بررسی ریسک فاکتورها و میزان بروز مالتیپل اسکروزیس در مبتلایان به نوریت اپتیک در بازه ده ساله 1388 تا 1398

مالتیپل اسکلروز (MS) با تریاد التهاب، دمیلینه شدن و گلیوز ( ایجاد اسکار ) مشخص می‌شود  (1).سیر بیماری می‌تواند به صورت عود کننده، فروکش کننده یا به صورت پیشرونده باشد .(2) MS در زنان حدودا  3 برابر شایع تر از مردان است (1). سن شروع به طور تیپیک بین 20 و40 سال است (در مردان نسبت به زنان اندکی دیرتر است) بیماری می‌تواند در هر زمانی در طول زندگی ظاهر شود وحدودا 10 ٪ موارد قبل از سن 18 سالگی شروع می‌شوند و در درصد کمی از موارد قبل از 10 سال شروع میشود.(3،4) گرادیان جغرافیایی مکررا در MS دیده شده است و بیشترین شیوع شناخته شده برایMS در جزایر ارکنی در شمال اسکاتلند رخ می‌دهد، در سایر نواحی ( مانند شمال آمریکای شمالی اروپای شمالی استرالیای جنوبی و نیوزیلند جنوبی ) شیوع MS %2/0- 1/0 است، در مقابل در نواحی حاره (مانند آسیا آفریقا و شرق دور) شیوع اغلب 10 تا 12 برابر کمتر است .(4)  (2). تظاهرات بیماری می‌تواند  MS را از یک بیماری خوش خیم تا بیماری سریعا پیشرونده و ناتوان کننده که نیازمند تطابق وسیع در شیوه زندگی است ،متغیر باشد. (1) ضایعات جدید  MS با تجمع سلول‌های التهابی تک هسته ای عمدتا سلول‌هایT و ماکروفاژها در اطراف ونولها مشخص می‌شود که به ماده سفید اطراف نیز ارتشاح می‌یابد .(2) در مناطق التهابی سد خونی مغزی از هم گسیخته می‌شود ولی برخلاف واسکولیت دیواره عروقی محفوظ می‌ماند(2). در گیری سیستم ایمنی هومورال نیز وجود دارد تعداد کمی از لنفوسیت‌های نیز در سیستم عصبی ارتشاح می‌یابند و اتو آنتی بادی‌های اختصاصی میلین در غلاف‌های میلین تخریب شده حضور دارند. (2) با پیشرفت ضایعات تکثیر چشمگیر آستروسیتیک ( گلیوز ) رخ می‌دهد، اولیگودندورسیت‌های زنده مانده و آنهایی که از سلول‌های پیش ساز تمایز می‌یابند ممکن است آکسون‌های زنده مانده عریان را مجدد میلینه کنند که اصطلاحا پلاک‌های سایه نامیده می‌شوند (3).در بسیاری از ضایعات پیش سازهای الیگودندروسیت به میزان فراوان وجود دارد ولی قادر به میلینه کردن مجدد نیستند. (2) در طول زمان فولیکول‌های لنفوسیتی  اکتوپیک در نواحی دور بطنی ودور مننژ پدیدار میشوند تجمعات سلول‌های BوTرا پدید می‌آورندو ساختارهای لنفاوی ثانویه را می‌سازند . (2)علی رغم آنکه حفظ نسبی آکسون‌ها تیپیکMS است ولی تخریب نسبی یا کامل آکسونی نیز خصوصا در مورد ضایعات شدیدا التهابی می‌تواند رخ دهد بنابراین MS تنها بیماری میلین نیست و پاتولوژی عصبی هر روز بیشتر به عنوان عامل اصلی ناتوانی عصبی بر گشت ناپذیر شناخته میشود. (3) التهاب و شکل گیری پلاک در قشر مغز وجود دارد و از دست دهی قابل توجه آکسون حاکی از مرگ گسترده نورونی به خصوص در موارد پیشرفته است .(2)

همانطور که ذکر گردید ام اس یک اختلال مزمن تعادل سیستم ایمنی ناشی از فعل و انفعالات پیچیده است که تعاملات ژن-محیط (GxE) و تغییرات اپی ژنتیکی ناشی از قرار گرفتن در معرض محیطی در افراد با ساختار ژنتیکی خاص می تواند آغازگر آن باشد. عوامل عفونی و عواملی که منجر به حالت های پیش التهابی از جمله سیگار کشیدن، چاقی و قرار گرفتن کم در معرض نور می توانند با این بیماری همراهی داشته باشند. تعدادی از این عوامل پیش التهابی به عنوان شاخص های پیش آگهی قوی ظاهر نشده اند، اما ممکن است در عود بیماری که ناشی از آسیب اولیه التهابی باشد نقش داشته باشند و بیمار را به سوی تخریب عصبی سوق دهند(5). با وجود اینکه علت دقیق و ریسک فاکتورهای MS هنوز بصورت دقیق مشخص نشده، بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک در کشورهای مختلف، برخی از آنان مطرح شده اند. سابقه خانوادگی، قومیت، عفونت های ویروسی عمدتاً ویروس اپشتین بار (EBV)، کمبود ویتامین D، موقعیت جغرافیایی از عوامل خطر این بیماری برشمرده شده اند(7). فرضیه های در مورد عوامل کودکی و بروز ام اس در آینده مطرح شده است که عفونت های دوران کودکی نظیر آبله مرغان و سرخک، تماس با دود سیگار در کودکی را بعنوان ریسک فاکتور مطرح کرده اند در حالیکه تغذیه با شیر مادر و واکسیناسیون در این مورد معنی دار نبوده است(7و8). مطالعاتی در جهت بررسی ارتباط ماه تولد با بروز ام اس در کشورهای مختلف انجام شده که تولد در برخی ماه ها با افزایش بروز این بیماری همراه بوده اند. علت این ارتباط با مدت زمان قرار گرفتن در معرض نور خورشید که ممکن است منجر به کمبود ویتامین D شود ذکر شده است(9). در گذشته اعمال جراحی همچون تونسیلکتومی و آپاندکتومی بعنوان فاکتورهایی که ممکن است بروز MS را تحت تاثیر قرار دهند مورد مطالعه قرار گرفتند که نشان داده شده در این بیماران میزان بروز مالتیپل اسکروزیس تفاوت معنی داری ندارد(8). بررسی سایر بیماری های خودایمنی به عنوان عوامل خطر بالقوه ام اس نشان داده که دیابت نوع 1، پسوریازیس، بیماری سلیاک، اسپوندیلیت آنکیلوزان و پرکاری تیروئید در بین بیماران ام اس شایع تر است که از این ارتباط، تنها موارد پسوریازیس و بیماری سلیاک از نظر آماری معنی‌دار بود(7).

