسکلروز و تنگی در شریان مورد ارزیابی قرار می گیرد(13و14).

اندازه گیری ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید (CIMT) یک روش غیر تهاجمی در تشخیص اولیه آترواسکلروز یا پیشگویی خطر سکته قلبی و مغزی می باشد. افزایش (CIMT) در قطعه مشترک کاروتید با خطر سالانه 2/2%-7/0% در بیماری عروق کرونری، 8/1%-4/0% برای سکته مغزی و 8/1% تا 2/3% برای کل بیماری های قلبی عروقی همراه است(15).

مطالعه سعیدی و همکاران در سال 2018 با هدف ارتباط بین افزایش ضخامت انتیما مدیای کاروتید و امتیاز SYNTAX در بیماری عروق کرونر: یک مطالعه مرکزی که ارزیابی آنژیوگرافی عروق کرونر و سونوگرافی کاروتید از 100 بیمار پی در پی با CAD که تحت آنژیوگرافی عروق کرونر انتخابی قرار گرفته بودند ، مورد بررسی قرار گرفت. IMT در هر دو شریان کاروتید اندازه گیری شد. CIMT(Carotid artery intima-media thickness) و شدت رابطه CAD بر اساس نمره SYNTAX مورد بررسی قرار گرفت. ارتباط بین عوامل خطر قلبی عروقی و CIMT مشخص شد. میانگین نمره کل SYNTAX 4.82 + 15.76 بود. میانگین CIMT سمت راست 0.29 + 0.89، میانگین  CIMTچپ 4.82 + 15.76 بود. بین نمره SYNTAX و CIMT ارتباط معنی داری وجود ندارد (r: 10 ، P: 30). بین فشار خون بالا ، دیابت و CIMT رابطه معنی داری وجود داشت  .(P:0.01)در بیمارانی که تحت آنژیوگرافی کرونر قرار داشتند، بین نمره CIMT و SYNTAX ارتباطی وجود ندارد. دیابت قندی و فشار خون بالا با افزایش ضخامت انتیما-کاروتید مرتبط است(20).

مطالعه Nezu و همکاران در سال 2016 در مقاله مروری ضخامت کاروتید Intima-Media برای آترواسکلروز را مورد بررسی قرار دادند، نتایج نشان داد ضخامت intima-media کاروتید یک نشانگر جانشین گسترده برای آترواسکلروز در سراسر جهان است. IMT کاروتید می تواند به سادگی ، غیر تهاجمی ، و از طریق سونوگرافی کاروتید حالت B اندازه گیری شود. IMT کاروتید همچنین یک پیش بینی کننده قوی از حوادث مغزی و قلبی عروقی در آینده است. علاوه بر این ، رگرسیون افزایش یافته IMT کاروتید توسط داروهای کاهش دهنده چربی و ضد فشار خون گزارش شده است. با وجود ارتباط قوی بین افزایش IMT کاروتید و بیماری قلبی عروقی ، هنوز مشخص نیست که آیا اندازه گیری روتین کاروتید IMT برای تشخیص آترواسکلروز تحت بالینی در عمل بالینی مفید است. تحقیقات باید جنبه های روش شناختی دیگری مانند تعریف پلاک های کاروتید ، انتخاب مکان های اندازه گیری روی شریان کاروتید مشترک یا داخلی و ارزیابی حداکثر یا حداقل IMT را در نظر بگیرد. دستورالعمل های دقیق برای اندازه گیری IMT کاروتید در هر کشور متفاوت است. بنابراین ، سودمندی IMT کاروتید ممکن است در کشورهای مختلف با در نظر گرفتن تفاوت های نژادی ارزیابی شود. سایر پارامترهای مهم آشکار شده توسط سونوگرافی کاروتید ، مانند تنگی شریان و خصوصیات و اندازه پلاک ها نیز باید در نظر گرفته شود. پزشکان باید به طور جامع نتایج سونوگرافی کاروتید را تفسیر کنند. بنابراین ، سونوگرافی کاروتید ابزاری اساسی برای ارزیابی ریسک قلبی عروقی در تنظیمات بالینی است(21).

