بررسی سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد در زنان باردار مبتلاء به پره اکلامپسی در مقایسه با زنان باردار سالم مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) شهر زاهدان در سال 1403-1402

بارداری باعث تغییرات شدید قلبی عروقی می­شود که از سه ماهه اول شروع می­شود. این گردش خون هیپردینامیک که با افزایش برون ده قلبی، حجم داخل عروقی و انطباق سیستمیک مشخص می­شود، برای پاسخگویی به نیازهای متابولیک بارداری ضروری است. در پره اکلامپسی، این سازگاری عروقی به دلیل اختلال عملکرد عروق تحت بالینی از قبل موجود، همراه با رگزایی ناکارآمد در محل جفت، مختل می شود.پره اکلامپسی با دیابت، فشار خون، تنش اکسیداتیو و چاقی ارتباط نزدیکی دارد و فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی و سلنوپروتئین از طریق نقش آنتی­ اکسیدانی ممکن است در کاهش علائم این بیماری نقش داشته باشند.بنابراین این مطالعه با هدف بررسی سطح جفتی سلنو پروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در مبتلایان به بیماری پره اکلامپسی در مقایسه با گروه کنترل در شهر زاهدان انجام خواهد شد.

Pregnancy causes severe cardiovascular changes that start from the first trimester. This hyperdynamic circulation, characterized by increased cardiac output, intravascular volume, and systemic compliance, is necessary to meet the metabolic demands of pregnancy. In preeclampsia, this vascular adaptation is impaired due to pre-existing subclinical vascular dysfunction, along with dysfunctional angiogenesis at the placental site. Preeclampsia is closely related to diabetes, hypertension, oxidative stress, and obesity, and vascular endothelial growth factors and selenoprotein through the antioxidant role may play a role in reducing the symptoms of this disease. Therefore, this study will be conducted with the aim of investigating the placental level of selenoprotein P and vascular endothelial growth factor beta in patients with preeclampsia compared to the control group in zahedan city.

بارداری باعث تغییرات شدید قلبی عروقی می­شود که از سه ماهه اول شروع می­شود. این گردش خون هیپردینامیک که با افزایش برون ده قلبی، حجم داخل عروقی و انطباق سیستمیک مشخص می­شود، برای پاسخگویی به نیازهای متابولیک بارداری ضروری است. در پره اکلامپسی، این سازگاری عروقی به دلیل اختلال عملکرد عروق تحت بالینی از قبل موجود، همراه با رگزایی ناکارآمد در محل جفت، مختل می شود (1). در واقع، پره اکلامپسی، اختلال فشار خون در دوران حاملگی است که 2 تا 4 درصد حاملگی­ها را در سطح جهان با مشکلات وخطرات روبه­رو می­کند، یک بیماری پیش رونده، غیرقابل پیش بینی و جدی است. این بیماری سالانه با 46000 مرگ مادر و تقریبا 500000 مرگ جنین و نوزاد همراه است (2). پره اکلامپسی از جمله سندرم­هایی است که در آن فرآیندهای پاتولوژیک متعددی نقش دارند که منجر به شناخت بالینی این اختلال می­شود. همانطور که سندرم زایمان زودرس با تظاهرات بالینی فعال شدن مسیر مشترک زایمان (یعنی افزایش انقباض رحم، بازسازی دهانه رحم و فعال شدن غشاء و دسیدوا) تشخیص داده می شود، پره اکلامپسی نیز چنین است (3). مسیر مشترک آن شامل فعال شدن سلول­های اندوتلیال، التهاب داخل عروقی، و استرس سنسیتیوتروفوبلاست است و تشخیص آن شامل فشار خون بالا و پروتئینوری است، اگرچه اخیرا توصیه شده است که تشخیص را می­توان در غیاب پروتئینوری در زمانی که بیماران مبتلا هستند، انجام داد (4). جفت غیر طبیعی باعث می­شود که عروق جفت بشکل نامناسبی بازسازی شوند و نقش مهمی در ایجاد پره اکلامپسی و اثرات پایدار پاتوفیزیولوژی آن دارد (5). به دلیل اینکه اسکلروز عروقی و بازسازی غیرطبیعی شریان جفت منجر به ایسکمی پیشرونده جفت می­شود، انتشار نشانگرهای دیسترس، مانند عوامل ضد رگ زایی و پیش التهابی باعث تشکیل غیرطبیعی عروق و تولید ناکافی عروق برای ارگان ­های مختلف بدن مخصوصا قلب و عروق، کلیه و کبد می‌شود (6). در حقیقت، پاتوفیزیولوژی دقیق پره اکلامپسی همچنان مبهم باقی مانده است، اما تحقیقات گسترده نقش ضروری اختلال عملکرد اندوتلیال مادر را که از قبل وجود داشته و منجر به اختلال در سازگاری عروق رحمی و عروق محیطی با بارداری می­شود، ثابت کرده است (7). علی و همکاران (2018) مطالعه­ای را با عنوان فاکتور رشد جفتی، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و فاکتور 1α قابل القای هیپوکسی در جفت 265 زن مبتلا به پره اکلامپسی شدید، پره اکلامپسی خفیف و زنان باردار غیر مبتلا به پره اکلامپسی در کشور سودان انجام دادند و گزارش کردند که این فاکتورها در پاتوژنز این بیماری نقش قابل توجهی ممکن است داشته باشند (8).