نوریت بینایی یک بیماری التهابی و دمیلینه کننده است که باعث از دست دادن بینایی حاد و معمولاً تک چشمی می شود. ارتباط زیادی با مولتیپل اسکلروزیس (MS) دارد. نوریت اپتیک ویژگی بارز MS در 15 تا 20 درصد از بیماران است و در 50 درصد در دوره ای از دوره بیماری آنها رخ می دهد (10-13). اصطلاح 'نوریت بینایی' گاهی به سایر شرایط التهابی و عفونی موثر بر عصب بینایی اطلاق می شود. اپیدمیولوژی اکثر موارد نوریت اپتیک دمیلینه حاد در زنان رخ می دهد (دو سوم) و معمولاً در بیماران بین 20 تا 40 سال ایجاد می شود (14-16). بروز نوریت بینایی در جمعیت هایی که در عرض های جغرافیایی بالاتر، در شمال ایالات متحده و اروپای غربی واقع شده اند، بالاترین و در مناطق نزدیک به استوا کمترین میزان است. در ایالات متحده، مطالعات میزان بروز سالانه نوریت بینایی را تا 6.4 در هر 100000 تخمین زده اند (17و18). در ایالات متحده، نوریت بینایی در سفید پوستان در مقایسه با سیاهپوستان آمریکایی بیشتر رخ می دهد (19). در آسیا، نوریت بینایی نسبت به بروز مولتیپل اسکلروزیس (MS) نسبت به ایالات متحده یا اروپای غربی شایع‌تر است (20). پاتوفیزیولوژی شایع ترین مبنای پاتولوژیک نوریت بینایی دمیلیناسیون التهابی عصب بینایی است. این آسیب شناسی مشابه پلاک های مولتیپل اسکلروزیس حاد (MS) در مغز، با کاف دور عروقی، ادم در غلاف های عصبی میلین دار، و تجزیه میلین است. التهاب اندوتلیوم عروقی شبکیه می تواند قبل از دمیلیناسیون باشد و گاهی اوقات به صورت آشکار به صورت پوشش سیاهرگ شبکیه آشکار می شود (21). از دست دادن میلین از از دست دادن آکسون بیشتر است. اعتقاد بر این است که دمیلینه شدن در نوریت بینایی با واسطه ایمنی است، اما مکانیسم خاص و آنتی ژن(های) هدف ناشناخته است. فعال‌سازی سلول‌های T سیستمیک با شروع علائم مشخص می‌شود و قبل از تغییرات در مایع مغزی نخاعی (CSF) رخ می‌دهد (22). تغییرات سیستمیک نیز زودتر (در عرض دو تا چهار هفته) نسبت به تغییرات مرکزی عادی می شود. فعال شدن سلول های T منجر به آزاد شدن سیتوکین ها و سایر عوامل التهابی می شود. فعال شدن سلول B در برابر پروتئین پایه میلین در خون محیطی دیده نمی شود اما می تواند در CSF بیماران مبتلا به نوریت بینایی نشان داده شود (23). مانند MS، استعداد ژنتیکی برای نوریت بینایی مشکوک است. این امر با ارائه بیش از حد انواع خاصی از آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) در بین بیماران مبتلا به نوریت بینایی پشتیبانی می شود (24و25). ویژگی های حاد - نوریت اپتیک معمولاً در تظاهرات بالینی آن تک چشمی است. تقریباً در 10 درصد موارد، علائم در هر دو چشم، به طور همزمان یا متوالی سریع رخ می دهد (26).  نوریت دو طرفه بینایی در کودکان کمتر از 12 تا 15 سال شایع تر است. بروز بیشتر در بیماران سیاه پوست آفریقای جنوبی و همچنین در بیمارانی از کره و سنگاپور گزارش شده است (26-31). 

مطالعه Emmanuelle Waubant و همکاران در سال 2019 که به مرور مطالعات مرتبط با نقش عوامل محیطی در بیماری مالتیپل اسکروزیس پرداخته بودند نشان داد که سیگار کشیدن، چاقی و تماس اندک با نور آفتاب ایجاد شرایط پیش التهابی در بروز بیماری MS نقش دارد. همچنین در این مطالعه نقش عفونت ها و متسعد بودن فرد از نظر ژنتیکی را نیز از جمله عوامل خطر برای این بیماری برشمرده اند. این مطالعه نقش کمبود ویتامین د بعنوان کوفاکتور پیش التهابی را در سفید پوستان مطرح می نماید(5).

 مطالعه صدیقی و همکاران در سال 2021 با هدف بررسی ریسک فاکتورهای سوشیودموگرافیک و عوامل محیطی در مالتیپل اسکروزیس روی 82 بیمار بصورت رتروسپکتیو انجام شد. در این مطالعه 50 بیمار زن شرکت داشتند. این مطالعه فاکتورهایی همچون سابقه خانوادگی، تماس با نور خورشید، تغذیه با شیر مادر در کودکی و سابقه آبله مرغان را بررسی کردند. در این مطالعه مشخص گردید تماس کم با نورآفتاب و ابتلا به آبله مرغان در کودکی با بروز ماتیپل اسکلروزیس ارتباط دارد(7).

مطالعه توسط بایس و همکاران در سال 2010 با هدف برسی فصل تولد بر بروز MS در جمعیت اسکاتلندی انجام گرفت. در این مطالعه مشخص گردید که متولدین بهار بیشتر در معرض ابتلا به ماتل اسکلروزیس قرار دارند و متولدین پاییز خطر کمتری دارند. این مطالعه که بزرگترین مطالعه در جمعیت اسکاتلندی بود نشان داد که فضل تولد و خطر ابتلا به MS مرتبط هستند و توضیح آن را چالشی برشمرده اند که نیازمند تحقیقات بیشتر است(9).