مطالعه Madisetty و همکاران در سال 2015 با هدف ارزیابی نشانگرهای استرس اکسیداتیو و ضخامت انتیما مدیای شریان کاروتید در بیماران سالمند بدون و با بیماری عروق کرونر انجام شد که در کل 50 مورد با فاکتورهای خطر قلبی عروقی بالای 60 سال بدون CAD ، و 50 بیمار مبتلا به CAD مستند با آنژیوگرافی بیش از 60 سال در مطالعه قرار گرفتند. گروه کنترل شامل 200 فرد سالم و بدون عوامل خطر است. توزیع عوامل خطر قلبی و عروقی در افراد مبتلا به CAD و CAD در افراد سیگاری (16 در مقابل 56٪) ، فشار خون بالا (26 در مقابل 64٪) ، دیابت (16 در مقابل 56٪) و دیس لیپیدمی (18 در مقابل 58٪) و سابقه خانوادگی مثبت (4 در مقابل 38٪) بود. هیچ یک از گروه کنترل، هیچ فاکتور خط قلبی و عروقی نداشت. در بین موارد CAD ، 16٪ بیماری عروق منفرد ، 44٪ از بیماری عروق مضاعف و 40٪ بیماری رگ سه گانه داشتند. CIMT در موارد CAD در مقایسه با موارد بدون CAD و شاهد سالم بطور معنی داری افزایش یافته است. از طرف دیگر ، CIMT در مواردی که CAD نسبت به گروه کنترل سالم داشتند ، بطور معنی داری افزایش یافت. CIMT همچنین با مدت زمان ابتلا به دیابت در بیماران فاقد CAD و شدت بیماری در موارد CAD افزایش یافته است. نشانگرهای استرس اکسیداتیو و CIMT در بیماران دارای فاکتورهای خطر قلبی عروقی مانند دیابت ، سابقه خانوادگی بیماری CAD ، دیس لیپیدمی ، فشار خون بالا و سیگار کشیدن در مقایسه با بیماران بدون فاکتورهای خطر به طور قابل توجهی افزایش یافته است. در بیماران مبتلا به دیابت ، CIMT با افزایش مدت زمان بیماری و همچنین در دیابت کنترل نشده افزایش می یابد. در گروه CAD ، هنگامی که تعداد درگیری عروق (شدت بیماری عروق کرونر) افزایش می یابد ، CIMT نیز تأیید می کند که CIMT یک عامل خطر کمی برای CAD است(22).

مطالعه باقری لنکرانی و همکاران در سال 2015 با هدف پیش بینی کننده ضخامت انتیما مدیای شریان کاروتید مشترک و آترواسکلروز در نمونه ای از جمعیت عمومی ایران انجام شد که این مطالعه مقطعی در طی یک دوره 10 ماهه از نوامبر 2010 تا سپتامبر 2011 بر روی یک نمونه تصادفی از جامعه عمومی ایران در شیراز ، جنوب ایران انجام شد. از 777 فرد واجد شرایط که در این مطالعه شرکت کرده بودند ، 326 مورد (42٪) مرد و 451 نفر (58٪) زن بودند که میانگین سنی آنها 13.89 ± 42.64 سال (از 18 تا 88 سال) بود. به طور کلی ، 78 نفر (10.1%) دچار فشار خون بالا ، 51 نفر (6.5٪) دیابتی و 158 نفر (20.3%) مبتلا به سندرم متابولیک بودند. علاوه بر این ، IMT در 605 مورد (77.9%) از افراد نرمال بود در حالی که 172 نفر (22.1%) از افراد دارای IMT ضخیم بودند. بیماران مبتلا به IMT ضخیم تر از 0.8 میلیمتر به طور معنی داری مسن تر بودند (P <0.001)و شیوع فشار خون بالا  (P <0.001)، دیابت قندی (DM) (P = 0.016) ، سیگار کشیدن(P = 0.002) ، سطح بالاتر تری گلیسیرید (TG) (P = 0.022) ، شاخص توده بدنی بالاتر (BMI) (P = 0.005) و دور کمر بزرگتر  .(P <0.001) ضخامت IMT با خطر بیشتر سندرم متابولیک همراه بود .(P = 0.008) همچنین ، زنان در مقایسه با مردان شیوع IMT ضخیم بیشتری داشتند (6/50٪ در مقابل 49.4٪ ؛ .(P = 0.027 شیوع عوامل خطر قلبی عروقی و همچنین سندرم متابولیک در منطقه ما نسبتاً زیاد است. ضخامت intimamedia تحت تأثیر سن ، فشار خون بالا ، فشار خون ، سیگار کشیدن ، BMI ، دور کمر و سطح TG قرار دارد و یک پیش بینی کننده مناسب آترواسکلروز است. برای جلوگیری از وقایع قلبی عروقی در مناطق ما باید سیاست ها و اقدامات مناسب انجام شود(23).