انطباق بهینه عروق با بارداری نیازمند تعامل پیچیده بین عوامل مختلف است که نقش مهمی در مسیر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF[1]) دارد (9, 10). فاکتور رشد اندوتلیال عروقی یک تنظیم‌کننده مهم فرآیند جفت‌سازی است، زیرا رگ‌زایی را تنظیم می‌کند و نقش مهمی در رشد سلول‌های اندوتلیال عروقی، تولید رگ‌های خونی جفت و ارتقای نفوذپذیری عروق ایفا می‌کند (9, 10). فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بعنوان عامل اصلی برای رگ زایی جفت در اوایل بارداری شروع بکار می­کند. در ابتدای فرآیند جفت‌گذاری طبیعی، غلظت VEGF افزایش و پس از هفته­های 8 تا 10 بارداری، غلظت VEGF کاهش می یابد .در بارداری هایی که قرار است، پره اکلامپسی ایجاد شود، به نظر می رسد این افزایش فیزیولوژیک اولیه در غلظت VEGF وجود ندارد و باعث ایسکمیک شدن جفت می­شود (11). لیال و همکاران (1997) در مطالعه ای بر روی 90 زن باردار مبتلا به پره اکلامپسی، غیر مبتلا به پره اکلامپسی و غیرباردار سالم در کشو ر اسکاتلند به بررسی سرکوب سیستم ایمنی واکنش پذیری فاکتور رشد اندوتلیال عروقی سرم پرداختد. نتایج این مطالعه نشان داد که غلظت سرمی VEGF در بارداری سرکوب می شود و در پره اکلامپسی بیشتر کاهش می یابد (12). همچنین والسچی و همکاران (2021) پژوهشی را با عنوان اختلال عملکرد کلیه و پودوسیتوری در پره اکلامپسی که ممکن است با افزایش VEGF ادراری توضیح داده شود، بر روی  57 زن باردار مبتلا به پره اکلامپسی، غیر مبتلا به پره اکلامپسی و غیرباردار سالم در کشور ایتالیا انجام دادند. نتایج این مطالعه حاکی از آن بود که مهار سیستمیک VEGF باعث می شود کلیه، احتمالاً پودوسیت، سنتز VEGF را افزایش دهد. مکانیسم هایی که منجر به تولید بیش از حد موضعی VEGF یا خود VEGF بیش از حد تولید می شود به طور منطقی در پاتوژنز پودوسیتوری و در نتیجه اختلال عملکرد کلیه در پره اکلامپسی دخیل هستند (13). مطالعات همچنین نشان داده­اند که ارتباط مثبت بین وزن تولد نوزاد و میزان این فاکتور در زنان مبتلا به پره­اکلامپسی وجود دارد. در این مطالعه نشان داده شد که زنانی با پره اکلامپسی دارای مقدار فاکتور رشد اندوتلیال کمتری هستند و وزن تولد نوزاد در این زنان نسبت به زنان سالم کمتر است. این محققین در این رابطه اشاره کردند که این فاکتور در ناحیه جنینی بطور مثبتی وزن جفت و عروق­رسانی برای جنین را تنظیم می­کند که نهایتا روی وزن نهایی تولد اثر مثبت می­گذارد. در حقیقت، این فاکتور باعث می­شود که جفت بطور کامل رگ­سازی را انجام دهد و جنین غذا را بهتر دریافت کند و می­تواند روی وزن نهایی اثر بگذارد (14).

 از طرفی دیگر، استرس اکسیداتیو که با عدم تعادل بین تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS[2]) و سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی مشخص می­شود، می تواند با سرکوب رگزایی جفت، آسیب اندوتلیال القایی، و نقص ایمنی، که زمینه ساز پیشرفت پره اکلامپسی هستند، اختلال در عملکرد جفت را القا کند (15). این درحالی است که چندین مطالعه به نقش فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا بعنوان عامل آنتی اکسیدانی توسط مداخله و افزایش بیان فاکتورهای آنتی­اکسیدانی اشاره کرده­اند (16-18). بنابراین، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا علاوه بر نقش در رگزایی، می­تواند بعنوان یک آنتی اکسیدان در این بیماری نیز نقش داشته باشد. همچنین، مطالعات ارتباط مثبتی بین دیابت نوع 1 و 2 با بیماری پره اکلامپسی گزارش کرده­اند (19, 20). از طرفی دیگر، نقص فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در بیماران دیابتی گزارش شده است (21, 22). مطالعات همچنین ارتباط مثبتی بین بیماری پره اکلامپسی و چاقی گزارش کرده­اند (23, 24).  در مطالعه­ای نشان داده شد که میزان بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در زنانی با پره اکلامپسی بطور قابل توجهی بیشتر از زنان سالم بوده است و ارتباط معنی­داری بین این فاکتور با پره اکلامپسی را نشان داده اند (25). در مجموع باید اشاره کرد که بیماری پره اکلامپسی با فشار خون و رگ ­زایی، دیابت، چاقی و استرس اکسیداتیو ارتباط نزدیکی دارد و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا از طریق رگزایی می­تواند فشار خون را کاهش دهد و از طریق خاصیت آنتی­اکسیدانی میزان اکسیداسیون را کاهش دهد و همچنین به کاهش دیابت کمک نماید.

فاکتور دیگر که ممکن است در بیماران با پره اکلامپسی ارزشمند باشد، سلنوپروتئین است. سلنوپروتئین­ها ماده مغذی ضروری سلنیوم را در زنجیره پلی پپتیدی خود وارد می­کنند. هفت عضو از این خانواده در شبکه آندوپلاسمی  قرار می­گیرند که عملکرد دقیق اکثر آنها به خوبی شناخته نشده است (26). سلنوپروتئین یک domain شبیه به تیوردوکسین دارد و دارای فعالیت اکسیدوردوکتاز قوی است که در فرآیند پروتئین­سازی در شبکه آندوپلاسمی نقش دارد و به سلول­ها اجازه می­دهد به استرس اکسیداتیو پاسخ دهند و از هموستاز این شبکه اطمینان حاصل کنند (27). در حقیقت این پروتئین دارای نقش آنتی اکسیدانی است و می­تواند در محافظت از تنش اکسیداتیو نقش مثبتی داشته باشد (28). ازه و همکاران (2020) در مطالعه­ای به بررسی سطح سرمی سلنیوم در 116 زن باردار مبتلا به پره اکلامپسی و غیر مبتلا به پره اکلامپسی در کشور نیجریه پرداختند. این محققین نشان دادند که سطح سلنیوم سرم زنان پره اکلامپسی در مقایسه با گروه شاهد باردار با فشار خون نرمال به طور معنی داری کمتر بود و کمبود سلنیوم در زنان باردار مبتلا به  پره اکلامپسی به طور قابل توجهی بیشتر از گروه شاهد بود. محققین گزارش نمودند که بهبود سطح سلنیوم در بارداری احتمالاً می­تواند در بروز پره اکلامپسی در زنان باردار نقش داشته باشد (29). همچنین در مطالعه­ دیگری، رایمان و همکاران (2014) به بررسی تأثیر سلنیوم بر نشانگرهای خطر پره اکلامپسی در زنان باردار بریتانیا بصورت یک کارآزمایی آزمایشی تصادفی و کنترل شده پرداختند. در این مطالعه، 230 زن باردار زایمان نخست به‌طور تصادفی از هفته 12 تا 14 بارداری به میزان 60 میکروگرم در روز مخمر سلنیوم را دریافت کردند. غلظت سلنیوم در خون کامل در ابتدا و 35 هفته و غلظت سلنوپروتئین P پلاسما در هفته 35 اندازه گیری شد. نتایج این مطالعه حاکی از افزایش غلظت سلنوپروتئین در زنان مورد مطالعه بود. نتایج نشان داد که مکمل سلنیم پتانسیل کاهش خطر پره اکلامپسی در زنان باردار با وضعیت سلنیوم پایین را دارد که باید در یک کارآزمایی با قدرت کافی تایید شود (30).