مطالعه علی آل شیخ و همکاران در سال 1393 با هدف بررسی فراوانی تظاهرات چشمی و نورولوژیک در بیماران  MS انجام شد. در این مطالعه 150 بیمار MSکه از ابتدا بهمن ماه 1393 به انجمن MS مراجعه نمودند، مورد معاینه و بررسی قرار گرفتند. میانگین سنی بیماران مورد مطالعه 48/33 سال و میانگین سن شروع بیماری 43/28 سال بود. 84% بیماران زن و 16% بیماران مرد بودند. 92% بیماران ساکن مناطق شهری و 16% بیماران دارای سابقه فامیلی MS بودند.آتروفی دیسک اپتیک با فراوانی 7/14% و نوریت اپتیک با فراوانی 12% شایع ترین نشانه‌های چشمی در بیماران بود.در 7/42% بیماران تظاهرات چشمی به عنوان تنها علامت شروع بیماری بوده است.برخی از تظاهرات چشمی به طور معنی داری در مردان، سن زیر 30 سال، افراد ساکن مناطق شهری و افرادی که سابقه فامیلی MS داشتند شایع تر بود. 24% بیماران در معاینه دارای نشانه‌های مهم چشمی شامل نوریت اپتیک، آتروفی دیسک، نوریت رتروبولبار، پاپیلیت بودند. نتایج نشان داد اختلالات بینایی از عوارض شایع بیماری MS بوده که بروز این اختلالات با عواملی مانند سن، جنس، محل سکونت و سابقه فامیلی ارتباط دارد. لذا لازم است که در بررسی‌های اولیه بیماران ویژگی‌های دموگرافیک آنها مد نظر قرار گیرد. با توجه به اینکه علائم چشمی در شروع بیماری شایع است، لذا باید هنگام مواجه با بیمارانی که شکایات چشمی شامل تاری دید و دوبینی دارند، بیماری MS را مد نظر گرفت (32).

مطالعه  Nilsson و همکاران در سال 2005 با عنوان پیش بینی نتیجه نوریت بینایی: ارزیابی عوامل خطر پس از 30 سال پیگیری منتشر شد که بیماران تا 31 سال یا تا زمانی که تشخیص MS داده شد، پیگیری شدند. مایع مغزی نخاعی (CSF) در ابتدا مورد بررسی قرار گرفت. آنتی ژن های کلاس I و II HLA تعیین شد. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) در طول پیگیری انجام شد. تنها یکی از 50 بیمار در معرض خطر تظاهرات بالینی MS را در طول دوره پیگیری طولانی نشان داد. خطر 15 ساله تخمینی MS 40 درصد بود. بیشتر موارد، 20 مورد از 34 یا 60 درصد، در عرض سه سال رخ داده است. در میان عوامل موجود در شروع، CSF با پلوسیتوز تک هسته ای و/یا Ig اولیگوکلونال خطر ابتلا به MS بعدی را به طور قابل توجهی افزایش داد، 49% در مقایسه با 23% برای افراد دارای CSF طبیعی (p=0.02). بیماران جوانتر و کسانی که شروع در زمستان داشتند نیز خطر بیشتری داشتند. عود نوریت اپتیک به طور مشابه خطر را به طور قابل توجهی افزایش داد ( P<0.001). پس از 19 تا 31 سال، ضایعات MRI حاکی از بیماری دمیلینه کننده در 20 نفر از 30 نفر مشاهده شد، اگرچه هیچ تظاهرات بالینی MS رخ نداده بود. نتایج نشان داد خطر ابتلا به MS در این سری بیماران نوریت اپتیک آینده‌نگر مبتنی بر جمعیت بزرگ، 40 درصد و در افرادی که ناهنجاری‌های التهابی CSF در شروع داشتند، به طور قابل‌توجهی بیشتر بود.  ضایعات MRI خاموش بالینی که حاکی از MS هستند در اکثر افراد مبتلا به 'فقط نوریت اپتیک' تشخیص داده شد. این یافته باید هنگام بحث در مورد پیش آگهی و مداخله زودهنگام در بیماران مبتلا به نوریت اپتیک ایزوله شده بالینی مورد توجه قرار گیرد (33).

مطالعه گروه مطالعه نوریت بینایی در سال 2008 با هدف ارزیابی خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) پس از نوریت بینایی و عوامل پیش‌بینی‌کننده خطر بالا و پایین منتشر شد که افراد در کارآزمایی درمان نوریت بینایی، که بین 1 ژوئیه 1988 و 30 ژوئن 1991 ثبت نام کرده بودند، به مدت 15 سال با معاینه نهایی در سال 2006 پیگیری شدند. احتمال تجمعی ابتلا به MS تا 15 سال پس از شروع نوریت بینایی 50% بود و به شدت با وجود ضایعات در تصویربرداری تشدید مغناطیسی بدون کنتراست مغز مرتبط بود. 25 درصد از بیمارانی که هیچ ضایعه ای در MRI مغز پایه نداشتند، در طول پیگیری در مقایسه با 72 درصد از بیماران با 1 یا بیشتر ضایعه، دچار MS شدند. پس از 10 سال، خطر ابتلا به MS برای بیماران بدون ضایعات پایه بسیار کم بود، اما برای بیماران دارای ضایعات قابل توجه باقی ماند. در بین بیماران بدون ضایعات در MRI، عوامل پایه مرتبط با خطر قابل توجهی کمتر برای MS شامل جنسیت مرد، تورم دیسک بینایی و برخی از ویژگی‌های غیر معمول نوریت بینایی بود. نتایج نشان داد وجود ناهنجاری‌های MRI مغز در زمان حمله نوریت بینایی، پیش‌بینی‌کننده قوی خطر 15 ساله MS است. در غیاب ضایعات شناسایی شده توسط MRI، جنس مذکر، تورم دیسک بینایی، و ویژگی های بالینی غیر معمول نوریت بینایی با احتمال کم ابتلا به MS همراه است. این اطلاعات تاریخچه طبیعی هنگام بررسی درمان پیشگیرانه MS در زمان اولین شروع حاد نوریت بینایی مهم است (34).

مطالعه Weidong و همکاران در سال 2021 با عنوان بروز نوریت بینایی و خطر مرتبط با چندگانه اسکلروز برای اعضای خدمات نیروهای مسلح ایالات متحده منتشر شد که سوابق پزشکی الکترونیکی (EMRs) از سال 2006 تا 2018 در سیستم مراقبت پزشکی دفاعی با استفاده از الگوریتم‌های شناسایی مورد برای تشخیص نوریت اپتیک و MS غربالگری شدند. نرخ بروز نوریت اپتیک محاسبه شد. نرخ تبدیل به MS با استفاده از تجزیه و تحلیل بقای Kaplan-Meier مدل‌سازی شد. میزان بروز کلی نوریت اپتیک از سال 2006 تا 2018، 8.1 در هر 100000 نفر بود. نرخ زنان (16.9 در 100000) سه برابر بیشتر از مردان بود. اکثر (68٪) تشخیص های بعدی MS در عرض 1 سال پس از تشخیص نوریت اپتیک انجام شد. خطر کلی 5 ساله پیشرفت به MS  15% بود. خطر تبدیل به MS در زنان به طور قابل توجهی بیشتر از مردان بود (35).