مطالعه Bauer و همکارانش در سال 2012 با هدف تعیین ضخامت intima-media کاروتید به عنوان نشانگر نشان دهنده آترواسکلروز تحت بالینی انجام شد. که نشان داد ضخامت انتیما-مدیای شریان کاروتید (CIMT) و افزایش آن با چندین عامل خطر قلبی عروقی و مظاهر بیماریهای قلبی عروقی همراه است. CIMT یک پیش بینی پذیرفته برای رویدادهای قلبی عروقی در آینده است که مستقل از سن ، جنس و عوامل خطر قلبی عروقی است. به نظر می رسد اندازه گیری در بیماران با خطر متوسط ​​به منظور تنظیم خطر قلبی عروقی مناسب است. پلاک های موجود در درخت کاروتید و ضخیم شدن CIMT فرآیندهای آترواسکلروز مختلف است. از کودکی تا اوایل بزرگسالی CIMT تنها نشانگر آترواسکلروتیک درخت کاروتید است. پلاک ها بعدا در زندگی رخ می دهند. هر دو پارامتر به طور مستقل در ارزیابی خطر برای حوادث قلبی عروقی آینده نقش دارند. اهداف این بررسی ، تشریح روشهای اندازه گیری ، تکرارپذیری ، ارزش پیش آگهی و توانایی تبعیض در موضوع سالم و بیماران مبتلا به بیماری آشکار به روش عملی و علمی معاصر است(24).

مطالعه Plichart و همکاران در سال 2011 با هدف تعیین ارتباط مناسب بین ضخامت انتیما-کاروتید (IMT) در سایت های بدون پلاک و پلاک هایی با بیماری قلبی عروق کرونر ( (CHDو سودمندی آنها برای پیش بینی خطر ابتلا به CHD در مطالعه سه شهر انجام شد که در ابتدا ، 5895 بزرگسال بدون عارضه CHD در سنین 65-85 سال تحت سونوگرافی دو طرفه از شریان های کاروتید قرار گرفتند. میانگین IMT در دیواره دور شریان کاروتید مشترک و راست و چپ ( (CCAدر محل بدون پلاک اندازه گیری شد در حالی که حضور پلاک های کانونی در دیواره های نزدیک و دور CCA ها ، شکاف ها و منشاء آن ها از شریان کاروتید داخلی مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان داد : 223 فرد بعد از پیگیری متوسط 5/4 سال اولین حادثه CHD را تجربه کردند. در تجزیه و تحلیل چند متغیره ، پلاک کاروتید پیش بینی مستقل  CHD(پلاک در 1 سایت) = 1.5، (پلاک ها در 2 سایت یا بیشتر) = 2.2؛ برخلاف میانگین CCA-IMT (پنجمین مقابل یک پنجم) = 0.8 بود. افزودن پلاک های کاروتید به عوامل خطر مرسوم ، پیش بینی ریسک CHD را با توجه به مساحت زیر منحنی ROC اندازه گیری کرد (از 0.728 به 0.745 ، (P = 0.04 ، هارل  c(از 0.748 به 0.762 ، P <0.001)، تبعیض یکپارچه شاخص های بهبود (IDI = 0.007؛ p = 0.002) و بهبود طبقه بندی خالص (NRI = 13.7٪؛ P <0.001) بود. پلاک های کاروتید ، اما نه CCA-IMT در یک سایت بدون پلاک اندازه گیری  پیش بینی مستقل از CHD و پیش بینی ریسک ابتلا به CHD در بزرگسالان مسن تر بودند(25).