نتایج یک مطالعه حاکی از آن بود که که وضعیت آنتی اکسیدانی، از جمله بیان و فعالیت سلنوپروتئین، برای تعیین اینکه آیا کمبود در ریزمغذی سلنیوم با پیامدهای نامطلوب بارداری مرتبط است، می­تواند بعنوان یک شاخص مورد بررسی قرار گیرد (31). در ابن رابطه، مطالعه‌ای روی موش‌ها نشان داد که برای اطمینان از محافظت آنتی‌اکسیدانی جنین در طول تحولات اکسیژنی که در طول زایمان و اوایل زندگی پس از زایمان اتفاق می‌افتد، به مقدار کافی سلنیوم نیاز است و کمبود سلنیوم باعث کاهش وزن تولد می­شود (32). در مطالعه­ای که به بررسی ارتباط بین وزن تولد و میزان سلنوپروتئین پرداخته شد، نشان داده شد که میزان این فاکتور ارتباط نزدیکی با وزن هنگام تولد دارد و در زنانی­که میزان فاکتور پایین­تر بود، وزن تولد نیز پایین­تر بود. این محققین اشاره کردند که این فاکتور سطح تنش اکسیداتیو را کاهش می­دهد و از اثرات مخرب تنش­های اکسیداتیو که می­تواند روی وزن تولد اثر بگذارد، می­کاهد (33).

در حقیقت فاکتورهای آنتی­اکسیدانی می­توانند نقش مثبتی در کاهش اختلالات متابولیکی داشته باشند. در مطالعه­ای نشان داده شد که تنش اکسیداتیو از طریق گونه­های واکنشگر اکسیژن به سلول­های پانکراس آسیب می­رساند و از این طریق باعث افزایش دیابت می­شود و همچنین ارتباط نزدیکی با چاقی دارد (34). استرس اکسیداتیو با تحریک رسوب بافت چربی، از جمله تکثیر پره آدیپوسیت، تمایز سلولی و رشد، نقش قابل توجهی در ایجاد چاقی ایفا می کند (35).

در مجموع، پره اکلامپسی با دیابت، فشار خون، تنش اکسیداتیو و چاقی ارتباط نزدیکی دارد و فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی بتا و سلنوپروتئین P از طریق نقش آنتی­اکسیدانی ممکن است در کاهش علائم این بیماری نقش داشته باشند. با بررسی این دو فاکتور در سطح جفتی در بیماران با پره اکلامپسی و بیماران شاهد، روشن می­شود که سطوح این فاکتورها در بیماری دچار چه تغییراتی می­شود و همچنین ارتباط بین دو فاکتور که تاکنون مشخص نشده است، روشن می­شود. با در نظر گرفتن گستردگی بیماری و ارتباط آن با دیابت، فشار خون، تنش اکسیداتیو و چاقی و نقش این فاکتورها بر روی اختلالات مرتبط، می­توان  از طریق مداخلات تغذیه­ای شدت بیماری را کاهش داد و یا تا حدودی مانع پیشرفت بیماری شد. بنابراین این مطالعه با هدف بررسی سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا  و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد در زنان باردار مبتلاء  به پره اکلامپسی در مقایسه با  زنان باردار سالم مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) شهر زاهدان در سال 1403-1402انجام خواهد شد.

1. میانگین سطح  جفتی سلنوپروتئین P در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی در مقایسه با با زنان باردار سالم متفاوت است.
2. میانگین سطح  جفتی فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی در مقایسه با با زنان باردار سالم متفاوت است.
3. بین سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم ارتباط وجود دارد.
4. توزیع فراوانی BMI در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم متفاوت است.
5. میانگین وزن هنگام تولد نوزادان در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم  متفاوت است.
6. بین BMI و سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم ارتباط وجود دارد.
7. بین وزن هنگام تولد نوزاد و سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم ارتباط وجود دارد.
8. بین شدت بیماری و سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی ارتباط وجود دارد.

تعیین سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد در زنان باردار مبتلاء  به پره اکلامپسی در مقایسه با زنان باردار سالم مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) شهر زاهدان در سال 1403-1402

1. تعیین و مقایسه میانگین سطح  جفتی سلنوپروتئین P در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی در مقایسه با با زنان باردار سالم
2. تعیین و مقایسه میانگین سطح جفتی فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی در مقایسه با با زنان باردار سالم
3. تعیین و مقایسه توزیع فراوانی BMI در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم
4. تعیین و مقایسه میانگین وزن هنگام تولد نوزادان در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم
5. تعیین ارتباط بین BMI و سطح جفتی سلنوپروتئین پی و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم
6. تعیین ارتباط بین وزن هنگام تولد نوزاد و سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی و زنان باردار سالم
7. تعیین ارتباط بین شدت بیماری و سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی

وزارت بهداشت و درمان و آموزش پزشکی

از نتایج این مطالعه می توان برای برنامه ریزی و طراحی مداخلات پیشگیرانه برای بهبود باروری زنان و سلامت فرزند او در دوره های مختلف زندگی (نظیر نوزادی و کودکی و... )استفاده کرد.

سلنوپروتئین p : سلنوپروتئین P  یک گلیکوپروتئین ترشحی است که بیشتر سلنیوم موجود در پلاسما را در خود دارد(37, 38).

فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا : فاکتوری است که باعث افزایش رشد عروق کرونری شده و خونرسانی مجدد و عملکرد قلب را پس از انفارکتوس میوکارد بهبود می بخشد(39).

پره اکلامپسی: پره اکلامپسی یک اختلال بارداری چند عاملی میباشد که  بشکل  تورم ،فشار خون بالا و پروتئینوری نمایان شده و نقش مهمی در مرگ و میر مادر ، جنین و نوزاد دارد(40).

مورد -شاهدی (Case-Control)

زنان باردار مبتلا به پره اکلامپسی در مقایسه با زنان باردار سالم مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) شهر زاهدان در سال 03-1402

گروه مورد:

• رضایت افراد جهت شرکت در پژوهش
• ایرانی بودن بودن افراد شرکت کننده در پژوهش
• بیماران مبتلا به پره اکلامپسی مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) شهر زاهدان در سال 1403-1402 که بر اساس معیارهای مختلف توسط پزشک متخصص زنان و زایمان  تشخیص قطعی در آن ها داده شده است.