مطالعه Kazim  و همکاران در سال 2010 با عنوان خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس پس از نوریت اپتیک ایدیوپاتیک در یک جمعیت پاکستانی منتشر شد که دویست و پنجاه و سه بیمار مبتلا به نوریت اپتیک ایدیوپاتیک با بررسی سوابق پتانسیل‌های برانگیخته بصری و یادداشت‌های نمودار از یک مرکز دانشگاهی واحد در سال‌های 1990-2007 شناسایی شدند.  سپس یک مصاحبه تلفنی ساختاریافته برای شناسایی بیمارانی که متعاقباً تشخیص MS را دریافت کرده بودند، انجام شد. در صورت امکان، تشخیص از یادداشت‌های نمودار تأیید شد. احتمال تجمعی تبدیل به MS با استفاده از تجزیه و تحلیل بقای Kaplan-Meier محاسبه شد. خطر پنج ساله ابتلا به MS 14.6 درصد و خطر ده ساله 24 درصد بود.بیماران (N = 218) که یک یا چند ضایعات دمیلینه معمولی در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز (MRI) داشتند، 68٪ خطر 10 ساله داشتند. کسانی که بدون ضایعه یا ضایعات غیر معمولی بودند، 14 درصد خطر داشتند (001/0p<). جنسیت مونث، نوریت اپتیک مکرر، و وقوع نوریت اپتیک در ماه های زمستان نیز با افزایش خطر همراه بود (001/0p≤). شدت نوریت اپتیک و احتمال تشخیص نوارهای اولیگوکلونال مایع مغزی نخاعی (CSF) در بیماران مبتلا به MS بیشتر بود. نتایج نشان داد نوریت اپتیک ایدیوپاتیک در پاکستان در مقایسه با داده های غربی خطر پیشرفت به MS کمتری دارد. با این حال، مانند جمعیت‌های غربی، وجود نوارهای اولیگوکلونال MRI و CSF پایه غیرطبیعی مغز با افزایش خطر MS مرتبط است (36).

مطالعه Yi و همکاران در سال 2014 با عنوان عوامل خطر برای عود نوریت اپتیک ایدیوپاتیک[1] (ION) منتشر شد که داده‌های بالینی در مورد بیماران بستری شده با یون بین ژانویه 2003 و ژانویه 2011 در اولین بیمارستان وابسته دانشگاه پزشکی گوانگشی به صورت گذشته‌نگر جمع‌آوری شد. در مجموع، 115 مورد ION (32 مورد مکرر و 83 مورد غیر عود کننده) با داده های کامل مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. طول دوره پیگیری از 12 تا 108 ماه (میانگین: 42 ماه) متغیر بود. تجزیه و تحلیل تک متغیره نشان داد که میزان عود برای ION یک طرفه بیشتر از ION دو طرفه بود (40٪ در مقابل 12٪، p = 0.001). بیماری های زمینه ای تأثیر قابل توجهی بر عود داشتند (001/0p<)، میزان عود ناشی از نورومیلیت اپتیکا (NMO)، مولتیپل اسکلروزیس (MS)، ضایعات دمیلینه کننده به تنهایی سیستم عصبی مرکزی و علل ناشناخته به ترتیب 89٪، 70٪، 41 درصد و 8.7 درصد بود. تجزیه و تحلیل چند متغیره نشان داد که عوامل ایجاد کننده نرخ عود نسبتاً بالا شاملNMO (نسبت شانس [OR]، MS (OR، 33.9) و ضایعات دمیلینه کننده به تنهایی (OR، 8.9)، درگیری یک طرفه (OR، 5.7)، دوز اولیه گلوکوکورتیکوئید (معادل ≤100 میلی گرم در روز) (OR، 4.3). نتایج نشان داد بیماری های زمینه ای، جانبی (یک طرفه یا دوطرفه)، و دوز اولیه گلوکوکورتیکوئید از عوامل خطر مهم عود ION هستند. به پزشکان بالینی توصیه می شود برای کاهش خطر عود، بیماران ION را با دوز کافی گلوکوکورتیکوئید در مرحله درمان اولیه درمان کنند (37).

مطالعه Taan و همکاران در سال 2021 با عنوان ارزیابی عوامل خطر احتمالی مرتبط با مولتیپل اسکلروزیس در بین بیماران سوری در شهر دمشق منتشر شد که در یک مطالعه مورد-شاهدی که از ماه می تا سپتامبر 2020 انجام شد، 140 بیمار ام اس و 140 فرد سالم از دو بیمارستان اصلی دمشق انتخاب شدند. عواملی مانند سیگار کشیدن، سابقه خانوادگی ام اس، میگرن و کمبود ویتامین D با خطر بیشتر ابتلا به MS مرتبط بودند: سیگار کشیدن (OR = 2:275، P = 0:002). سابقه خانوادگی ام اس (OR = 3:970 ، P ≤ 0:001). میگرن (OR = 3:011،  P = 0:005). کمبود ویتامین D (OR = 4:778 ، P ≤ 0:001). با این حال، عواملی مانند دیابت، فشار خون بالا، سابقه جراحی آپاندکتومی، برداشتن لوزه، و اولین متولد شدن در یک خانواده از نظر آماری نامرتبط بودند: دیابت (OR = 0:652، P = 0:426 ). فشار خون (OR = 1:445 ،P = 0:295) آپاندکتومی (OR = 1:269 ، P = 0:626) برداشتن لوزه (OR = 1:280 ،P = 0:544). فرزند اول (OR = 0:933، P = 0:793) مطالعه آن ها نشان می دهد که سیگار کشیدن، کمبود ویتامین D، سابقه خانوادگی ام اس و میگرن از عوامل خطر احتمالی مولتیپل اسکلروزیس هستند. بنابراین، شرکت در فعالیت های خارج از منزل و حفظ یک رژیم غذایی سالم - به ویژه برای خانم ها - به شدت توصیه می شود (38).

مطالعه Riccio و همکاران در سال 2015 با عنوان حقایق تغذیه­ای در بیماران مالتیپل اسکروزیس منتشر شد و نشان داد که رژیم غذایی پرکالری غربی(western diet) که مشخصه های آن نمک و چربی حیوانی زیاد، مصرف گوشت قرمز، نوشیدنی های قندی، غذای سرخ شده، فیبر کم و فعالیت بدنی پایین است با اثر بر مسیرهای پیش التهابی و افزایش گیرنده ها منجر به تشدید بیماری مالتیپل اسکلروزیس می گردد، در حالیکه رژیم غذایی با کالری پایین و مصرف ماهی، میوه و سبزیجات به همراه ورزش در تعدیل بیماری نقش دارد(39).

مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری شایع با خطر ناتوانی قابل توجه است. نوریت اپتیک نیز اولین علامت رایجMS  است، که می تواند یک دوره ایزوله باقی بماند و یا در کنار اثر سایر عوامل محیطی سریعتر به سوی MS پیش برود. با توجه به نقش عوامل محیطی و اپی ژنتیک، برای مالتیپل اسکلروزیس، در جمعیت های مختلف، ریسک فاکتورها متفاوتی ذکر گردیده است و این مهم لزوم و اهمیت انجام مطالعه در مقیاس های محیطی کوچک و بومی گرایانه و در جمعیت های خاص برای یافتن علت های مرتبط با بروز این بیماری را نشان می دهد. این مطالعه به بررسی ریسک فاکتورها و میزان بروز مالتیپل اسکروزیس در جمعیت خاصی که مبتلا به نوریت اپتیک هستند می پردازد تا علت های قابل اصلاح و پیشگیری بروز بیماری MS که بار اقتصادی به مراتب بیشتری از نوریت اپتیک بر نظام سلامت دارد را شناسایی نموده و فرصت برنامه ریزی برای مداخات پیشگیرانه و زودهنگام متناسب برای جلوگیری از پیشروی از نوریت اپتیک به MS فراهم گردد.

1. میانگین سنی در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چقدر است؟
2. فراوانی جنسیت در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
3. میانگین سن شروع بیماری در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
4. فراوانی مصرف سیگار در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
5. فراوانی محل زندگی در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
6. فراوانی سابقه ی فامیلی بیماری در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
7. فراوانی درگیری یک طرفه یا دو طرفه در اولین مراجعه در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
8. میانگین اصلاح حدت بینایی (نمرات چارت لاگ مار) در اولین مراجعه در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چقدر است؟
9. فراوانی درد چشمی در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
10. فراوانی دوز گلوکوکورتیکوئید در مرحله اولیه درمان در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
11. فراوانی بیماری های زمینه ای در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟
12. فراوانی مولتیپل اسکلروز در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه چگونه است؟

تعیین ریسک فاکتورها و میزان بروز مالتیپل اسکروزیس در مبتلایان به نوریت اپتیک در بازه ده ساله 1388 تا 1398

1. تعیین میانگین سنی در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
2. تعیین فراوانی جنسیت در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
3. تعیین میانگین سن شروع بیماری در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
4. تعیین فراوانی محل زندگی در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
5. تعیین فراوانی سابقه ی فامیلی بیماری در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
6. تعیین فراوانی درگیری یک طرفه یا دو طرفه در اولین مراجعه در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
7. تعیین میانگین اصلاح حدت بینایی (نمرات چارت لاگ مار) در اولین مراجعه در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
8. تعیین فراوانی درد چشمی در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
9. تعیین فراوانی تورم دیسک نوری در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
10. تعیین فراوانی دوز گلوکوکورتیکوئید در مرحله اولیه درمان در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
11. تعیین فراوانی ضایعات دمیلینه کننده در اولین مراجعه در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
12. تعیین فراوانی بیماری های زمینه ای در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه
13. تعیین فراوانی مولتیپل اسکلروز در مبتلایان به نوریت اپتیک مورد مطالعه

وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی- دانشگاهها و موسسات آموزشی – مراکز درمانی دولتی و خصوصی

نوریت اپتیک: عصب بینایی رابط بین چشم و مغز است که اطلاعات بینایی را از شبکیه به مغز منتقل می کند. التهاب این عصب را نوریت اپتیک optic neuritis می نامیم. در نوریت اپتیک، التهاب می تواند باعث آسیب عصب و غلاف محافظتی عصب (میلین)  آن شود. التهاب می تواند در یک عصب یا همزمان در دو عصب بروز کند (5).

مالتیپل اسکلروز (MS): با تریاد التهاب، دمیلینه شدن و گلیوز ( ایجاد اسکار ) مشخص می‌شود (1). 

گذشته نگر

بیماران مبتلا به نوریت اپتیک در بازه ده ساله 1388 تا 1398

معیارهای ورود::

1. بیماران بزرگسال (سن بالای 18 سال) با یک یا چند قسمت ON ایدیوپاتیک
2. تشخیص ON توسط چشم پزشک و/یا متخصص مغز و اعصاب برای همه بیماران ضروری می باشد.
3. تایید MS بر اساس تشخیص توسط متخصص مغز و اعصاب

معیار های خروج:

1) نوروپاتی بینایی ایسکمیک، ارثی، سمی، تروماتیک، پرتویی، فشاری یا عفونی.

2) نورورتینیت اپتیک یا پرینوریت بینایی.

3) مالتیپل اسکلروزی (MS) یا نورومیلیت بینایی (NMO[1]) از قبل موجود، قبل از اولین شروع نوریت بینایی.

4) سایر بیماری های ارگانیک چشم و ضایعات مغزی که به طور قابل توجهی بر عملکرد بینایی تأثیر می گذارد، مانند آب مروارید، جداشدگی شبکیه و آدنوم هیپوفیز

5) عدم پیگیری از سوی بیمار

روش نمونه گیری به صورت سرشماری می باشد و پرونده تمام بیماران مبتلا به نوریت اپتیک در بازه ده ساله 1388 تا 1398وارد مطالعه خواهند شد.تعداد پرونده ی بیماران بصورت پیش فرض 500 پرونده در نظر گرفته شده است.

سرشماری

ابزار گرد آوری اطلاعات بر اساس چک لیست که از سوی محقق تهیه و به تایید تمامی همکاران طرح رسیده است انجام می شود.