تشخیص به موقع تنگی علامت دار شریان کاروتید اهمیت فراوانی در کاهش خطر بروز حوادث عروقی مغز و پیشگیری از ناتوانی خواهد داشت. که اولتراسونوگرافی به روش داپلکس به علت هزینه ی اندک، غیرتهاجمی بودن، فقدان عوارض جانبی و حساسیت و ویژگی بالا روش برتری ست که جهت غربالگری تنگی در عروق گردن مورد استفاده قرار میگیرد (16).

باتوجـه بـه قـابل پیشـگیری بودن عوارض فوق، مطالعه حاضـر بـا هدف تعیین ارتباط ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید در بیماران با تنگی عروق کرونر در بیمارستان علی بن ابی طالب زاهدان در سال 1399-1400 انجام خواهد شد.

1-میانگین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با شدت تنگی عروق کرونر در بیماران چقدر است؟

2- بین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با شدت تنگی عروق کرونر در بیماران تحت آنژیوگرافی در بیمارستان علی ابن ابی طالب(ع) زاهدان ارتباط وجود دارد.

3- در بیماران با تنگی کرونر بین ضخامت اینتیما- مدیای کاروتید با سن، جنس، تعداد عروق کرونری درگیر، دیابت نوع دو، تری گلیسیرید، فشارخون، سابقه خانوادگی بیماری کرونر و سابقه مصرف سیگار و اعتیاد ارتباط وجود دارد.

تعین ارتباط بین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با شدت تنگی عروق کرونر در بیماران تحت آنژیوگرافی در بیمارستان علی ابن ابی طالب(ع) زاهدان

1. تعیین و مقایسه میانگین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید در بیماران با شدت تنگی عروق کرونر
2. تعین ارتباط بین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با شدت تنگی عروق کرونر در بیماران تحت آنژیوگرافی در بیمارستان علی ابن ابی طالب(ع) زاهدان
3. تعین ارتباط بین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با شدت تنگی عروق کرونر در بیماران تحت آنژیوگرافی در بیمارستان علی ابن ابی طالب(ع) زاهدان بر حسب سن، جنس، تعداد عروق کرونری درگیر، دیابت نوع دو، تری گلیسیرید، فشارخون، سابقه خانوادگی بیماری کرونر و سابقه مصرف سیگار و اعتیاد

وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی- دانشگاهها و موسسات آموزشی – مراکز درمانی دولتی و خصوصی

تعریف نظری:

بیماری عروق کرونری(CAD= Coronary Artery Disease) : شرایطی است که در آن پلاک های آترواسکلروتیک دیواره عروق کرونر قلب را می پوشاند و منجر به تنگ شدن و بروز علایم بالینی سندروم کرونری می شود(3).

تعریف عملیاتی:

ضخامت انتیما مدیای شریان کاروتید: اندازه گیری ضخامت انتیما مدیای شریان کاروتید توسط سونوگرافی داپلر رنگی که با میلی متر تعیین خواهد گردید.

تعداد عروق کرونر درگیر: تعداد عروق کرونر درگیر توسط آنژیوگرافی و با مقدار (1، 2 و 3) تعیین خواهد گردید.

شدت عروق کرونر درگیر: شدت عروق کرونر درگیر توسط آنژیوگرافی و با درصد تعیین خواهد گردید.