گروه شاهد:

• رضایت افراد جهت شرکت در پژوهش
• ایرانی بودن بودن افراد شرکت کننده در پژوهش
• زنان حامله­ای که فاقد علائم پره اکلامپسی باشند.

معیار خروج:

•  بیمارانی که علاوه بر پره اکلامپسی مبتلا به بیماری های دیگر مانند دیابت حاملگی باشند که روی نتایج این مطالعه اثرگذار باشد.
• عدم تمایل به ادامه همکاری
• بیماران غیر ایرانی

با توجه به بررسی های انجام شده مقاله مشابهی پیدا نشد. از اینرو نمونه ای به حجم 60 نفر (هر گروه 30 نفر) انتخاب خواهد شد. پس از جمع آوری داده ها و انجام آزمون های آماری، توان آزمون بر اساس فرمول زیر محاسبه می شود

با در نظر گرفتن آلفا 05/0،  و 1 = k.

نمونه گیری در دسترس

نمونه ها از بین مبتلایان به پره اکلامپسی مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع)  شهر زاهدان بصورت در دسترس انتخاب خواهند شد و نمونه گیری تا تکمیل حجم نمونه انجام خواهد شد.اندازه گیری قد و وزن با استفاده از قد سنج و وزن سنج استاندارد انجام خواهد شد.

فرم اطلاعاتی به منظور جمع آوری داده ها طراحی و اطلاعات دموگرافیک زنان باردار مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع)  شهرزاهدان (گروه مورد و شاهد)  از طریق مصاحبه با آنها توسط پژوهشگران تکمیل خواهدگردید.

برای بررسی شدت پره اکلامپسی بیماران در دو دسته خفیف و شدید براساس معیار های زیر قرار میگیرند(36):

نوع خفیف

1. فشار خون سیستولی mmHg 160 > و فشار خون دیاستولی mmHg 110 >
2. پروتئینوری 2+≥  می باشد.
3. علائم پره اکلامپسی شدید مانند سردرد و اختلالات بینایی، درد در قسمت فوقانی شکم، ادم ریوی، الیگوری (کاهش ادرار به کمتر از 30 سی سی در ساعت)، ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت به کمتر از 100000) و تشنج (اکلامپسی) وجود ندارد.
4. سطح کراتنین و ترانس آمیناز های سرمی (ALT, AST) نرمال است.

نوع شدید:

1. فشار خون سیستولی mmHg 160 ≤ و فشار خون دیاستولی mmHg 110 ≤
2. پروتئینوری 3+≥  می باشد.
3. علائم پره اکلامپسی شدید مانند سردرد و اختلالات بینایی، درد در قسمت فوقانی شکم، ادم ریوی، الیگوری (کاهش ادرار به کمتر از 30 سی سی در ساعت)، ترومبوسیتوپنی (کاهش پلاکت به کمتر از 100000) و تشنج (اکلامپسی) وجود دارد.
4. سطح کراتنین و ترانس آمیناز های سرمی (ALT, AST) بالا است.
5. می ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﻣﺤﺪودﯾﺖ رﺷﺪ ﺟﻨﯿﻦ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﺪ.

نمونه ­های بافتی برای بررسی سطح فاکتور اندوتلیال عروقی بتا و سلنوپروتئین پی بررسی خواهد شد.

این مطالعه این مطالعه به صورت مورد –شاهد (Case- Control) بر روی 60 نفر از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) در سال 1403-1402  انجام خواهد شد. پس ازتصویب طرح و هماهنگی با مسئولین مربوطه در دانشگاه علوم پزشکی زاهدان و اخذ معرفی نامه جهت ارائه به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع)  شهر زاهدان و مراجعه به بیمارستان مذکور، پس از کسب رضایت بیماران (پیوست شماره یک)، 30 فرد مبتلا به پره اکلامپسی به عنوان مورد  و 30 فرد باردار غیر مبتلا به پره اکلامپسی به عنوان گروه شاهد، در دو گروه تقسیم شده و داده‌های دموگرافیک از طریق مصاحبه با آنها جمع‌آوری خواهد شد(پیوست شماره دو ). جهت اندازه‌گیری های تن سنجی: اندازه گیری وزن بیمار و وزن مادر با وزن سنج Seca انجام خواهد شد، اندازه‌گیری با دقت 100 گرم صورت خواهد گرفت. سنجش قد با استفاده از متر (به عنوان قدسنج) متصل به دیوار صورت گرفته، به‌ گونه ای که فرد در حالتی کنار قد سنج قرار می‌گیرد که بدون کفش بوده، پشت پاشنه پا، باسن و شانه‌ها کاملاً مماس با قدسنج بوده و سر با افق زاویه 90 درجه داشته باشد، سپس با قرار دادن خط کش روی سر، اندازة قد قرائت می­شود.اندازه‌گیری قد با دقت 1/0 سانتی‌مترصورت خواهد گرفت. برای بررسی شدت بیماری، از طریق مصاحبه با بیماران و همچنین بررسی پرونده­ی آن­ها اطلاعات مورد نظر جمع آوری خواهد شد. برای بررسی فاکتورهای عروقی و سلنوپروتئین پی بر اساس مطالعات قبلی عمل خواهد شد (38). بلافاصله پس از زایمان جفت تازه به دست آمده از حاملگی­های طبیعی و پره اکلامپسی در بافر سالین فسفات قرار داده خواهد شد و غشای جنین حذف خواهد شد.  تمام نمونه­ها باید فاقد لخته و خون باشند. نمونه­ها توسط بافر فسفات برای حذف خون، لخته و ... شسته خواهند شد و تا آزمایش­های بعدی در 80- درجه سانتی گراد  نگهداری خواهند شد. برای بررسی فاکتورها نمونه­ ها هموژنیزه خواهند شد و از روش لوری برای اندازه­گیری میزان کل پروتئین استفاده خواهد شد و میزان فاکتورها با کمک کیت­های الایزا اختصاصی و بر اساس پروتکل شرکت سازنده بررسی خواهند شد. لازم به ذکر است شدت پره اکلامپسی بیماران در دو دسته خفیف و شدید براساس معیار های گفته شده بررسی و ارتباط آن با فاکتور های مد نظر سنجیده خواهد شد.