در این مطالعه گذشته نگر از  در بازه 10 ساله، پرونده بیماران مبتلا به نوریت اپتیک به صورت سرشماری توسط مجریان طرح مورد بررسی قرار خواهند گرفت و مشخصات آنها شامل جنس، سن، سن شروع بیماری، محل زندگی ( شهر یا روستا)، سابقه ی فامیلی بیماری، درگیری یک طرفه یا دو طرفه در اولین مراجعه، اصلاح حدت بینایی (نمرات چارت لاگ مار) در اولین مراجعه، درد چشمی، تورم دیسک نوری، دوز گلوکوکورتیکوئید در مرحله اولیه درمان، ضایعات دمیلینه کننده در اولین مراجعه، بیماری های زمینه ای، مولتیپل اسکلروزثبت خواهد شد. شرح حالی از علائم نورولوژیک و سایکولوژیک شامل: پارستزی و هیپوستزی، ضعف اندام‌ها، افسردگی، اختلال عملکرد مثانه، سرگیجه، اختلال عملکرد جنسی، علامت لرمیت و فلج فاسیال و همچنین علائم چشمی شامل: تاری دید، دوبینی، درد چشم و پدیده اوتوف از زمان شروع بیماری تا زمان پر کردن پرسشنامه و همچنین معاینه بیمار توسط چشم پزشک مورد بررسی قرار خواهد گرفت (معاینات شامل گرفتن دید بیمار به وسیله چارت اسنلن و معاینه با دستگاه اسلیت لامپ (یررسی سگمان قدامی  چشم بیمارشامل پلکها، ملتحمه، قرنیه، اسکلرا، اتاق قدامی چشم ، لنز ، ایریس و قدام زجاجیه همچنین بررسی شبکیه وعصب اپتیک) و فوندوسکوپی (بررسی ته چشم و شبکیه وماکولاوعروق وعصب  اپتیک)و تست دید رنگ با  Ishihara (صفحه ای با نوشته‌های رنگی معمولا عددی که اعداد با رنگ‌های مختلف بر روی صفحه نوشته شده است و بیمار دارای اختلال دید رنگی آن اعداد را نمی بیند) و بررسی مردمک مارکوس گان (تستی مهم جهت بررسی عصب زوج دو که با تاباندن نور با چراغ قوه به یک چشم و انتقال نور به چشم دیگر وبررسی میوز در هر دو چشم بیمار می‌باشد.)و بررسی نیستاگموس (اختلال حرکات چشم در معاینه ظاهر چشم‌ها). در عمل بالینی، ما نوریت بینایی را بر اساس تظاهرات بالینی زیر تشخیص می دهیم: 1) از دست دادن حاد بینایی شامل یک یا هر دو چشم با یا بدون درد چشم. 2) وجود نقص نسبی مردمک آوران یا وجود ناهنجاری های بالقوه برانگیخته بینایی. و 3) میدان بینایی غیر طبیعی مطابق با نوروپاتی بینایی. بیماران با شرایط یا موقعیت های زیر از مطالعه حاضر حذف خواهند شدند: 1) نوروپاتی بینایی ایسکمیک، ارثی، سمی، تروماتیک، پرتویی، فشاری یا عفونی. 2) نورورتینیت اپتیک یا پرینوریت بینایی. 3) MS یا NMO از قبل موجود، قبل از اولین شروع نوریت بینایی. 4) سایر بیماری های ارگانیک چشم و ضایعات مغزی که به طور قابل توجهی بر عملکرد بینایی تأثیر می گذارد، مانند آب مروارید، جداشدگی شبکیه و آدنوم هیپوفیز. و 5) عدم پیگیری و در خاتمه داده‌ها جمع آوری شده و در تجزیه وتحلیل آماری قرار خواهند گرفت.

داده‌ها پس از جمع آوری توسط فرم مربوطه، وارد نرم‌افزار SPSS نگارش 16 می شوند. تجزیه و تحلیل تک متغیره با استفاده از آزمون کای اسکوئر و آزمون فیشر برای بررسی ارتباط ریسک فاکتورهای مستقل احتمالی با ام اس در بیماران نوریت اپتیک انجام خواهد شد. نسبت شانس (OR) و فاصله اطمینان 95٪ (CI) مرتبط با هر عامل خطر بالقوه نیز محاسبه خواهد شد. ارتباط ریسک فاکتورهای مختلف ابتلا به ماتیپل اسکروزیس در بیماران مبتلا به نوریت اپتیک با conditional logistic regression سنجیده می شود، مدل های تطبیق یافته با سن و جنس برای این بررسی استفاده خواهند شد. آنالیزهای univariable و multivariable به کار گرفته خواهند شد. p values <0.05 معنی دار درنظر گرفته خواهد شد. 

در این مطالعه، کلیه اصول اخلاقی منطبق با راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی  دارای آزمودنی انسانی  در جمهوری اسلامی ایران (کدهای زیر)، رعایت خواهد شد .

کد 1: هدف اصلی هر پژوهش‌باید ارتقای سلامت انسان‌ها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد.

کد 2:در پژوهش بر آزمودنی انسانی، سلامت و ایمنی فرد فرد آزمودنی‎ها در طول و بعد از اجرای پژوهش، بر تمامی مصالح دیگر اولویت دارد. هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی انجام می‌گیرد، باید توسط افرادی طراحی و اجرا شود که تخصص و مهارت بالینی لازم و مرتبط را داشته باشند. در کارآزمایی‌های بالینی  بر روی بیماران یا داوطلب‌های سالم نظارت پزشک دارای مهارت و دانش متناسب الزامی است.

کد 3:پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیه‌پذیر است که منافع بالقوه‌ی آن برای هر فرد آزمودنی بیش‌تر از خطرهای  آن باشد. در پژوهش‌های دارای ماهیت غیر درمانی، سطح آسیبی که آزمودنی در معرض آن قرار می‌گیرد نباید بیش‌تر از آن‌چه باشد که مردم عادی در زندگی روزمره‌ی خود با آن مواجه می‌شوند. حصول اطمینان از این امر برعهده‌ی طراحان، مجریان و همکاران پژوهش و تمامی شوراهای بررسی یا پایش‌کننده‌ی پژوهش از جمله کمیته‌ی اخلاق در پژوهش‌ است.

کد 4:مواردی از قبیل سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینه‌ی پایین‌تر و/ یا صرفاً عملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی در معرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود.

کد 13: کسب رضایت آگاهانه و آزادانه در هر پژوهشی که بر روی آزمودنی انسانی اجرا می‌شود، الزامی است. این رضایت باید به شکل کتبی باشد. در مواردی که اخذ رضایت آگاهانه‌ی کتبی غیر ممکن یا قابل صرف‌نظر باشد، باید موضوع با ذکر دلایل به کمیته‌ی اخلاق منتقل شود. در صورت تأیید کمیته‌ی اخلاق، اخذ رضایت کتبی قابل تعویق یا تبدیل به رضایت شفاهی یا ضمنی خواهد بود.

کد 14:اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامه‌ی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیته‌ی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامه‌ی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد.

کد 15: پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهش‌های پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده به‌عنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که می‌توانند در تصمیم‌گیری او مؤثر باشند، به‌نحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است به‌کار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروه‌مورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی  سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیان‌هایی که انتظار می‌رود مطالعه در بر داشته باشد. هم‌چنین، هر آزمودنی باید بداند که می‌تواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید درباره‌ی خطرات و زیان‌های بالقوه‌ی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر هم‌چنین باید به تمامی سؤالات و دغدغه‌های این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایت‌نامه‌ی آگاهانه منعکس شود.

کد 25 : پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنی‌ها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. هم‌چنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنی‌ها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار داده‌ها یا اطلاعات به‌دست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد.

کد 28 :پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهش‌های خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی  سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ  گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافته‌هایی که از نظر حمایت کننده‌ی پژوهش  مطلوب نیست، بپذیرند.

کد 29:نحوه‌ی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنی‌ها و مؤسسه‌ی حمایت کننده‌ی  پژوهش باشد.