 مقطعی cross sectional بصورت توصیفی- تحلیلی

بیماران مبتلا به تنگی عروق کرونر مراجعه کننده به بیمارستان علی بن ابی طالب زاهدان در سال 1399-1400

معیارهای ورود:

1. کلیه افرادی که کاندیدای عمل آنژیوگرافی خواهند بود، و پس از آنژیوگرافی مثبت به عنوان معیار تشخیصی تنگی رگ در نظر گرفته می شود.

از طریق جستجو در پایگاه های اطلاعاتی داخلی و خارجی مشخص شد که مطالعات مشابه با سوال تحقیق ارتباط بین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با تنگی عروق کرونر برای مثال حجم نمونه هایی مانند 62، 300، 100  نفر را جهت مطالعه خود در نظر گرفته بودند. وجه اشتراک این مطالعات یافته های معنی دار آماری (0/05>-valueP) آنها بوده است.

جهت حجم نمونه مطالعه حاضر از مطالعه دکتر ادیبی و همکاران (رفرنس) استفاده شد. 

alpha=0.05

power: 0.90

group case (mean of IMT)=0.989

group non-case (mean of IMT)=0.627

group case (sd of IMT)=0.744

group non-case (sd of IMT)=0.156

حجم نمونه 100 نفر برای ارتباط خام Univariate بین ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با تنگی عروق کرونر لازم می باشد. با توجه به اینکه این ارتباط بر حسب متغیرهای دیگر در مدل multivariable بررسی می گردد. به ازای هر متغیر مورد بررسی (8 متغیر) تعداد 15 نفر برای مطالعه در نظر گرفته می شود و در نهایت تعداد 220 نفر (110 نفر برای هر گروه) برای مطالعه در نظر گرفته خواهد شد.

آسان و در دسترس

فرم اطلاعاتی (ضمیمه پروپوزال می باشد).

پژوهشگر پس از تصویب پروپوزال در شورای پژوهشی دانشکده پزشکی و پس از دریافت تاییدیه کمیته اخلاق با ارائه معرفی نامه خود شروع به گردآوری داده ها در بیمارستان می کند. در این مطالعه مقطعی، انتخاب نمونه صورت consecutive شود. به عبارتی افرادی که دارای معیار ورود به پژوهش هستند و آگاهانه موافق با شرکت در پژوهش باشند مشخص می شوند و وارد مطالعه خواهند شد. بیماران مبتلا به درد قلبی کاندید آنژیوگرافی کرونر برای مطالعه در نظر گرفته خواهد شد. بر اساس آنژیوگرافی انجام گرفته توسط متخصص قلب بیماران به دو دسته با تنگی بالای ٧٥ درصد عروق کرونر  و  با  تنگی زیر 59 درصد عروق کرونر تقسیم خواهند شد. این بیماران توسط پژوهشگر و زیر نظر متخصصی رادیولوژی تحت سونوگرافی داپلر عروق کاروتید مشترک و داخلی دو طرف قرار می گیرند و ضخامت اینتیما مدیا اندازه گیری می گردد.

از تمامی افراد در مطالعه در وضعیت درازکش و در وضعیت extention گردن در جائی که عروق کاروتید سطحی هستند، اولتراسونوگرافی کاروتید با دستگاه GE بعمل خواهد آمد. در ابتدا مقطع عرضی کاروتید مشترک دو طرف توسط تصاویر real time از پایین گردن تا زاویه فک مورد بررسی قرار خواهد گرفت. سپس با استفاده از تصاویر B Mode شرایین کاروتید دو طرف به صورت طولی مورد مطالعه قرار گرفته، IMT(فاصله بین لبه سطح تماس اینتیما با لومن تا محل تماس مدیا- ادوانتییس است) در 4 نقطه متفاوت از کاروتید مشترک دو طرف اندازه گیری خواهد شد

به افراد این اطمینان داده خواهد شد که اطلاعات محرمانه خواهد بود. اطلاعات در فرم اطلاعاتی وارد شده و داده ها سپس از طریق نرم افزار stata مدیریت می شوند.