برای توصیف داده ها از آماره های توصیفی مانند میانگین، انحراف معیار،دامنه تغییرات و جداول توزیع فراوانی و برای  تحلیل داده ها از آزمون های کای اسکوئر،آزمونT ، اسپیرمن استفاده خواهد شد. داده ها درنرم افزار spss نسخه 22 مورد تجزیه و تحلیل قرار خواهند گرفت.

برای بررسی ارتباط بین دو متغیر کیفی از شاخص OR و آزمون مربوط به آن استفاده می شود.

برای بررسی ارتباط بین دو متغیر عددی، از ضریب همبستگی پیرسون یا اسپیرمن و آزمون‌های مربوط به آن‌ها استفاده می‌شود.

برای تعیین عوامل احتمالی تاثیرگذار بر پره اکلامپسی زنان باردار، مدل آماری رگرسیون لجستیک چندگانه (multiple logistic regression) بکار برده خواهد شد.

برای کنترل اثر متغیرهای مخدوش کننده احتمالی و زمینه ای، علاوه بر تعیین معیارهای ورود مناسب و stratification، در صورت لزوم از مدلهای رگرسیونی استفاده خواهد شد.

در تمام تحلیل‌ها، ۰۵/۰ > P به عنوان سطح معناداری درنظرگرفته خواهد شد.

کد های راهنمای عمومی اخلاق در پژوهشهای علوم پزشکی دارای آزمودنی انسانی در جمهوری اسلامی ایران می باشد.

کدهای اخلاقی31،30،29،28،27،26،25،20،19،18،17،16،15،14،12،11،9،7،5،4،3،1  لحاظ شده است :

1- هدف اصلی هر پژوهش‌باید ارتقای سلامت انسان‌ها توأم با رعایت کرامت و حقوق ایشان باشد

3- پژوهش بر انسان فقط در صورتی توجیه‌پذیر است که منافع بالقوه‌ی آن برای هر فرد آزمودنی بیش‌تر از خطرهای آن باشد. در پژوهش‌های دارای ماهیت غیر درمانی، سطح آسیبی که آزمودنی در معرض آن قرار می‌گیرد نباید بیش‌تر از آن‌چه باشد که مردم عادی در زندگی روزمره‌ی خود با آن مواجه می‌شوند. حصول اطمینان ازاین امر برعهده‌ی طراحان، مجریان و همکاران پژوهش و تمامی شوراهای بررسی یا پایش‌کننده‌ی پژوهش از جمله کمیته‌ی اخلاق در پژوهش‌ است.

4-مواردی از قبیل مواردی سرعت، سهولت کار، راحتی پژوهشگر، هزینه‌ی پایین‌تر و یا صرفاًعملی بودن آن به هیچ وجه نباید موجب قرار دادن آزمودنی درمعرض خطر یا زیان افزوده یا تحمیل هر گونه محدودیت اختیار اضافی به وی شود.

 5-  قبل از آغاز هر پژوهش پزشکی ، باید اقدامات  اولیه جهت به حداقل رساندن زیان احتمالی وارده به آزمودنی‌ها و تامین سلامت آن‌ها انجام گیرد.

7- اگر در حین اجرای پژوهش مشخص شود که خطرات شرکت در این پژوهش برای آزمودنی‌ها بیش از فواید بالقوه‌ی آن است، باید آن پژوهش بلافاصله متوقف شود.

9-   در پژوهش‌های پزشکی که ممکن است به محیط زیست آسیب برسانند، باید احتیاط‌های لازم در جهت حفظ و نگهداری و عدم آسیب رسانی به محیط ریست انجام گیرد.

11- انتخاب آزمودنی‌های بالقوه از میان جمعیت بیماران یا هر گروه جمعیتی دیگر، باید منصفانه باشد، به‌نحوی که توزیع بارها (خطرات یا هزینه‌ها) و منافع شرکت در پژوهش، در آن جمعیت و کل جامعه، تبعیض‌آمیز نباشد.

12- انتخاب آزمودنی‌های بالقوه از میان جمعیت بیماران یا هر گروه جمعیتی دیگر، باید منصفانه باشد، به‌نحوی که توزیع بارها (خطرات یا هزینه‌ها) و منافع شرکت در پژوهش، در آن جمعیت و کل جامعه، تبعیض‌آمیز نباشد.

14- اگر در طول اجرای پژوهش تغییری در نحوه اجرای پژوهش داده شود یا اطلاعات جدیدی به دست آید که احتمال داشته باشد که بر تصمیم آزمودنی مبنی بر ادامه‌ی شرکت در پژوهش تاثیر گذار باشد، باید موضوع به اطلاع کمیته‌ی اخلاق رسانده شود و در صورت موافقت کمیته با ادامه‌ی پژوهش، مراتب به اطلاع آزمودنی رسانده شود و رضایت آگاهانه مجددا اخذ گردد.

15-پژوهشگر باید از آگاهانه بودن رضایت اخذشده اطمینان حاصل کند. برای این منظور، در تمامی پژوهش‌های پزشکی، اعم از درمانی و غیردرمانی، پژوهشگر موظف است فرد در نظر گرفته شده به‌عنوان آزمودنی را از تمامی اطلاعاتی که می‌توانند در تصمیم‌گیری او مؤثر باشند، به‌نحو مناسبی آگاه سازد. این اطلاعات مشتملند بر: عنوان و اهداف پژوهش، طول مدت پژوهش، روشی که قرار است به‌کار گرفته شود (شامل احتمال تخصیص تصادفی به گروه‌مورد یا شاهد)، منابع تأمین بودجه، هر گونه تعارض منافع احتمالی، وابستگی  سازمانی پژوهشگر، و فواید و زیان‌هایی که انتظار می‌رود مطالعه در بر داشته باشد. هم‌چنین، هر آزمودنی باید بداند که می‌تواند هر لحظه که بخواهد از مطالعه خارج شود و باید درباره‌ی خطرات و زیان‌های بالقوه‌ی ناشی از ترک زودرس پژوهش آگاه و پشتیبانی شود. پژوهشگر هم‌چنین باید به تمامی سؤالات و دغدغه‌های این افراد، با حوصله و دقت پاسخ بدهد. این موارد باید در رضایت‌نامه‌ی آگاهانه منعکس شود.