عدم همکاری بایگانی بیمارستان، که سعی خواهد شد با هماهنگی این مشکل رفع گردد.

عدم پیگیری بیماران و عدم دسترسی به برخی موارد فرم جمع آوری اطلاعات که با تماس با بیماران رفع خواهد شد.

Optic neuritis, Multiple Sclerosis, Risak factor

1. .Frohman EM , Frohman TC , Zee DS , McColl R , Galetta S. The neuro-ophthalmology of multiple sclerosis. Department of Neurology, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, TX, USA. 2005 Jan.
2. Roger P.Simon , Michael J.Aminoff Text book of clinical neurology 8^th edition- 2012.
3. سلطان‌زاده – اکبر – بیماریهای مغز و اعصاب و عضلات – مولتیپل اسکلروزیس – چاپ چهارم –انتشارات جعفری – 1383 – (406-412). 
4. شکیب – آسیه - نورولوژی امینوف 2012 - چاپ سوم - انتشارات اندیشه رفیع – 1392 - (432 -675)
5. Waubant E, Lucas R, Mowry E, Graves J, Olsson T, Alfredsson L, Langer-Gould A. Environmental and genetic risk factors for MS: an integrated review. Ann Clin Transl Neurol. 2019 Sep;6(9):1905-1922. doi: 10.1002/acn3.50862. Epub 2019 Aug 7. PMID: 31392849; PMCID: PMC6764632.
6. Ramagopalan SV, Dobson R, Meier UC, Giovannoni G. Multiple sclerosis: risk factors, prodromes, and potential causal pathways. Lancet Neurol. 2010 Jul;9(7):727-39. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70094-6. PMID: 20610348.
7. Siddiqui AF, Alsabaani AA, Abouelyazid AY, Wassel YI. Risk factors of multiple sclerosis in Aseer region, Kingdom of Saudi Arabia A case-control study. Neurosciences (Riyadh). 2021 Jan;26(1):69-76. doi: 10.17712/nsj.2021.1.20200107. PMID: 33530046; PMCID: PMC8015505.
8. Halawani AT, Zeidan ZA, Kareem AM, Alharthi AA, Almalki HA. Sociodemographic, environmental and lifestyle risk factors for multiple sclerosis development in the Western region of Saudi Arabia. A matched case control study. Saudi Med J. 2018 Aug;39(8):808-814. doi: 10.15537/smj.2018.8.22864. PMID: 30106419; PMCID: PMC6194980.
9. Bayes HK, Weir CJ, O'Leary C. Timing of birth and risk of multiple sclerosis in the Scottish population. Eur Neurol. 2010;63(1):36-40. doi: 10.1159/000268163. Epub 2009 Dec 23. PMID: 20029213.
10. Balcer LJ. Clinical practice. Optic neuritis. N Engl J Med 2006; 354:1273.
11. Foroozan R, Buono LM, Savino PJ, Sergott RC. Acute demyelinating optic neuritis. Curr Opin Ophthalmol 2002; 13:375.
12. Frohman EM, Frohman TC, Zee DS, et al. The neuro-ophthalmology of multiple sclerosis. Lancet Neurol 2005; 4:111.
13. Arnold AC. Evolving management of optic neuritis and multiple sclerosis. Am J Ophthalmol 2005; 139:1101.
14. Liu GT. Visual loss: optic neuropathies. In: Neuro-Ophthalmology: Diagnosis and Management, Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL (Eds), WB Saunders, Philadelphia 2001.
15. Wray SH. Optic neuritis. In: Principles and Practice of Ophthalmology, Albert DM, Jakobiec FA (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1994. p.2539.
16. The clinical profile of optic neuritis. Experience of the Optic Neuritis Treatment Trial. Optic Neuritis Study Group. Arch Ophthalmol. 1991 Dec;109(12):1673-8. doi: 10.1001/archopht.1991.01080120057025. PMID: 1841573.
17. Percy AK, Nobrega FT, Kurland LT. Optic neuritis and multiple sclerosis. An epidemiologic study. Arch Ophthalmol 1972; 87:135.
18. Rodriguez M, Siva A, Cross SA, et al. Optic neuritis: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Neurology 1995; 45:244.
19. Phillips PH, Newman NJ, Lynn MJ. Optic neuritis in African Americans. Arch Neurol 1998; 55:186.
20. Wakakura M, Minei-Higa R, Oono S, et al. Baseline features of idiopathic optic neuritis as determined by a multicenter treatment trial in Japan. Optic Neuritis Treatment Trial Multicenter Cooperative Research Group (ONMRG). Jpn J Ophthalmol 1999; 43:127.
21. Lightman S, McDonald WI, Bird AC, et al. Retinal venous sheathing in optic neuritis. Its significance for the pathogenesis of multiple sclerosis. Brain 1987; 110 ( Pt 2):405.
22. Roed H, Frederiksen J, Langkilde A, et al. Systemic T-cell activation in acute clinically isolated optic neuritis. J Neuroimmunol 2005; 162:165.
23. Söderström M, Link H, Xu Z, Fredriksson S. Optic neuritis and multiple sclerosis: anti-MBP and anti-MBP peptide antibody-secreting cells are accumulated in CSF. Neurology 1993; 43:1215.
24. Frederiksen JL, Madsen HO, Ryder LP, et al. HLA typing in acute optic neuritis. Relation to multiple sclerosis and magnetic resonance imaging findings. Arch Neurol 1997; 54:76.
25. Francis DA, Compston DA, Batchelor JR, McDonald WI. A reassessment of the risk of multiple sclerosis developing in patients with optic neuritis after extended follow-up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50:758.
26. de la Cruz J, Kupersmith MJ. Clinical profile of simultaneous bilateral optic neuritis in adults. Br J Ophthalmol 2006; 90:551.
27. Pokroy R, Modi G, Saffer D. Optic neuritis in an urban black African community. Eye (Lond) 2001; 15:469.
28. Hwang JM, Lee YJ, Kim MK. Optic neuritis in Asian children. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2002; 39:26.
29. Wang JC, Tow S, Aung T, et al. The presentation, aetiology, management and outcome of optic neuritis in an Asian population. Clin Exp Ophthalmol 2001; 29:312.
30. Lucchinetti CF, Kiers L, O'Duffy A, et al. Risk factors for developing multiple sclerosis after childhood optic neuritis. Neurology 1997; 49:1413.
31. Wilejto M, Shroff M, Buncic JR, et al. The clinical features, MRI findings, and outcome of optic neuritis in children. Neurology 2006; 67:258.
32. آل شیخ, علی, مخملباف, آسانا, نوریان, عباس. بررسی فراوانی تظاهرات چشمی در بیماران مبتلا به MS در سال 1393-1394. علوم پزشکی, 1393; 4(1): 1-10.
33. Nilsson P, Larsson EM, Maly-Sundgren P, Perfekt R, Sandberg-Wollheim M. Predicting the outcome of optic neuritis: evaluation of risk factors after 30 years of follow-up. J Neurol. 2005 Apr;252(4):396-402. doi: 10.1007/s00415-005-0655-9. Epub 2005 Mar 22. PMID: 15778816.
34. Optic Neuritis Study Group. Multiple sclerosis risk after optic neuritis: final optic neuritis treatment trial follow-up. Arch Neurol. 2008 Jun;65(6):727-32. doi: 10.1001/archneur.65.6.727. PMID: 18541792; PMCID: PMC2440583.
35. Weidong Gu, MD, PhD, Nathan T Tagg, MD, COL, USA, Nileshkumar L Panchal, MD, DrPH, MPH, Cherrishe A Brown-Bickerstaff, PhD, MPH, Julie M Nyman, MS, Mark E Reynolds, MD, MPH, COL, USA, Incidence of Optic Neuritis and the Associated Risk of Multiple Sclerosis for Service Members of U.S. Armed Forces, Military Medicine, 2021;, usab352,
36. Kazim SF, Islam M, Khan M, Hameed B, Shafqat S. Risk of Multiple Sclerosis after Idiopathic Optic Neuritis in a Pakistani Population. Canadian Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien des Sciences Neurologiques. Cambridge University Press; 2010;37(2):258–63.
37. Du Y, Li J-J, Zhang Y-J, Li K, He J-F. Risk Factors for Idiopathic Optic Neuritis Recurrence. PLoS ONE. 2014:9(9): e108580.
38. Taan M, Al Ahmad F, Ercksousi MK, Hamza G. Risk Factors Associated with Multiple Sclerosis: A Case-Control Study in Damascus, Syria. Mult Scler Int. 2021 Jun 1;2021:8147451. doi: 10.1155/2021/8147451. PMID: 34123428; PMCID: PMC8189778.
39. Riccio P, Rossano R. Nutrition facts in multiple sclerosis. ASN Neuro. 2015;7(1): 1759091414568185. Published 2015 Feb 18. doi:10.1177/1759091414568185