برای توصیف متغیرهای کمی و کیفی بر حسب گروه های مطالعه مورد بررسی به ترتیب از میانگین (انحراف معیار) و تعداد (درصد) و متناظر با با آنها برای مقایسات آماری از آزمون تی مستقل و کای دو استفاده می گردد. در صورت عدم نرمال بودن متغیرهای کمی مورد بررسی از میانه (دامنه میان چارکی) برای توصیف و از آزمون مان ویتنی برای مقایسه آماری استفاده می گردد.  ارتباط تک متغیره و چندمتغیره ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید با تنگی عروق کرونر از طریق رگرسیون لجستیک دو حالته مورد بررسی قرار خواهد گرفت. نتایج اندازه اثر بصورت نسبت شانس و فاصله اطمینان گزارش خواهند شد. سطح معنی داری آزمون ها 0/05>P در نظر گرفته می شود. تمامی تحلیل آماری از طریق نرم افزار Stata ورژن 14 انجام می گیرد.

در این مطالعه، اصول اخلاقی منطبق با راهنمای عمومی اخلاق در پژوهش های علوم پزشکی  دارای آزمودنی انسانی  در جمهوری اسلامی ایران مطابق با کدهای زیر رعایت خواهد شد .

کد 1: هدف اصلی هر پژوهش‌باید ارتقای سلامت انسان‌ها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد.

کد 2:در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنی‎ها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام می‌گیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزمایی‌های بالینی  بر روی بیماران یا داوطلب‌های سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است.

کد 3:پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیه‌پذیر است که منافع بالقوه‌ی آن برای هر فرد آزمودنی بیش‌تر از خطرهای  آن باشد. در پژوهش‌های دارای ماهیت غیر درمانی، سطح آسیبی که آزمودنی در معرض آن قرار می‌گیرد نباید بیش‌تر از آن‌چه باشد که مردم عادی در زندگی روزمره‌ی خود با آن مواجه می‌شوند. حصول اطمینان از این امر برعهده‌ی طراحان، مجریان و همکاران پژوهش و تمامی شوراهای بررسی یا پایش‌کننده‌ی پژوهش از جمله کمیته‌ی اخلاق در پژوهش‌ است.

کد 4:مواردی از قبیل سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینه‌ی پایین‌تر و/ یا صرفاً عملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی در معرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود.

کد 13: کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا می‌شود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانه‌ی کتبی غیر ممکن یا قابل صرف‌نظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیته‌ی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیته‌ی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود.

کد 14:اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامه‌ی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیته‌ی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامه‌ی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد.

کد 15: پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهش‌های پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده به‌عنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که می‌توانند در تصمیم‌گیری او مؤثر باشند، به‌نحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است به‌کار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروه‌مورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی  سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیان‌هایی که انتظار می‌رود مطالعه در بر داشته باشد. هم‌چنین، هر آزمودنی باید بداند که می‌تواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید درباره‌ی خطرات و زیان‌های بالقوه‌ی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر هم‌چنین باید به تمامی سؤالات و دغدغه‌های این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایت‌نامه‌ی آگاهانه منعکس شود.

کد 25 : پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنی‌ها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. هم‌چنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنی‌ها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار داده‌ها یا اطلاعات به‌دست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد.

کد 28 :پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهش‌های خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی  سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ  گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافته‌هایی که از نظر حمایت کننده‌ی پژوهش  مطلوب نیست، بپذیرند.

کد 29:نحوه‌ی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنی‌ها و مؤسسه‌ی حمایت کننده‌ی  پژوهش باشد.

عدم همکاری دستیاران تخصصی ، که سعی خواهد شد با توضیح دادن این مشکل رفع گردد.