16-پژوهشگر باید از آزادانه بودن رضایت اخذ شده اطمینان حاصل کند. رفتارهایی که به هر نحوی متضمن تهدید، اغوا، فریب و یا اجبار باشد موجب ابطال رضایت آزمودنی می‌شود. به فرد باید فرصت کافی

برای مشاوره با افرادی که مایل باشد – نظیر اعضای فامیل یا پزشک خانواده - داده شود. هم‌چنین، در پژوهش‌هایی که پژوهشگر مقام سازمانی بالاتری نسبت به آزمودنی  داشته باشد، دلایل این شیوه‌ی جذب آزمودنی، باید توسط کمیته‌ی اخلاق  تأیید شود، در این موارد شخص ثالث و معتمدی باید رضایت را دریافت کند.

17- پژوهشگر ارشد مسؤول مستقیم ارائه‌ی اطلاعات کافی و به زبان قابل فهم برای آزمودنی ، اطمینان از درک اطلاعات ارائه شده، و اخذ رضایت آگاهانه است. در مواردی که بنا به‌دلیلی، نظیر زیاد بودن تعداد آزمودنی‌ها، این اطلاع‌رسانی از طریق شخص دیگری انجام می‌گیرد، این پژوهشگر ارشد است که مسؤول انتخاب فردی آگاه و مناسب برای این کار و حصول اطمینان از تأمین شرایط مذکور در این بند است.

18-در پژوهش‌هایی که از مواد بدنی (شامل بافت‌ها و مایعات بدن انسان)  یا داده‌هایی استفاده می‌شود که هویت صاحبان آن‌ها معلوم یا قابل کشف و ردیابی است، باید برای جمع‌آوری، تحلیل، ذخیره‎سازی و /یا استفاده‌ی مجدد از آن‌ها رضایت آگاهانه گرفته شود. در مواردی که اخذ رضایت غیرممکن باشد یا اعتبار پژوهش را خدشه‌دار کند، می‌توان در صورت بررسی مورد و تصویب کمیته‌ی اخلاق ، از داده‌ها یا مواد بدنی ذخیره شده، بدون اخذ رضایت آگاهانه استفاده کرد.

19-عدم قبول شرکت در پژوهش، یا ادامه ندادن به همکاری، نباید هیچ‌گونه تأثیری بر خدمات درمانی که در همان مؤسسه – نظیر بیمارستان – به فرد ارائه می‌شود، داشته باشد. این موضوع باید در فرایند اخذ رضایت آگاهانه، به آزمودنی اطلاع داده شود.

20- در مواردی که آگاه کردن آزمودنی درباره‌ی جنبه‌ای از پژوهش باعث کاهش اعتبار پژوهش می شود، ضرورت اطلاع‌رسانی ناکامل از طرف پژوهشگر باید توسط کمیته‌ی اخلاق تأیید شود. بعد از رفع عامل این محدودیت، باید اطلاع‌رسانی کامل به آزمودنی انجام گیرد.

25- پژوهشگر مسؤول رعایت اصل رازداری و حفظ اسرار آزمودنی‌ها و اتخاذ تدابیر مناسب برای جلوگیری از انتشار آن است. هم‌چنین، پژوهشگر موظف است که از رعایت حریم خصوصی آزمودنی‌ها در طول پژوهش اطمینان حاصل کند. هرگونه انتشار داده‌ها یا اطلاعات به‌دست آمده از بیماران باید بر اساس رضایت آگاهانه انجام گیرد.

26- هر نوع آسیب یا خسارت ناشی از شرکت در پژوهش باید بر طبق قوانین مصوب جبران خسارت شود. این امر باید در هنگام طراحی پژوهش لحاظ شده باشد. نحوه‌ی تحقق این امر ترجیحاً به‌صورت پوشش بیمه‌ای نامشروط باشد.

27-در پایان پژوهش، هر فردی که به‌عنوان آزمودنی به آن مطالعه وارد شده است، این حق را دارد که درباره‌ی نتایج مطالعه آگاه شود و از مداخلات یا روش‌هایی که سودمندی‌شان در آن مطالعه نشان داده شده است، بهره‌مند شود.

28-پژوهشگران موظفند که نتایج پژوهش‌های خود را صادقانه ، دقیق، و کامل منتشر کنند. نتایج، اعم از منفی یا مثبت، و نیز منابع تأمین بودجه، وابستگی  سازمانی، و تعارض منافع – در صورت وجود – باید کاملاً آشکارسازی شوند. پژوهشگران نباید در هنگام عقد قرارداد انجام پژوهش، هیچ  گونه شرطی را مبنی بر حذف یا عدم انتشار یافته‌هایی که از نظر حمایت کننده‌ی پژوهش  مطلوب نیست، بپذیرند.

29-نحوه‌ی گزارش نتایج پژوهش باید ضامن حقوق مادی و معنوی تمامی اشخاص مرتبط با پژوهش، از جمله خود پژوهشگر یا پژوهشگران، آزمودنی‌ها و مؤسسه‌ی حمایت کننده‌ی  پژوهش باشد.

30-گزارش‌ها و مقالات حاصل از پژوهش‌هایی که مفاد این راهنما را نقض کرده‌اند، نباید برای انتشار پذیرفته شوند.

31-روش پژوهش نباید با ارزش‌های احتماعی، فرهنگی و دینی  جامعه در تناقض باشد.

کدهای راهنمای اخلاقی پژوهش بر روی عضو و بافت انسانی  در جمهوری اسلامی ایران می باشد.

کدهای اخلاقی 9،8،7،6،2،1 لحاظ شده است.

1-پژوهشگر باید به این امر مهم توجه داشته باشد که بافت‌ها و اعضای مورد استفاده، دارای منشأ انسانی‌اند و کرامت انسانی اقتضا می‌کند که جمع‌آوری، نگه‌داری، استفاده و نابودسازی آن‌ها توأم با رعایت ملاحظات و شؤون مرتبط باشد.

2- از اجزای بدنی دارای منشأ انسانی باید تنها در پژوهش‌هایی استفاده شود که اهداف ارزشمندی را در راستای مبارزه با بیماری‌ها و ارتقای سلامت انسان‌ها دنبال می‌کنند.

6-تمامی اطلاعاتی که از صاحبان عضو یا بافت مورد پژوهش، جمع‌آوری و ثبت می‌شود، راز حرفه‌ای تلقی می‌‌شود؛ از این ‌رو، تمامی اصول و ملاحظات مربوط به رازداری و حفظ حریم شخصی، باید در مورد آن‌ها مراعات شود.

7- مرکز انجام دهنده‌ی پژوهش بر روی عضو و بافت باید مهارت و امکانات لازم برای حفظ رازداری را داشته باشد؛ در غیر این صورت، اطلاعات باید به شکل بی‌نام و غیرقابل ردیابی ثبت و ذخیره شود.