این پژوهش در راستای بررسی ریسک فاکتورها و میزان بروز مالتیپل اسکروزیس در مبتلایان به نوریت اپتیک طراحی شده است. مالتیپل اسکلروزیس بیماری خودایمنی سلول های عصبی می باشد. نوریت اپتیک، بیماری عصب چشم است که با درد و کاهش بینایی همراه است.

مشارکت شما در این پژوهش کاملا داوطلبانه است و می توانید قبل از مشارکت تمامی ابهامات پیش آمده را با مجری پژوهش مطرح نمایید.

ندارد

با شرکت در طرح در ارتقای دانش پزشکی کشور و تشخیص بیماری مالتیپل اسکلروزیس در جمعیت بومی کشور سهیم هستید.

انجام این مطالعه عارضه جانبی ندارد.

اگر در حین و بعد از انجام پژوهش هر مشکلی اعم از جسمی و روحی به علت شرکت در این پژوهش برای بیمار پیش آید درمان عوارض آن و غرامت مربوطه بر عهده مجری خواهد بود.

 هیچ یک از هزینه های انجام مداخلات پژوهشی مازاد بر روند درمان من نیست و درصورت وجود هزینه مازاد پرداخت آن برعهده مجری است.

مراقبت های معمول تشخیصی و درمانی برای بیمار لحاظ خواهد شد و تمام روش های درمانی بر اساس پروتکل های پزشکی انجام خواهد شد و بیمار با شرکت در این طرح از هیچ روش درمانی و مراقبتی اصلی و جایگزینی محروم نخواهد شد.

کلیه اطلاعات مربوط به بیمار نزد خود مجریان پژوهش به صورت محرمانه نگه داشته و تیم پژوهشی اجازه دارند فقط نتایج کلی و گروهی این پژوهش را بدون ذکر نام و مشخصات بیمار منتشر کنند، همچنین کمیته اخلاق در پژوهش با هدف نظارت بر رعایت حقوق بیمار می تواند به اطلاعات بیمار دسترسی داشته باشد.

اطلاعات عضو تیم پژوهش به شرح زیر ذکر می گردد تا راهنمایی های لازم را به بیمار ارائه و به پرسش های بیمار در رابطه با این پژوهش پاسخ دهد.

 نام و نام خانوادگی: محمد صدیق دکالی

آدرس: زاهدان، بیمارستان چشم پزشکی الزهرا

شماره تماس: 09392881918

شرکت در این پژوهش کاملا داوطلبانه است و بیمار مجبور به شرکت در این پژوهش نیست و به بیمار اطمینان داده می شود که اگر حاضر به شرکت در این پژوهش نباشد، از مراقبت های معمول تشخیصی و درمانی محروم نخواهد شد و رابطه درمانی ایشان بامرکز درمانی و پرشک معالج دچار اشکال نمی شود. همچنین حتی پس از موافقت با شرکت در پژوهش بیمار می تواند در هر زمانی پس از اطلاع به مجری، از پژوهش خارج شود و خروج ایشان از پژوهش باعث محرومیت از دریافت خدمات مراقبتی و درمانی معمول نخواهد شد.

فرم جمع آوری اطلاعات طرح «بررسی ریسک فاکتورها و میزان بروز مالتیپل اسکروزیس در مبتلایان به نوریت اپتیک در بازه ده ساله 1388 تا 1398»

شماره فرم:

سن (سال):

جنس (مذکر/ مونث):

سن شروع بیماری (سال):

محل زندگی (شهر/ روستا):

مصرف سیگار(دارد/ندارد):

سابقه ی فامیلی بیماری (دارد/ ندارد):

درگیری یک طرفه یا دو طرفه در اولین مراجعه (یک طرفه/ دو طرفه):

اصلاح حدت بینایی (نمرات چارت لاگ مار) در اولین مراجعه (نمره):

درد چشمی (دارد/ ندارد):

تورم دیسک نوری (دارد/ ندارد):

دوز گلوکوکورتیکوئید در مرحله اولیه درمان (معادل  100 ≥  میلی گرم پردنیزون در روز/ معادل 100 <  میلی گرم پردنیزون در روز):

ضایعات دمیلینه کننده در اولین مراجعه (دارد/ ندارد/ ناشناخته):

بیماری های زمینه ای (نورومیلیت اپتیکا/ ضایعات دمیلینه کننده به تنهایی/ علت نامعلوم):

مولتیپل اسکلروز (دارد/ ندارد):