ضخامت اینتیما مدیای کاروتید- شریان کاروتید- تنگی عروق کرونر

1. Braunwald E. Approach to the Patient with Cardiovascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison principles of internal medicine. New York : McGraw –Hill, 2005: 1301-4.
2. ادیبی آ، صادقی م، احمدی ع. ارتباط ضخامت اینتیما-مدیای شریان کاروتید در سونوگرافی با شدت درگیری عروق کرونر در آنژیوگرافی در مبتلایان به آنژین صدری. مجله دانشکده پزشکی اصفهان. 1386: 25(87)
3. Williams RA. Cardiovascular disease in African American women: a health care disparities issue. J Natl Med Assoc. 2009;101(6):536-40.
4. Adams DH, Antman EM . Medical management of the patient undergoing cardiac surgery. In: Braunwald E , Zipes DP, Libby P. Heart Disease. 6 th ed. USA, WBSaunders, 2001, 2080
5. Korkmaz L., Bektas H., Korkmaz A.A. Increased carotid intima-media thickness is associated with higher SYNTAX score. Angiology. 2012;63(July (5)):386–389. 
6. Costanzo L., Campisano M.B., Capodanno D. The SYNTAX score does not predict presence of carotid disease in a multivessel coronary disease population. Catheter Cardiovasc Interv. 2014;83(January (7)):1169–1175.
7. Ikeda N., Saba L., Molinari F., Piga M., Meiburger K., Sugi K. Automated carotid intima-media thickness and its link for prediction of SYNTAX score in Japanese coronary artery disease patients. Int Angiol. 2013;32(January (3)):339–348.
8. Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Schwartz SM. Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20(5):1262-75.
9. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352(16):1685-95.
10. Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002;420(6917):868-74.
11. Tabas I. Consequences of cellular cholesterol accumulation: basic concepts and physiological implications. J Clin Invest 2002;110(7):905-11.
12. Vainio S, Ikonen E. Macrophage cholesterol transport: a critical player in foam cell formation. Ann Med 2003;35(3):146-55.
13. Costanzo L., Buccheri S., Capranzano P. Early cardiovascular remodelling in Fabry disease. J Inherit Metab Dis. 2014;37(January (1)):109–116. 
14. Folsom AR, Wu KK, Shahar E, Davis CE. Association of hemostatic variables with prevalent cardiovascular disease and asymptomatic carotid artery atherosclerosis. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Arterioscler Thromb 1993;13(12):1829-36.
15. Alipour M, Masri D, Mofazzali A, Chitsazan M. Carotid artery intima-media thickness in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Arch Cardiovasc Imaging. 2013;1(June (1)):26–3010.5812/acvi.12490
16. اعتمادی فر م، قدیری ف، صادقی م. تنگی شریانهای کاروتید و ورتبرال در بیماران با سابقهی عمل بایپس عروق کرونر. اصفهان: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان. (طرح تحقیقاتی 79277 گروه اعصاب دانشکدهی پزشکی اصفهان).1380.
17. ابراهیم زاده ف، ناصریان ج، حاجی زاده ا. بررسی عوامل جمعیت شناختی و بالینی مؤثر بر زمان بروز تنگی مجدد عروق کرونر در بیماران تحت آنژیوپالستی شهر زنجان. نشریه مدیریت ارتقای سلامت. 1396: 7(2)
18. انحصاری ا، احمدی ا، ملکی ا، محمدی ع. بررسی ضخامت لایه انتیما مدیای شریان کاروتید در اطفال مبتلا به دیابت نوع یک با روش سونوگرافی ومقایسه با گروه سالم. نشریه دانشگاه علوم پزشکی کرمان،1395: 23(3)، 261-270
19. Firouzi Jahantigh F, Alizadeh R. Evaluation of Important Factors in Identifying Asymptomatic Carotid Artery Stenosis in order to Prevent Stroke by Using Data Mining Tools. Shefaye Khatam. 2016; 4 (4) :1-9
20. Saedia, S, Ghadrdoostb B, Pouraliakbarc H , Zahedmehrd A, Jebellib  A. The association between increased carotid intima–media thickness and SYNTAX Score in coronary artery disease: A single center study. Indian Heart Journal 70 (2018) 627–629
21. Nezu T, Hosomi N, Aoki S, Matsumoto M. Carotid Intima-Media Thickness for Atherosclerosis. J Atheroscler Thromb. 2016;23(1):18-31
22. Madisetty MK, Kumaraswami K, Katkam S, Saumya K, Satyanarayana Raju Y, Chandra N and et al. Assessment of Oxidative Stress Markers and Carotid Artery Intima-Media Thickness in Elderly Patients Without and with Coronary Artery Disease. Indian J Clin Biochem. 2016 Jul;31(3):278-85
23. Bagheri Lankarani K, Ghaffarpasand F, Mahmoodi M, Dehghankhalili M, Honarvar B, Lotfi M  and et al. Predictors of Common Carotid Artery Intima-Media Thickness and Atherosclerosis in a Sample of Iranian General Population. Shiraz E-Med J. 2015 May; 16(5): e27906.
24. Bauer M, Caviezel S, Teynor A, Erbel R, Mahabadi AA, Schmidt-Trucksäss A.  Carotid intima-media thickness as a biomarker of subclinical atherosclerosis. Swiss Med Wkly. 2012 Oct 25;142:w13705
25. Plichart M, Celermajer DS, Zureik M, Helmer C, Jouven X, Ritchie K  and et al. Carotid intima-media thickness in plaque-free site, carotid plaques and coronary heart disease risk prediction in older adults. The Three-City Study. Atherosclerosis. 2011 Dec;219(2):917-24.