8- پژوهشگر باید از اعضاء و بافت‌هایی که به منظور پژوهش در اختیار او قرار می‌گیرد استفاده‌ی بهینه کرده، از هدر رفتن آن‌ها جلوگیری کند

9- پژوهشگر موظف است که تمهیدات لازم ایمنی، از جمله آزمون‌های غربالگری و وسایل محافظت‌کننده را برای جلوگیری از انتقال آلودگی از اجزای بدنی مورد استفاده به هر فرد دیگر، اعم از پژوهشگران، آزمودنی‌ها یا سایر افرادی که در فرایند پژوهش با این مواد سروکار خواهند داشت، پیش‌بینی و تأمین کند.

زمان بر بودن واردات کیت های آزمایشگاهی و عدم همکاری بیماران

سلنوپروتئین p، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا، پره اکلامپسی

1.       Witvrouwen I, Mannaerts D, Ratajczak J, Boeren E, Faes E, Van Craenenbroeck AH, et al. MicroRNAs targeting VEGF are related to vascular dysfunction in preeclampsia. Bioscience reports. 2021;41(8):BSR20210874.

2.       Magee LA, Nicolaides KH, von Dadelszen P. Preeclampsia. New England Journal of Medicine. 2022;386(19):1817-32.

3.       Redman CW, Staff AC, Roberts JM. Syncytiotrophoblast stress in preeclampsia: the convergence point for multiple pathways. American journal of obstetrics and gynecology. 2022;226(2):S907-S27.

4.       Jung E, Romero R, Yeo L, Gomez-Lopez N, Chaemsaithong P, Jaovisidha A, et al. The etiology of preeclampsia. American journal of obstetrics and gynecology. 2022;226(2):S844-S66.

5.       Staff AC. The two-stage placental model of preeclampsia: An update. Journal of reproductive immunology. 2019;134:1-10.

6.       Karrar SA, Hong PL. Preeclampsia.  StatPearls [Internet]: StatPearls Publishing; 2023.

7.       Mannaerts D, Faes E, Cornette J, Gyselaers W, Spaanderman M, Goovaerts I, et al. Low-flow mediated constriction as a marker of endothelial function in healthy pregnancy and preeclampsia: a pilot study. Pregnancy Hypertension. 2019;17:75-81.

8.       Ali LE, Salih MM, Elhassan EM, Mohmmed AA, Adam I. Placental growth factor, vascular endothelial growth factor, and hypoxia-inducible factor-1α in the placentas of women with pre-eclampsia. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2019;32(16):2628-32.

9.       Mochan S, Dhingra MK, Gupta SK, Saxena S, Arora P, Yadav V, et al. Status of VEGF in preeclampsia and its effect on endoplasmic reticulum stress in placental trophoblast cells. European Journal Of Obstetrics & Gynecology And Reproductive Biology: X. 2019;4:100070.

10.     Zhu Y, Lu H, Huo Z, Ma Z, Dang J, Dang W, et al. MicroRNA-16 inhibits feto-maternal angiogenesis and causes recurrent spontaneous abortion by targeting vascular endothelial growth factor. Scientific Reports. 2016;6(1):35536.

11.     Bates DO, MacMillan PP, Manjaly JG, Qiu Y, Hudson SJ, Bevan HS, et al. The endogenous anti-angiogenic family of splice variants of VEGF, VEGFxxxb, are down-regulated in pre-eclamptic placentae at term. Clinical Science. 2006;110(5):575-85.

12.     Lyall F, Greer IA, Boswell F, Fleming R. Suppression of serum vascular endothelial growth factor immunoreactivity in normal pregnancy and in pre‐eclampsia. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. 1997;104(2):223-8.

13.     Valsecchi L, Galdini A, Gabellini D, Dell’Antonio G, Galbiati S, Fanecco A, et al. Renal dysfunction and podocyturia in pre-eclampsia may be explained by increased urinary VEGF. Nephrology Dialysis Transplantation. 2022;37(6):1109-17.

14.     Sahay AS, Jadhav AT, Sundrani DP, Wagh GN, Mehendale SS, Chavan-Gautam P, et al. VEGF and VEGFR1 levels in different regions of the normal and preeclampsia placentae. Molecular and cellular biochemistry. 2018;438:141-52.

15.     Tenório MB, Ferreira RC, Moura FA, Bueno NB, de Oliveira ACM, Goulart MOF. Cross-talk between oxidative stress and inflammation in preeclampsia. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2019;2019.

16.     Chen R, Lee C, Lin X, Zhao C, Li X. Novel function of VEGF-B as an antioxidant and therapeutic implications. Pharmacological Research. 2019;143:33-9.

17.     Arjunan P, Lin X, Tang Z, Du Y, Kumar A, Liu L, et al. VEGF-B is a potent antioxidant. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2018;115(41):10351-6.

18.     Bosco C, Buffet C, Diaz E, Rodrigo R, Morales P, Barja P, et al. VEGF in the muscular layer of placental blood vessels: Immuno-expression in preeclampsia and intrauterine growth restrictrion and its association with the antioxidant status. Cardiovascular & Hematological Agents in Medicinal Chemistry (Formerly Current Medicinal Chemistry-Cardiovascular & Hematological Agents). 2010;8(2):87-95.

19.     Weissgerber TL, Mudd LM. Preeclampsia and diabetes. Current diabetes reports. 2015;15:1-10.

20.     Garner PR, D'Alton ME, Dudley DK, Huard P, Hardie M. Preeclampsia in diabetic pregnancies. American journal of obstetrics and gynecology. 1990;163(2):505-8.

21.     Thangarajah H, Yao D, Chang EI, Shi Y, Jazayeri L, Vial IN, et al. The molecular basis for impaired hypoxia-induced VEGF expression in diabetic tissues. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2009;106(32):13505-10.

22.     Benjamin LE. Glucose, VEGF-A, and diabetic complications. The American journal of pathology. 2001;158(4):1181-4.

23.     Abraham T, Romani AM. The relationship between obesity and pre-eclampsia: Incidental risks and identification of potential biomarkers for pre-eclampsia. Cells. 2022;11(9):1548.

24.     Mbah A, Kornosky J, Kristensen S, August E, Alio A, Marty P, et al. Super‐obesity and risk for early and late pre‐eclampsia. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. 2010;117(8):997-1004.

25.     Suwaki N, Masuyama H, Nakatsukasa H, Masumoto A, Sumida Y, Takamoto N, et al. Hypoadiponectinemia and circulating angiogenic factors in overweight patients complicated with pre-eclampsia. American journal of obstetrics and gynecology. 2006;195(6):1687-92.

26.     Pothion H, Jehan C, Tostivint H, Cartier D, Bucharles C, Falluel-Morel A, et al. Selenoprotein T: an essential oxidoreductase serving as a guardian of endoplasmic reticulum homeostasis. Antioxidants & redox signaling. 2020;33(17):1257-75.

27.     Anouar Y, Lihrmann I, Falluel-Morel A, Boukhzar L. Selenoprotein T is a key player in ER proteostasis, endocrine homeostasis and neuroprotection. Free Radical Biology and Medicine. 2018;127:145-52.

28.     Rocca C, De Bartolo A, Granieri MC, Rago V, Amelio D, Falbo F, et al. The antioxidant selenoprotein T mimetic, PSELT, induces preconditioning-like myocardial protection by relieving endoplasmic-reticulum stress. Antioxidants. 2022;11(3):571.

29.     Eze SC, Ododo NA, Ugwu EO, Enebe JT, Onyegbule OA, Eze IO, et al. Serum selenium levels of pre-eclamptic and normal pregnant women in Nigeria: A comparative study. Plos one. 2020;15(8):e0238263.

30.     Rayman MP, Searle E, Kelly L, Johnsen S, Bodman-Smith K, Bath SC, et al. Effect of selenium on markers of risk of pre-eclampsia in UK pregnant women: a randomised, controlled pilot trial. British journal of nutrition. 2014;112(1):99-111.

31.     Hogan C, Perkins AV. Selenoproteins in the human placenta: how essential is selenium to a healthy start to life? Nutrients. 2022;14(3):628.

32.     Nogales F, Ojeda ML, Fenutría M, Murillo ML, Carreras O. Role of selenium and glutathione peroxidase on development, growth, and oxidative balance in rat offspring. Reproduction. 2013;146(6):659-67.

33.     Santos C, García-Fuentes E, Callejón-Leblic B, García-Barrera T, Gómez-Ariza JL, Rayman MP, et al. Selenium, selenoproteins and selenometabolites in mothers and babies at the time of birth. British Journal of Nutrition. 2017;117(9):1304-11.

34.     Jakubiak GK, Osadnik K, Lejawa M, Osadnik T, Goławski M, Lewandowski P, et al. “Obesity and insulin resistance” is the component of the metabolic syndrome most strongly associated with oxidative stress. Antioxidants. 2021;11(1):79.

35.     Čolak E, Pap D. The role of oxidative stress in the development of obesity and obesity-related metabolic disorders. Journal of Medical Biochemistry. 2021;40(1):1.

36.     Alexander JM, McIntire DD, Leveno KJ, Cunningham FG. Magnesium sulfate for the prevention of eclampsia in women with mild hypertension. American Journal of Obstetrics & Gynecology. 2003;189(6):S88.

37.     Hill KE, Xia Y, Åkesson B, Boeglin ME, Burk RF. Selenoprotein P concentration in plasma is an index of selenium status in selenium-deficient and selenium-supplemented Chinese subjects. The Journal of nutrition. 1996;126(1):138-45.

38.     Read R, Bellew T, Yang J-G, Hill K, Palmer I, Burk R. Selenium and amino acid composition of selenoprotein P, the major selenoprotein in rat serum. Journal of Biological Chemistry. 1990;265(29):17899-905.

39.     Räsänen M, Sultan I, Paech J, Hemanthakumar KA, Yu W, He L, et al. VEGF-B promotes endocardium-derived coronary vessel development and cardiac regeneration. Circulation. 2021;143(1):65-77.

40.     LaMarca B, Cornelius DC, Harmon AC, Amaral LM, Cunningham MW, Faulkner JL, et al. Identifying immune mechanisms mediating the hypertension during preeclampsia. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2016;311(1):R1-R9

بررسی سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا در زنان باردار مبتلاء  به پره اکلامپسی در مقایسه با زنان باردار سالم مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) شهر زاهدان در سال 1403-1402

ندارد

نتایج حاصل از یافته ها را می توان در جهت درمان و پایش سلامتی بیمار به کار برد.

با نظارت پزشک متخصص و همچنین با توجه به انجام علمی و اخلاقی مراحل انجام کار عوارض جانبی در بر نخواهد داشت.

عوارض احتمالی ندارد.

هیچگونه هزینه ای از بیمار برای انجام طرح دریافت نخواهد شد.

این تحقیق مطابق پروتکل اخلاقی و مصوبه دانشگاه و براساس روشهای روتین بیمارستانی که درجهت تشخیص و درمان بیمار به کار گرفته می شود اجرا خواهد شد.

نتایج آزمایشها و روشهای به کار رفته به اطلاع بیمار خواهد رسید و این نتایج بصورت کاملا محرمانه و صرفاً جهت مقاصد پژوهش به کار خواهد رفت و هویت بیماری وی در چارچوب قانون و جامعه و خانواده محرمانه خواهد ماند.

در صورت نیاز به تمامی سوالات با دقت و بطور کامل توضیح داده خواهد شد.

شرکت من در مطالعه کاملا اختیاری است و آزاد خواهم بود که از شرکت در مطالعه امتناع نموده یا حق نپذیرفتن یا انصراف هر زمان که مایل بودم بدون آنکه تغییری در نحوه رفتار پزشک درمانگر یا نحوه درمان و مراقبت از بیماری اینجانب ایجاد شود از پژوهش مذکور خارج شوم.

با توجه به اطلاعات موجود در این فرم و توضیحات حضوری مجری یا همکاران طرح موافقت خود را با شرکت در این مطالعه اعلان می نمایم.

پیوست شماره 1

فرم رضایت آگاهانه

پیوست شماره 2

فرم اطلاعات دموگرافیک

بررسی سطح جفتی سلنوپروتئین P و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی بتا  و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد در زنان باردار مبتلاء  به پره اکلامپسی در مقایسه با زنان باردار سالم مراجعه کننده به بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) شهر زاهدان در سال 1403-1402

شماره:

 تاریخ:

1-سن(سال):

2-سطح تحصیلات :

1-بی سواد  □          2-ابتدایی  □                 3-متوسطه و دیپلم  □                   4-عالی □

3-وزن مادر (کیلوگرم)

4-قد (سانتی متر):

5-وزن نوزاد هنگام تولد (کیلوگرم)