تشخیص به موقع تنگی علامت دار شریان کاروتید اهمیت فراوانی در کاهش خطر بروز حوادث عروقی مغز و پیشگیری از ناتوانی خواهد داشت. که اولتراسونوگرافی به روش داپلکس به علت هزینه ی اندک، غیرتهاجمی بودن، فقدان عوارض جانبی و حساسیت و ویژگی بالا روش برتری ست که جهت غربالگری تنگی در عروق گردن مورد استفاده قرار میگیرد. باتوجـه بـه قـابل پیشـگیری بودن عوارض فوق، مطالعه حاضـر بـا هدف تعیین ارتباط ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید در بیماران با تنگی عروق کرونر در بیمارستان علی بن ابی طالب زاهدان در سال 1399-1400 انجام خواهد شد.

ندارد.

 غیرتهاجمی بودن و فقدان عوارض جانبی

ندارد.

ندارد.

بر عهده محقق می باشد.

ندارد.

تمامی اطلاعات بیماران حفظ شده در در زمان اتشار نتایج نامی از بیماران ذکر نمی شود.

محقق حضور دارد.

عدم قبول شرکت در پژوهش، یا ادامه ندادن به همکاری، هیچ‌گونه تأثیری بر خدمات درمانی ارائه شده به بیمار ندارد.

با رضایت کامل وارد مطالعه می شوم.

فرم اطلاعاتی پایان نامه: بررسی ارتباط ضخامت اینتیما مدیای شریان کاروتید در بیماران با تنگی عروق کرونر

فرم شماره:

گروه(مورد/کنترل):

نام بیمار:

سن(سال):

جنس(مرد/زن):

سابقه ابتلا به دیابت(دارد/ندارد):

پرفشاری خون(mmHg):

سابقه خانوادگی بیماری های قلبی عروقی(دارد/ندارد):

تری گلیسرید(mg/dl):

سابقه (اعتیاد) Addiction (دارد/ندارد):

سابقه مصرف سیگار(No smoker/ Light smoker (1-9)/ Heavy smoker (>=10)):

تعداد عروق کرونر درگیر (1، 2 و3):

شدت عروق کرونر درگیر (درصد):

ضخامت انتیما مدیای شریان کاروتید(میلی متر):